Pancréatite aiguë à ascaris
introduction
Introduction à la pancréatite aiguë des pucerons La pancréatite aiguë induite par Ascaris est relativement rare en pratique clinique. Elle est due à une série d'inflammations chimiques du pancréas causées par des aphides pénétrant dans l'ampoule ou dans le canal pancréatique, qui sont généralement causées par une décharge bile et pancréatique. Chez les patients atteints de pancréatite oedémateuse, certains patients peuvent développer une pancréatite nécrosante hémorragique. Connaissances de base La proportion d'enfants: le taux d'incidence des enfants est d'environ 0,004% à 0,007% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: transmission fécale-bouche Complications: pancréatite chronique diabète pancréas abcès douleur abdominale sepsis saignements gastro-intestinaux saignements diffus coagulation intravasculaire syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
Agent pathogène
Pancréatite aiguë induite par les pucerons
(1) Causes de la maladie
Il sagit dune série dinflammations chimiques du pancréas provoquées par lentrée de pucerons dans lampoule ou dans le canal pancréatique, entraînant une obstruction de la bile et du suc pancréatique.Le type clinique est généralement une pancréatite oedémateuse aiguë et certains patients peuvent développer une pancréatite nécrosante hémorragique.
(deux) pathogenèse
Il existe deux formes d'enzymes digestives sécrétées par le pancréas: les enzymes digestives actives et les enzymes digestives inactifs ou les précurseurs: l'amylase, la lipase et la ribonucléase, la seconde contenant le trypsinogène et le chymotrypsinogène. Pré-phospholipase, pré-élastase, kallikréine et pro-hydroxypeptidase Dans des conditions normales, le suc pancréatique pénètre dans le duodénum et est activé par l'entérokinase. Le trypsinogène est d'abord activé et formé. La trypsine et la trypsine initient une cascade d'activation de divers zymogènes.Après l'activation, diverses enzymes digestives digèrent la nourriture.Lorsque les pucerons pénètrent dans le canal pancréatique, le suc pancréatique et le flux biliaire sont bloqués et la pression dans le tube pancréato-biliaire augmente. Une enzyme digestive est activée et le pancréas lui-même subit une réaction en chaîne digestive: phospholipase A2, élastase, kallikréine, lipase ou vasopressine et prolase, phospholipase A2. Une petite quantité de bile participe à la décomposition des phospholipides dans la membrane cellulaire, produisant la lysophosphatidylcholine et la lysophosphatidylcholine. Son effet cytotoxique provoque une nécrose coagulante et une nécrose du tissu adipeux du parenchyme pancréatique. Et l'hémolyse; l'élastase dissout les fibres élastiques vasculaires pour provoquer une hémorragie et une thrombose; la kallikréine provoque une vasodilatation et la perméabilité provoquant un dème et un choc; la lipase participe à la nécrose et à la liquéfaction du pancréas et du tissu adipeux environnant, des enzymes digestives et d'autres Le liquide tissulaire nécrotique peut causer des lésions multiples aux organes par la circulation sanguine et lymphatique dans tout le corps, entraînant la mort et diverses complications de la pancréatite. De récentes études ont montré que de nombreux médiateurs de l'inflammation sont impliqués dans le processus pathologique de la pancréatite aiguë, tels L'azote, les radicaux libres oxygénés, le facteur activant les plaquettes, les prostaglandines, les leucotriènes, etc. peuvent agir sur diverses étapes pathologiques de la pancréatite, provoquant des troubles de la circulation sanguine du pancréas et participant à l'apparition et au développement d'une inflammation.
La prévention
Prévention des pucerons de la pancréatite aiguë
Mettre en uvre l'innocuité des matières fécales et développer de bonnes habitudes d'hygiène personnelle et alimentaire et renforcer l'enquête sur les populations sensibles, en particulier dans les zones rurales, si le taux d'infection parasitaire des pucerons et autres parasites dépasse 60%, le traitement vermifuge peut être réduit. La survenue d'une pancréatite à pucerons.
Complication
Complications de la pancréatite aiguë par les pucerons Complications Pancréatite chronique Abcès du pancréas diabétique Douleur abdominale Saignement septique Coagulation endovasculaire digestive Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte
Divisé en complications locales, complications systémiques, défaillance multiviscérale, pancréatite chronique et diabète, complications locales se manifestant par un abcès pancréatique ou un kyste pancréatique, la maladie ayant duré plus de 2 à 3 semaines de l'évolution de la maladie, se manifestant par une forte fièvre, des douleurs abdominales, une intoxication Symptômes et masse supérieure de l'abdomen, kystes pancréatiques formés pendant plus de 3 à 4 semaines de maladie, peuvent provoquer des symptômes adjacents causés par la compression des tissus adjacents, les complications systémiques sont souvent une sepsie ou une double infection (infection fongique) et des saignements gastro-intestinaux; Il se caractérise par une insuffisance rénale, une fonction cardiaque et d'autres défaillances d'organes, ainsi que par un syndrome de coagulation intravasculaire diffuse et de détresse respiratoire de l'adulte.
Symptôme
Symptômes de pancréatite aiguë ressemblant à des pucerons Symptômes communs Tension musculaire abdominale Sensibilité abdominale Douleur abdominale Nausée mort intestinale Hypotension Infection de puceron Douleur abdominale pancréatique Manie
Les manifestations cliniques des patients sont liées à l'étiologie, au type pathologique, au diagnostic et au traitement rapides, et très peu de patients peuvent avoir une mort subite.
Symptôme
(1) Douleurs abdominales: presque tous les patients ont des douleurs abdominales, la plupart sont de la partie supérieure de l'abdomen, des radiations lombaires multidirectionnelles, accompagnées de nausées et de vomissements. La douleur peut être exprimée par des crises cardiaques ou des crampes, elle peut durer de nombreuses heures, voire plusieurs jours, des nausées. Les vomissements et les changements de position du corps et les médicaments antispasmodiques gastro-intestinaux généraux ne peuvent pas soulager les symptômes de la douleur abdominale, la toux, la respiration profonde peut aggraver la douleur abdominale.
(2) des nausées et des vomissements et des ballonnements: plus souvent après l'apparition des symptômes, se manifestant par des vomissements d'aliments pour l'estomac et de la bile, les patients peuvent parfois vomir des acariens sur des vers adultes, des patients présentant des symptômes de ballonnements et même un iléus paralytique.
(3) Fièvre: la plupart des patients ont une fièvre modérée ou élevée, généralement de 3 à 5 jours.Si la température corporelle du patient dure plus d'une semaine ou si sa température augmente progressivement avec l'élévation des leucocytes, soyez attentif aux infections secondaires telles que les abcès du pancréas ou les infections biliaires. Attends
(4) hypotension ou choc: observés principalement dans la pancréatite nécrosante hémorragique, un petit nombre de patients peuvent apparaître soudainement, mais aussi progressivement après dautres complications, notamment une insuffisance effective du volume sanguin, la bradykinine provoquée par une vasodilatation périphérique, une nécrose pancréatique. Libère le facteur inhibiteur du myocarde, en même temps que linfection ou le saignement gastro-intestinal.
(5) trouble de l'équilibre hydrique et électrolytique et acido-basique: les patients peuvent présenter une alcalose métabolique en raison de vomissements fréquents, souvent de degrés différents de déshydratation, de déshydratation sévère et d'acidose métabolique, avec potassium sanguin, calcium sanguin , le magnésium sanguin est réduit.
(6) Autres: Les patients atteints dune maladie aiguë ou grave peuvent présenter une insuffisance respiratoire aiguë ou un syndrome de détresse respiratoire de ladulte, ainsi que dautres insuffisances organiques telles que la fonction rénale et le cur. Certains patients présentent une encéphalopathie pancréatique caractérisée par des anomalies mentales et une confusion mentale. Manque dorientation, accompagné de fantasmes, dhallucinations et de manie.
2. des signes
Les patients atteints de pancréatite démateuse aiguë présentant de légers signes abdominaux, souvent incompatibles avec la plainte du patient, du fait que le pancréas est causé par les organes du péritoine postérieur, des patients présentant une sensibilité abdominale supérieure, aucun rebond et une tension musculaire, peuvent être associés à des ballonnements et des bruits intestinaux. Une pancréatite nécrotique moins hémorragique apparaît souvent comme des signes de péritonite aigus, cest-à-dire une tension musculaire abdominale, une sensibilité abdominale et une sensibilité au rebond, les sons intestinaux étant affaiblis ou disparus avec un iléus paralytique, certains patients présentent une ascite, principalement une ascite sanglante, La matité de la mobilité abdominale est positive: quelques patients peuvent voir le signe de Gray-Turner et le signe de Gullen, car les enzymes pancréatiques, le tissu nécrotique et les hémorragies pénètrent dans la paroi abdominale le long de lespace péritonéal et de la couche musculaire, et la couleur de la peau des deux côtés de la côte, respectivement. La jaunisse précoce est provoquée par un dème inflammatoire de la tête du pancréas, une obstruction du canal biliaire principal ou des acariens ampullaires et une jaunisse tardive principalement liée à un abcès pancréatique ou une kyste pancréatique. Cause, nécrose pancréatique grave après calcification causée par une hypocalcémie, manifestations cliniques de convulsions des mains et des pieds.
Examiner
Examen de la pancréatite aiguë des pucerons
Nombre de globules blancs
Il y a la leucocytose et le noyau neutrophile décalage gauche.
2. dosage de l'amylase
Il existe deux types damylase dans le sang des sujets normaux, à savoir le type salivaire et le type pancréatique: lamylase élevée dans la pancréatite aiguë est principalement du type pancréatique et lécouvillon rapide utilisé en pratique clinique peut inhiber lamylase salivaire dans le sérum et ne détecter que le type pancréatique. Lamylase a donc une spécificité élevée: lamylase sérique commence à augmenter 6 à 12 heures après le début et commence à diminuer après 48 heures. Pendant plusieurs jours, lamylase sérique est plus de 5 fois normale pour confirmer la maladie. Le taux d'amylase sérique n'est pas nécessairement parallèle à l'état du patient: l'amylase de la pancréatite nécrosante hémorragique peut être inférieure à la normale ou normale, ainsi que d'autres perforations telles que la perforation gastro-intestinale aiguë, la cholécystite aiguë, la cholélithiase, l'amidon sérique dans l'obstruction intestinale aiguë. L'enzyme peut augmenter, mais ne dépasse généralement pas 2 fois la normale, l'augmentation de l'amylase urinaire est environ 6h plus tard que celle de l'amylase sérique et elle est grandement affectée par le volume urinaire du patient.
3. Amylase, taux de clairance de la créatinine endogène (cam / ccr%)
La valeur clinique normale de Cam / ccr% est comprise entre 1% et 4% Dans la pancréatite aiguë, l'élimination de la créatinine par l'augmentation de l'amylase dans le rein est inchangée, ce qui entraîne l'augmentation de ce rapport, qui est généralement multiplié par 3. Cette valeur est généralement normale ou inférieure à la normale dans l'hyperamylasémie sérique, mais ce rapport peut être élevé chez les patients atteints de cétose diabétique et d'insuffisance rénale.
4. Lipase sérique
La durée élevée de la lipase sérique était environ 24 heures plus tard que celle de lamylase sérique, et sa durée était plus longue que celle de lamylase sérique.Elle a été utilisée pour le diagnostic des patients traités tardivement.
5. Méthémoglobine sérique
Lorsque le patient présente une hémorragie intra-abdominale, lhémoglobine dans les globules rouges peut former une albumine de fer positive après une série de modifications, ce qui peut se produire 72 heures après le début. Ce signe positif indique une pancréatite nécrosante hémorragique sévère.
6. Examen biochimique
Les patients ont temporairement une glycémie élevée et retrouvent leur état normal après plus de 3 à 5. Si la glycémie du patient continue à dépasser 10 mmol / L, cela indique une nécrose pancréatique grave et un pronostic sombre. Des tests cliniques de transaminase et de lactate déshydrogénase sont également effectués. Peuvent être fréquents et présenter souvent une hypocalcémie temporaire, tels que les patients dont le taux de calcium dans le sang est inférieur à 1,75 mmol / L et les convulsions des mains et des pieds indiquent également une pancréatite nécrosante hémorragique, tels que les patients présentant une PaO2 inférieure à 60 mmHg, précaution clinique pour la synthèse de détresse respiratoire chez l'adulte L'apparition du signe.
7. Film simple abdominal: d'autres abdomens aigus, tels que la perforation, peuvent être exclus. Une paralysie intestinale ou le diagnostic d'un iléus paralytique peuvent également être décelés.
8. Echographie B abdominale: L'échographie B a une signification diagnostique pour l'élargissement du pancréas, les abcès du pancréas et le pseudokyste du pancréas Lorsque le puceron bloque le canal pancréatique, une bande de lumière continue est visible dans le canal pancréatique et il n'y a pas de son ni d'ombre derrière. Aucune lumière évidente ne se glisse dans la bande de lumière.
9. TDM: l'examen TDM peut clairement montrer les lésions du pancréas et de ses organes environnants en raison de l'influence des gaz dans la lumière intestinale, et peut faire la distinction entre un dème et une pancréatite nécrotique et sa gravité.
10. Endoscopie: dans le passé, l'endoscopie d'urgence était une contre-indication à la pancréatite aiguë, mais elle a changé: elle permet de constater que les acariens bloquent le canal pancréatique et peuvent être retirés, en particulier chez les patients âgés. Les patients qui ne tolèrent pas la chirurgie conviennent particulièrement bien.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la pancréatite aiguë des pucerons
Selon les manifestations cliniques typiques du patient et les tests de laboratoire, plus léchographie-B trouvée dans la bande échogène visible du canal pancréatique, le diagnostic de pancréatite à pucerons peut être posé.
Diagnostic différentiel
1. Perforation de l'ulcère peptique: le patient a des antécédents d'ulcère typique, l'apparition soudaine d'une douleur abdominale, l'examen physique de la matité hépatique disparaît, une radiographie ou une pellicule abdominale visible sous le gaz libre sous les aisselles peuvent être identifiés.
2. Cholécystite aiguë, cholélithiase: le patient a des antécédents de colique biliaire dans le passé, la douleur est localisée dans l'abdomen supérieur droit, le signe de Murphy est positif, une échographie B et la vésicule biliaire peuvent être identifiées.
3. Occlusion intestinale aiguë: patients souffrant de douleurs abdominales paroxystiques, de nausées et de vomissements, arrêt de la défécation et de léchappement de gaz, la pellicule abdominale plate peut être identifiée par un plan liquide ou gazeux.
4. Infarctus aigu du myocarde: on peut identifier des antécédents de maladie coronarienne, une apparition soudaine, un électrocardiogramme typique et une progression dynamique du zymogramme du myocarde.
