Glomérulonéphrite rapidement progressive
introduction
Introduction à la glomérulonéphrite rapide La glomérulonéphrite à évolution rapide (RPGN) est un groupe de syndromes cliniques caractérisés par une hématurie, une protéinurie et un dysfonctionnement rénal progressif.Elle est le type de glomérulonéphrite le plus grave, caractérisée par une nouvelle lune. Néphrite douloureuse. L'incidence des RPGN représente 2% des patients atteints de ponction rénale et le taux de population est de 7 / million.C'est une maladie grave courante dans le département de néphrologie. La maladie commence rapidement et se développe rapidement.Si non traités à temps, plus de 90% des patients décèdent dans les 6 mois ou dépendent de la dialyse pour survivre. Par conséquent, il est nécessaire d'établir un diagnostic clair en fonction du stade précoce de la pathologie rénale et de prendre des mesures thérapeutiques correctes et opportunes pour différentes causes afin d'améliorer le pronostic des patients. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0007% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale, hypertension, insuffisance cardiaque chronique, épanchement pleural, ascite, anémie
Agent pathogène
Cause de la glomérulonéphrite rapide
(1) Causes de la maladie
Il existe de nombreuses causes à cette maladie, généralement des manifestations extrarénales ou une maladie primaire claire est appelée néphrite aiguë secondaire, comme secondaire au purpura allergique, au lupus érythémateux systémique, etc., parfois secondaire à certains Les maladies glomérulaires primaires, telles que la néphrite capillaire mésangiale et la néphropathie membraneuse dont la cause est inconnue, appelées néphrite aiguë primaire, ces maladies sont au centre de cette description, néphrite aiguë primaire Environ la moitié des patients ont des antécédents de préinfection des voies respiratoires supérieures et quelques-uns ont des infections à streptocoques typiques, tandis que d'autres présentent des infections virales des voies respiratoires.Les patients présentent des signes sérologiques de l'infection à Coxsackievirus B5, mais des virus de la grippe et d'autres virus respiratoires courants. Le titre sérique n'augmentant pas de manière significative, la relation entre la maladie et l'infection virale reste donc à observer.En outre, un petit nombre de patients atteints de néphrite progressive ont des antécédents de sensibilisation aux antigènes de Mycobacterium tuberculosis (antécédents d'infection tuberculeuse) pendant le traitement par la rifampicine. Dans cette maladie, des maladies inflammatoires intestinales individuelles peuvent également être associées à la maladie, et diverses causes sont classées comme suit:
Maladie glomérulaire primaire
2. Glomérulonéphrite idiopathique croissant (cette maladie)
(1) Type I: type d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire (sans hémorragie pulmonaire).
(2) Type II: type de complexe immun.
(3) Type III: type de dépôt de micro-immunoglobuline (dont 70% à 80% sont des néphrites de petite vascularite ou des néphrites ANCA-positives).
3. Néphrite proliférative membranaire
(1) Néphropathie membraneuse.
(2) Néphropathie à IgA.
(3) maladie glomérulaire secondaire.
4. syndrome de Goodpasture (hémorragie pulmonaire - syndrome de néphrite)
5. Néphrite post-infection
(1) Néphrite après infection à streptocoque.
(2) Néphrite après endocardite.
(3) la septicémie et autres néphrites post-infectieuses.
6. secondaire à d'autres maladies systémiques
(1) néphrite purpurique.
(2) Néphrite lupique.
(3) artérite multiple.
(4) Granulome de Wegener.
(5) la sclérodermie.
(6) la cryoglobulinémie.
(7) Autres: Certains poisons chimiques peuvent également être la cause d'une néphrite aiguë (type anticorps anti-membrane basale), dans laquelle la contamination de divers composés hydrocarbonés est étroitement liée à l'apparition de cette maladie et peut survenir après l'application de pénicillamine D. La maladie peut être liée à l'activation de cellules B polyclonales pour former des auto-anticorps, ainsi qu'à l'hydralazine, un antihypertenseur, ainsi qu'à la susceptibilité immunitaire. HLA-DR2 est retrouvé chez plus de 85% des patients du type I. Les fréquences de type II DR2, MT3 et BfF augmentent.
(deux) pathogenèse
La néphrite aiguë peut être divisée en trois types selon limmunopathologie et sa pathogenèse est différente.
1. Dépôt d'anticorps anti-membrane basale anti-glomérulaire (GBM) (type I)
Environ 30% des patients atteints de RPGN ont un dépôt linéaire dimmunoglobuline dans le GBM, composé principalement dIgG, voire dIgA, souvent accompagnée de C3, qui a été observé sous forme granulaire, accompagné dun dépôt au microscope électronique et dun anti-GBM circulant. Positif pour les anticorps.
Des expériences sur des animaux ont montré que linjection danticorps anti-GBM peut provoquer un dépôt dIgG sur le glomérule (GBM) danimaux expérimentaux et conduire à un processus pathologique grave, un RPGN rapide, lantigène de cette maladie étant le composant GBM, antigène GBM Il est associé à la membrane basale glomérulaire (TBM) et à l'antigène de la membrane basale pulmonaire, et les anticorps anti-GBM peuvent également provoquer des lésions interstitielles rénales et une hémorragie pulmonaire (syndrome de Goodpasture).
2. Dépôt de complexes immuns glomérulaires (type II)
Environ 30% des patients atteints de cette maladie peuvent être positifs pour les complexes immuns sériques.Un examen immunologique révèle un vasospasme des capillaires glomérulaires et un dépôt d'immunoglobulines mésangiales dans la région mésangiale.Les principaux composants sont des IgG, des IgM, parfois des IgA et des C3. Relatif aux complexes immuns circulant et / ou immuns formés par des anticorps antigènes (infectieux ou auto-antigènes).
3. Anticorps cytoplasmiques à domicile neutrophiles et neutrophiles (type III)
Ce type de stase sanguine capillaire glomérulaire du patient est dépourvu de dépôt immunitaire, mais il existe une nécrose segmentaire focale et une exsudation de leucocytes polymorphonucléaires, des patients atteints de néphrite associée à une vascularite, des tests sériques d'anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles communs. (ANCA) positif, ANCA peut reconnaître la surface de la membrane neutrophile (protéase 3), activer les neutrophiles, ce dernier peut libérer une enzyme lysosomale, l'élastase et les radicaux libres réactifs de l'oxygène dégradent les GBM; ANCA peut conduire à une neutralité L'augmentation de l'activité enzymatique des granulocytes induit des réponses immunitaires cellulaires, de sorte que les modifications des ANCA sont étroitement liées à l'activité de la maladie.
4. Mécanismes cellulaires à médiation immunitaire
Environ un tiers des patients RPGN ne possèdent pas de dépôt de complexes immuns glomérulaires, ce qui implique un grand nombre de macrophages mononucléés et de lymphocytes T infiltrant les glomérules et les interstitiels rénaux, ainsi que des infiltrations de lymphocytes T et de macrophages. La cohérence, principalement des cellules des récepteurs CD4, CD8 et IL-2, a montré que le degré d'infiltration des cellules glomérulaires correspond à la quantité de protéinurie, après l'épuisement des macrophages ou des cellules T CD8, peut réduire la protéinurie, Et pour prévenir lapparition et le développement de lésions du tissu rénal, les lymphocytes du sang périphérique des patients présentant une réaction allergique retardée au GBM suggèrent également lexistence de mécanismes à médiation immunitaire cellulaire.
En résumé, la maladie est un groupe de syndromes comprenant plusieurs maladies dues à une étiologie multiple et à une pathogenèse différente.Le mécanisme de base de la formation du croissant est lié à la perforation de la membrane basale glomérulaire, aux anticorps anti-GBM et à l'immunité. Réponse immunitaire à médiation complexe et infiltration de leucocytes et de macrophages polymorphonucléaires, entraînant une lésion de GBM, des composants de protéines sanguines (fibrinogène et fibrine) et un grand nombre de macrophages mononucléés dans les vaisseaux sanguins s'échappant vers la capsule rénale Ce dernier est lun des composants cellulaires constituant le croissant et joue un rôle clé dans le dépôt de fibrine: les cellules du croissant commencent à exprimer le gène du gel en 1 à 2 jours, tandis que les fibroblastes interstitiels traversent la capsule rénale cassée. Entrez, sécrétez du collagène pour former une fibrose.
La prévention
Prévention rapide de la glomérulonéphrite
1. Faites attention au repos, évitez la fatigue, prévenez les infections, adoptez un régime pauvre en protéines, faites attention aux suppléments de vitamines et évitez de prendre des médicaments qui endommagent les reins.
2. Pendant le traitement médicamenteux, la clinique sera revue toutes les 1 à 2 semaines pour observer le fonctionnement de base de l'urine, la fonction hépatique et rénale, ainsi que la croissance et le développement, afin de guider la fin du traitement.
3. Après le contrôle des lésions actives et à la fin du traitement, la biopsie rénale doit être répétée pour évaluer les modifications pathologiques du tissu rénal et déterminer s'il existe une tendance chronique afin de prendre des mesures en temps voulu.
En bref, prêter attention à la protection de la fonction rénale résiduelle, la correction de divers facteurs réduisant le flux sanguin rénal (tels que l'hypoprotéinémie, la déshydratation, l'hypotension, etc.) et la prévention des infections sont des éléments importants de la prévention.
Complication
Complications rapides de la glomérulonéphrite Complications, insuffisance rénale, hypertension, insuffisance cardiaque chronique, épanchement pleural, anémie ascitique
Insuffisance rénale plus fréquente, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, épanchement pleural, ascite, anémie, etc.
Symptôme
Néphrite glomérulaire rapide symptômes symptômes communs protéinurie oligurie anurie hématurie
Apparition essentiellement soudaine, principalement sous forme doligurie ou danurie, dhématurie (souvent une hématurie grave et récurrente), un grand nombre de protéinuries, de la coulée de globules rouges avec ou sans dème et de lhypertension, la maladie progresse rapidement, la maladie continue de sattaquer, Cause des dommages progressifs à la fonction rénale, qui peuvent progresser au stade terminal de l'insuffisance rénale en quelques semaines ou quelques mois. Il peut avoir trois résultats: 1 développement rapide en urémie en quelques semaines, montrant une insuffisance rénale aiguë, 2 dysfonctionnement rénal est plus lent, évolue en urémie en quelques mois ou en un an, 3 patients appartenant à une minorité Après le traitement, létat est stable et même des lésions rénales cicatrisées ou résiduelles.
Examiner
Glomérulonéphrite aiguë
Analyse d'urine
L'hématurie macroscopique commune, la protéinurie massive, l'urine de globules blancs et l'urine tubulaire, la densité et la pression osmotique de l'urine sont réduites.
2. routine de sang
Il existe de nombreuses anémies graves et les globules blancs et les plaquettes peuvent être normaux ou avoir augmenté.
3. Insuffisance rénale
Il se caractérise par l'azote sanguin de l'urée, la concentration de créatinine augmente progressivement, le taux de clairance de la créatinine est considérablement réduit et l'expérience de l'excrétion de phénol rouge est considérablement réduite.
Immunoglobuline
Augmentation, augmentation des performances des gamma globulines, augmentation des IgG, C3 peut être normal ou diminué, diminution principalement chez les patients atteints de néphropathie lupique, infection à streptocoque aiguë après néphrite.
5. Anticorps anti-membrane basale glomérulaire dans le sang
Le syndrome de Goodpasture est principalement positif et la concentration en anticorps anti-membrane basale glomérulaire peut également être détectée quantitativement par ELISA.En général, le complément C3 est normal et la diminution est observée dans les infections à streptocoques après néphrite, lupus néphrite et prolifération membraneuse proliférative.
6. Anticorps cytoplasmique anti-neutrophiles (ANCA)
Positif dans les RPGN ANCA-positifs, les ANCA peuvent être divisés en C-ANCA et p-ANCA, le premier étant principalement observé dans le granulome de Wegger, le second principalement dans la polyartérite nodulaire microscopique, appelée RPGN idiopathique, la maladie Il peut s'agir d'une forme particulière de polyartérite nodulaire au microscope, limitée aux capillaires glomérulaires.
1. Pathologie et biopsie de la glomérulonéphrite aiguë
(1) Microscopie optique: Les cellules épithéliales de la couche de paroi de la capsule glomérulaire normale sont des cellules monocouches. Dans des conditions pathologiques, la prolifération de cellules épithéliales pariétales entraîne une augmentation des cellules (plus de trois couches) pour former un glomérulonéphrite croissant en croissant rapidement. Les caractéristiques pathologiques sont une formation de croissant étendue, une néphrite du croissant rapide, un volume important du croissant, impliquant souvent plus de 50% de la capsule glomérulaire, et plus étendue, généralement plus de 50% du glomérule présentant un croissant, une nouvelle La formation du lunaire est le résultat de graves lésions du vasospasme des capillaires glomérulaires, qui sont souvent associées à une nécrose des expectorations adjacente au corps du croissant. Les croissants de différents sous-types de néphrite aiguë sont légèrement différents. La membrane en croissant contre la glomérulonéphrite basale est cohérente: au début de la maladie, tous les croissants sont des croissants cellulaires et, à un stade ultérieur, les croissants cellulaires sont transformés en nouvelles cellules fibrillaires. La maladie progresse assez rapidement dans le corps lunaire: après quatre semaines, la biopsie rénale permet de détecter un croissant fibreux et une sclérose glomérulaire.Les capillaires glomérulaires adjacents au croissant sont souvent une nécrose ressemblant à la fibrine. Mais les glomérules normaux ou presque normaux peuvent également être vus, "tout ou rien" Phénomène, les lésions glomérulaires avec formation de croissant sont assez graves et les glomérules sans implication peuvent être presque normaux, une coloration de la membrane basale glomérulaire (coloration au PAS ou à l'hexammine argentique) peut être observée. Intégrité de la membrane basale glomérulaire Destruction et rupture de la membrane basale de la capsule glomérulaire (capsule de Bowman): dans les cas graves, une nécrose capillaire glomérulaire globale, une formation de croissant annulaire ainsi qu'une rupture et une disparition importantes de la membrane basale glomérulaire, des lésions tubulaires et La maladie glomérulaire est cohérente, il existe une lésion tubulo-interstitielle sévère dans la lésion glomérulaire sévère, il peut y avoir une tubulite; l'interstitiel rénal présente un grand nombre d'infiltrations inflammatoires cellulaires et même la formation de cellules géantes multinucléées, les lésions vasculaires ne sont généralement pas significatives, En cas d'inflammation nécrotique des artères ou des artérioles, cela peut indiquer qu'une vascularite (néphrite aiguë de type IV) peut être associée.
Le nombre de croissants dans la glomérulonéphrite aiguë de type complexe immun n'est pas plus que la néphrite anti-GBM, et le volume du croissant est également relativement petit. L'asospasme capillaire glomérulaire adjacent au croissant est caractérisé par une fragmentation nucléaire et d'autres nécroses, mais La nécrose de la nécrose est rare, la membrane basale de la capsule glomérulaire est détruite, la fracture est relativement rare et les lésions autour du glomérule et des tubulo-interstitiels sont relativement légères. Contrairement à la néphrite anti-GBM, la première est "tout ou rien" et à la complexité immunitaire. Les types de glomérules sans corps en croissant présentent également une hyperplasie mésangiale, un épaississement de la membrane basale ou une hyperplasie des cellules endothéliales, et les caractéristiques pathologiques dépendent principalement des maladies sous-jacentes, telles que la néphropathie membraneuse avec épaississement diffus de la membrane basale.
Les résultats au microscope optique de la néphrite progressive de type complexe non immunisée sont similaires à ceux de la néphrite anti-GBM. La nécrose capillaire glomérulaire du capillaire glomérulaire est fréquente, avec une importante formation de croissant croissant, une rupture de la membrane basale glomérulaire et de petites lésions rénales. Une inflammation tubulo-interstitielle sévère autour de la balle est similaire à une néphrite anti-GBM. Les glomérules non affectés peuvent être normaux. Les cellules inflammatoires de l'infiltration glomérulaire et tubulo-interstitielle comprennent divers composants cellulaires et des neutrophiles. , les éosinophiles, les lymphocytes, les monocytes et les macrophages, et même les cellules géantes multinucléées, les changements granulomateux, ce type de lésions peut être confiné au rein seulement (appelé complexe rapide primaire de type non immun Néphrite), qui peuvent également être secondaires à une vascularite systémique telle que la polyangiite microscopique (MPA) ou la granulomatose de Wegnei. Les lésions rénales sont fondamentalement les mêmes, mais secondaires aux vaisseaux sanguins systémiques. Il y a des lésions extrarénales chez la personne inflammatoire. Si la vascularite rénale est légère, il est souvent suggéré qu'elle est secondaire à la vascularite systémique. L'évolution de la vascularite peut être un processus chronique soulageant les convulsions. Par conséquent, il existe des lésions actives fraîches observées lors de la biopsie rénale, telles que la nécrose fibrinoïde, la prolifération cellulaire et le croissant cellulaire, ainsi que des lésions chroniques telles que le croissant fibreux, la sclérose glomérulaire et les fibres interstitielles rénales. Contrairement à la néphrite anti-GBM, les modifications pathologiques de cette dernière sont relativement cohérentes. En général, les modifications pathologiques de la néphrite progressive de type complexe immun (surtout après une autre glomérulonéphrite) sont relativement légères et croissantes. Le nombre est relativement petit, le volume est également faible, la proportion de macrophages et de cellules épithéliales dans le croissant est plus faible, tandis que le type de membrane basale anti-glomérulaire et le type de complexe non immun sont des changements pathologiques et que le croissant est grand et large. La proportion de macrophages et de cellules épithéliales dans le croissant est plus élevée.
(2) Immunofluorescence: Limmunopathologie est le principal fondement de la distinction entre trois types de néphrite à progression rapide: le dépôt en ligne mince dIgG le long de la membrane basale du capillaire glomérulaire est la manifestation la plus caractéristique de la néphrite anti-GBM: la quasi-totalité du marquage glomérulaire en IgG. Elle est modérément positive à forte positive, dautres immunoglobulines sont généralement négatives et une néphrite anti-GBM de type IgA a été rapportée, la principale manifestation étant que lIgA se dépose de manière linéaire le long de la membrane basale. Ce type montre que C3 est un dépôt continu ou discontinu, linéaire ou à grain fin le long de la membrane basale, mais que seulement 2/3 des patients atteints de C3 sont positifs, et parfois des IgG se déposent le long de la membrane basale du tubule rénal. Dans la néphropathie diabétique, on observe parfois des IgG. La membrane basale est déposée de manière linéaire, mais les manifestations cliniques et les caractéristiques de microscopie optique sont facilement identifiables: le dépôt d'IgG dans la néphropathie diabétique est dû au dépôt non spécifique de protéines plasmatiques (y compris l'IgG et l'albumine) en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire. La coloration à l'albumine était positive.
Limmunofluorescence de la glomérulonéphrite aiguë de type complexe immun est principalement caractérisée par un dépôt granulaire grossier dIgG et de C3, ce type pouvant être secondaire à diverses néphrites complexes immunes, il est secondaire à la néphrite progressive des néphrites complexes immunes. Il y a aussi l'immunofluorescence de la maladie primaire, telle que la néphropathie secondaire à l'IgA, principalement dans la déposition d'IgA dans la région mésangiale, la néphrite secondaire à la suite d'une infection après une glomérulonéphrite est caractérisée par un dépôt de particules grossières ou d'agglomérat. Secondaires à la néphropathie membraneuse, les IgG peuvent se déposer le long des capillaires sous forme de granules fins.La néphropathie membraneuse peut être associée à une néphrite anti-GBM, se déposant le long de la ligne fine de la membrane basale capillaire sous le dépôt granulaire fin.
Comme son nom l'indique, la coloration par immunofluorescence rénale de type néphrite aiguë de type complexe est généralement négative ou faiblement positive, les dépôts d'IgM et de C3 dispersés à l'occasion, peuvent présenter une coloration au fibrinogène positive en croissant ou en thrombus. Certains chercheurs ont signalé que la nouvelle lune Moins il y a de dépôts d'immunoglobulines glomérulaires dans la néphrite, plus le risque d'ANCA sérique est élevé.
(3) Microscopie électronique: Les résultats de la néphrite aiguë au microscope électronique correspondent à la microscopie optique et à l'immunopathologie: la néphrite rapide anti-GBM et la néphrite rapide de type complexe non immun ne présentent pas de dépôt dense en électrons (complexe immun) au microscope électronique, et une base capillaire est visible. La rupture de la membrane basale et glomérulaire, accompagnée d'une infiltration de neutrophiles et de monocytes, et les caractéristiques au microscope électronique d'une néphrite progressive de type complexe immun sont caractérisées par le dépôt d'un grand nombre de complexes immuns densément électroniques, principalement dans la région mésangiale. Dépôt, le dépôt progressif de substance dense aux électrons secondaire à une néphrite à complexe immun dépend du type de glomérulonéphrite primaire, visible dans la région mésangiale, sous-épithéliale ou sous-endothéliale, et parfois capillaire et dans les petits reins. La membrane basale du ballon a un espace fendu, mais il est plus rare que dautres sous-types de néphrite progressive rapide.
2. Examen d'imagerie
La carte rénale des radionucléides montre une réduction de la perfusion et de la filtration rénale, une angiographie numérique de soustraction (DSA) révèle une zone corticale non fonctionnelle et un examen abdominal simple révèle une taille élargie ou normale du rein avec un contour net, mais la jonction corticale et médullaire. Une pyélographie intraveineuse (PIV) peu claire a montré une médiocre, mais le diamètre de l'angiographie rénale était normal, le débit sanguin n'a pas été réduit, même dans les vascularites systémiques.
3. Échographie du rein
On peut constater que les reins sont de taille normale ou agrandie et parfaitement profilés, mais la jonction de la peau et de la médulla nest pas claire.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la glomérulonéphrite aiguë
Pour les patients présentant un syndrome néphritique aigu (apparition aiguë, oligurie, dème, hypertension, protéinurie, hématurie) et une hématurie sévère, une oligurie marquée et une insuffisance rénale progressive, la maladie doit être envisagée et réalisée rapidement. Biopsie rénale. Le diagnostic de RPGN comprend deux aspects principaux: 1 diagnostic histopathologique et 2 diagnostic étiologique. Les critères de diagnostic pathologique de la néphrite du croissant doivent mettre laccent sur deux points: 1 le croissant en émergence est un grand croissant de lune qui ferme plus de 50% de la capsule glomérulaire, à lexception du petit croissant ou partiel; 2 Le nombre de glomérules dans le croissant doit être supérieur ou égal à 50% du nombre total de glomérules. Les RPGN sont un groupe de syndromes cliniques présentant des manifestations cliniques et des changements pathologiques similaires, mais des causes différentes. Par conséquent, le diagnostic de RPGN doit être posé. Antécédents médicaux détaillés, recherche active de manifestations extra-rénales et de signes de maladies multisystémiques et tests connexes (anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-ADN, ANCA, ASO, etc.). Ce nest quaprès avoir déterminé la cause, le type dimmunité, le stade de développement de la maladie et lactivité que vous pouvez choisir un traitement raisonnable, peser le pour et le contre du traitement et des risques, et établir un pronostic.
Les RPGN doivent être différenciés des maladies suivantes: 1 La nécrose tubulaire aiguë a souvent une cause claire, telle que des facteurs dempoisonnement (médicaments, empoisonnement de la vésicule biliaire du poisson, etc.), un choc, une blessure par écrasement, une transfusion sanguine atypique, etc., la lésion se situant principalement dans les tubules rénaux, voir urine Urine de densité faible, faible densité et faible pression osmotique, un grand nombre de cellules épithéliales tubulaires rénales caractéristiques de l'urine, généralement pas de syndrome de néphrite aigu. Une insuffisance rénale obstructive des voies urinaires est fréquente dans le bassinet du rein ou dans les calculs urétéraux bilatéraux, ou sur un côté du rein non fonctionnel avec une obstruction de calculs latéraux, une compression tumorale de la vessie ou de la prostate ou une obstruction de caillot. Les patients présentent souvent une anurie soudaine ou soudaine, des antécédents de colique rénale ou des douleurs évidentes au bas du dos, mais aucun syndrome de néphrite aiguë, échographie B, cystoscopie ou urographie rétrograde ne peut confirmer la présence d'une obstruction des voies urinaires. La néphrite interstitielle allergique aiguë peut être causée par une insuffisance rénale aiguë, mais s'accompagne souvent de fièvre, d'éruptions cutanées, d'éosinophilie et d'autres manifestations allergiques, ainsi qu'une élévation du nombre d'éosinophiles dans les urines. Souvent, la cause de lallergie aux médicaments peut être détectée. Une nécrose bilatérale du cortex rénal à la fin de la grossesse, en particulier chez les patientes présentant une exfoliation placentaire précoce, ou diverses infections graves et une déshydratation se produit également. La maladie est causée par la contraction de petites artères (en particulier 2/3 petites artères de la couche externe du cortex rénal). Lhistoire et la biopsie rénale peuvent aider à identifier. Il n'y avait pas de globules rouges déformés dans l'urine des maladies ci-dessus, pas de protéinurie rénale, pas d'anticorps anti-GBM dans le sang et ANCA négatifs.
