polyglobulie secondaire
introduction
Introduction à la polycythémie secondaire La polycythémie secondaire est causée par une augmentation de la sécrétion d'érythropoïétine (abrégée en érythropoïétine) secondaire à d'autres maladies, et l'érythrocytose est divisée en augmentation compensatoire d'érythropoïétine en fonction des caractéristiques de la sécrétion accrue d'érythropoïétine. Augmentations non compensatoires dans deux catégories. La polycythémie secondaire est principalement due à une hypoxie tissulaire, à une augmentation de la sécrétion d'érythropoïétine ou au développement de tumeurs bénignes ou malignes produisant de l'érythropoïétine et à l'administration de préparations hormonales favorisant la production d'érythropoïétine. Les nouveau-nés peuvent être causés par une transfusion transplacentaire ou une ligature du cordon ombilical. La gravité des symptômes varie en fonction de la maladie primaire. Outre l'augmentation du nombre de globules rouges, les globules blancs et les plaquettes sont plus normaux. Le traitement principal pour la maladie primaire. L'érythrocytose est un phénomène compensatoire qui ne nécessite pas de traitement. Après l'éradication de la maladie primaire, l'érythrocytose peut être guérie naturellement. Si l'hématocrite est supérieur à 65%, la viscosité du sang est extrêmement augmentée et le sang doit être échangé de façon intermittente à partir de l'exsanguination veineuse avec une quantité égale de plasma ou de solution saline. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.001% -0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine
Agent pathogène
Causes de la polycythémie secondaire
Maladie cardiovasculaire (25%):
Cardiopathie congénitale telle que la tétralogie de Fallot, le déplacement complet des gros vaisseaux sanguins, souvent secondaire à l'érythrocytose, la pathogenèse est due à un court circuit de la circulation sanguine, réduit la saturation artérielle en oxygène, stimule l'augmentation de l'érythropoïétine, favorise l'érythropoïèse Cardiopathie congénitale non purpurique chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, de congestion pulmonaire et de dysfonctionnement ventilatoire pulmonaire, entraînant une hypoxie à long terme, une érythrocytose, une maladie de la valve mitrale et une maladie pulmonaire chronique lors d'une maladie cardiaque acquise La cardiopathie sexuelle s'accompagne souvent d'érythrocytose due à un trouble de la circulation sanguine systémique et à une obstruction de la ventilation pulmonaire, mais le degré d'érythrocytose est plus léger, moins important que la cardiopathie congénitale, en plus des fistules artérioveineuses pulmonaires, des veines jugulaires et des veines pulmonaires.
Facteurs environnementaux (20%):
La maladie est causée par une diminution de la pression atmosphérique dans la région des plateaux et une érythrocytose secondaire survient en l'absence d'oxygène: plus l'altitude est élevée, plus la pression atmosphérique est basse, plus la pression d'oxygène alvéolaire est basse, plus le nombre de globules rouges, d'hémoglobine et d'hématocrite est élevé. À une altitude de 3 500 mètres, l'incidence de la polyglobulie de haute altitude augmente avec l'altitude.
Bronchopathie pulmonaire (15%):
Emphysème, asthme bronchique à long terme, colonne vertébrale sévère, processus latéral, affectant le cur, la fonction pulmonaire, la maladie cardiaque pulmonaire et l'embolie pulmonaire multiple, en raison de l'oxydation insuffisante du sang transpulmonaire en circulation, souvent secondaire à une érythrocytose, environ Chez les patients atteints de pneumopathie chronique à 50%, le volume de globules rouges est augmenté, le syndrome d'Ayerza se caractérise cliniquement par un asthme chronique bronchique progressif, une bronchite, des patients atteints de cyanose, accompagnés d'érythrocytose et pouvant ultérieurement présenter une hypertrophie et une dilatation du ventricule droit, et Le développement de l'insuffisance cardiaque congestive chronique, les principaux changements pathologiques sont le durcissement de l'artère pulmonaire et de ses branches, et certains sont une sténose congénitale ou une hypoplasie de l'artère pulmonaire.
Pathogenèse
1. Augmentation compensatoire de l'érythropoïétine
(1) polycythémie néonatale: le taux normal d'hémoglobine néonatale à terme est de 180 ~ 190g / L, le nombre de globules rouges dans le sang est de 5,7 ~ 6,4 × 1012 / L, l'hématocrite de 53% à 54%, car le ftus est chez la mère. Hypoxie physiologique, après la naissance, les nouveau-nés peuvent absorber directement l'oxygène de l'air, le nombre de globules rouges a diminué progressivement, comme une hémoglobine néonatale> 220 g / L, un hématocrite> 60%, pouvant être diagnostiqué comme une érythrocytose néonatale Symptômes pouvant être causés par:
1 Le placenta est excessivement saigné, entre jumeaux (syndrome de transfert ftal) ou entre mère et ftus.
2 insuffisance placentaire, telle que sur-maturité, intoxication de la grossesse, placenta previa et ainsi de suite.
3 anomalies endocriniennes et métaboliques, telles que l'hyperplasie congénitale des surrénales, l'hyperthyroïdie néonatale, le diabète maternel.
(2) Syndrome de ventilation pulmonaire (syndrome de Pickwickian): en raison du centre respiratoire affectant les patients présentant une ventilation alvéolaire médiocre, les signes cliniques sont l'obésité, l'hypercapnie, l'érythrocytose, les patients en léthargie, les convulsions, la cyanose, la périodicité. Respiration, et finalement conduire à une insuffisance cardiaque droite, après une perte de poids dans des cas individuels, la ventilation alvéolaire peut être normale et les symptômes disparaissent.
(3) Maladie de lhémoglobine: en raison de laffinité accrue de lhémoglobine avec loxygène, elle se lie étroitement à loxygène, maintient létat de loxyhémoglobine et ne libère pas facilement de loxygène dans les tissus, ce qui provoque une hypoxie tissulaire pouvant augmenter lérythropoïétine et provoquer une érythrocytose. Dans ce groupe de cas, l'affinité pour l'oxygène est augmentée, la courbe de dissociation de l'oxygène est décalée vers la gauche, le tissu peut être réduit en oxygène et la tension en oxygène du tissu est réduite.
(4) maladie hémorragique anormale: ce groupe de maladies, y compris certains dommages ou conditions pathologiques, l'absorption ou la libération d'oxygène par l'hémoglobine est anormal, en fonction de la bande d'absorption et des caractéristiques, peut être divisé en méthémoglobinémie, thiohémoglobinémie et Hémoglobinémie due au monoxyde de carbone, etc., en raison de la capacité de l'hémoglobine à perdre la liaison de l'oxygène, ne peut pas transporter l'oxygène dans les tissus, peut également provoquer une polycythémie secondaire légère, l'érythrocytose due au tabagisme est due au fait que certaines personnes fument beaucoup, exposition à long terme à des concentrations élevées Dans le monoxyde de carbone, le monoxyde de carbone inhalé a une forte affinité pour lhémoglobine. Le monoxyde de carbone et lhémoglobine se combinent pour remplacer loxygène, provoquant une hypoxie pouvant entraîner une légère érythrocytose et lhématocrite ayant un lien certain avec la consommation de tabac. Le plasma peut être restauré après avoir arrêté de fumer.
2. Augmentation non compensatoire de l'érythropoïétine
(1) Maladie rénale: Maladie rénale secondaire à une érythrocytose, en particulier un cancer du rein, suivie d'un rein polykystique, d'une hydronéphrose, d'un adénome rénal bénin, d'un sarcome rénal, d'une tuberculose rénale, etc., d'une tumeur au rein secondaire et d'un rein. Des érythrocytoses secondaires ont également été rapportées lors de la transplantation, le mécanisme étant dû à des tumeurs, des kystes ou de l'eau accumulée comprimant le tissu rénal, obstruant le flux sanguin, provoquant une hypoxie des tissus locaux, augmentant la production d'érythropoïétine dans les reins et conduisant à une érythropoïétine. Augmentation de la production, en plus de la présence d'ARN érythropoïétine dans le fluide de la paroi du kyste et dans le fluide du kyste et le tissu cancéreux rénal de la tumeur. Si le lixiviat brut est injecté dans l'animal, l'érythropoïèse peut être stimulée et le patient greffé du rein peut Le mécanisme qui cause l'érythrocytose peut être lié à une augmentation de l'érythropoïétine provoquée par une atteinte rénale chez le receveur même.
(2) Autres tumeurs: l'érythrocytose a été confirmée dans le carcinome hépatocellulaire et l'antigène de l'érythropoïétine a également été confirmé dans les cellules cancéreuses du foie. L'érythrocytose peut être améliorée après une résection du cancer du foie, un cancer métastatique du foie, un hémangiome hépatique, une angiosarcome hepatique, etc. Erythrocytose, les patients atteints de cirrhose voient parfois une érythrocytose, peuvent être associés à un carcinome hépatocellulaire, en plus des tumeurs du foie, il existe des hémangioblastomes cérébelleux, des fibromes utérins, un phéochromocytome, un cancer de l'ovaire, etc. Le cancer, le cancer du poumon, la maladie de Hodgkin, les tumeurs de l'sophage, etc. peuvent affecter la sécrétion d'érythropoïétine, puis l'érythrocytose.
La dynamique des érythrocytes, la cytocinétique hématopoïétique est une étude quantitative des changements dynamiques de la prolifération, de la différenciation, de la maturation, de la distribution et de la mort des populations de cellules hématopoïétiques dans le tissu hématopoïétique de l'organisme, ainsi que de leurs conditions physiologiques et pathologiques sur l'organisme et des facteurs de régulation externes. En réponse, la production érythrocytaire dans le corps subit la prolifération et la différenciation des cellules hématopoïétiques, la prolifération et la maturation des globules rouges en globules rouges tardifs et en réticulocytes de la moelle osseuse, et la libération de réticulocytes dans le sang périphérique pour devenir des globules rouges. Une certaine quantité de globules rouges est produite chaque jour et la même quantité de globules rouges est détruite.
Cellule souche pluripotente
En 1961, Till et Mclulloch ont découvert que des cellules de la moelle osseuse de souris normales étaient perfusées à des souris traitées à la dose létale. Après 8 à 10 jours, les receveurs de souris pouvaient produire des cellules à partir des lignées érythroïde, granulocytaire et mégacaryocytaire de la moelle osseuse. Les nodules de la rate sont composés de Becker. Les chromosomes marqués prouvent que toutes les cellules de chaque nodule de la rate proviennent d'une seule cellule. Par conséquent, les cellules productrices de nodules de la rate sont appelées cellules souches hématopoïétiques ou cellules souches hématopoïétiques pluripotentes. Les cellules souches hématopoïétiques pluripotentes ont une forte capacité de prolifération et de multiplication de la différenciation, tandis que les cellules souches hématopoïétiques maintiennent une asymétrie par mitose, tandis que les cellules progénitrices sont produites en continu.
2. Cinétique de prolifération de CFU-S
La cinétique de la prolifération cellulaire fait référence au processus de prolifération, de différenciation et de mort de la population cellulaire, en termes de temps et de quantité, effectuée par division cellulaire, le cycle cellulaire se référant au début de la division cellulaire et à la division suivante. Tout au long du processus final, une série de métabolismes biochimiques spécifiques sont effectués de manière séquentielle au cours des différentes phases du cycle cellulaire.
(1) Phase G1: fait généralement référence à l'achèvement de la division cellulaire, à la formation de cellules filles, à l'écart entre la réplication de l'ADN cellulaire. On l'appelle aussi période de pré-réplication. L'ADN de la phase G1 est un contenu diploïde, principalement dans la phase G1 de l'ARN. La synthèse des protéines et la préparation du métabolisme associées à la réplication de l'ADN peuvent durer des heures, des dizaines d'heures, des jours, voire des mois.
(2) Phase S: du début de la réplication de l'ADN par la cellule à l'achèvement de la réplication de l'ADN, le contenu en ADN augmente continuellement de diploïde à 4 fois et la phase S dure 6-8 h.
(3) Phase G2: de la fin de la réplication de l'ADN à l'intervalle entre les cellules et la phase de division, la teneur en ADN de la phase G2 est 4 fois plus élevée, synthèse entre la tubuline et l'ADN mitochondrial, modifications des limites de temps G2. Plus gros et susceptible à divers facteurs.
(4) phase M: pour la phase de division cellulaire, généralement 0,5 à 2 heures.
Cellule progénitrice érythroïde
BFU-E (unité érythroïde formant des éclats) est une cellule progénitrice érythroïde précoce qui doit être cultivée in vitro pendant 14 à 20 jours pour former des colonies. Chaque colonie contient des centaines à des dizaines de milliers de Dans les cellules nucléaires, BFU-E forme des colonies plus grandes, en forme de luciole explosée, et des mégacaryocytes, des neutres ou des éosinophiles et des macrophages mononucléés peuvent être vus dans des colonies explosives. E est une cellule progénitrice bidirectionnelle ou multidirectionnelle, similaire à CFU-S, et la croissance de BFU-E dépend également de l'érythropoïétine.
CFU-E est la dernière cellule progénitrice dans le système érythroïde. Elle est indispensable à la survie et à la prolifération dans un système de culture in vitro. Elle est proche des globules rouges primitifs identifiables. Les CFU-E humains peuvent former 8 à 64 colonies composées de globules rouges nucléés in vitro pendant 7 jours.Le rapport CFU-E / BFU-E dans la moelle osseuse humaine normale est compris entre 5: 1 et 10: 1.
4. Paramètres cinétiques de la formation de cellules érythroïdes
En fonction de lindice de division cellulaire de chaque stade de la moelle osseuse et du temps de synthèse de lADN déterminé par la méthode dincorporation in vitro du radionucléide, le temps de cycle des cellules érythroïdes de la moelle osseuse humaine a été estimé à: environ 2h de globules rouges précoces. Les jeunes globules rouges n'ayant pas la capacité de synthétiser l'ADN, il s'agit donc de cellules non proliférantes.L'indice de division cellulaire est de 3 à 5 fois tout au long du processus. On estime qu'il faut environ 5 jours aux globules rouges pour former de nouveaux réticulocytes à partir de la moelle osseuse. Le temps.
5. Maturation des globules rouges
La maturation des globules rouges commence par la synthèse de l'hémoglobine dans le cytoplasme: à mesure que les cellules érythroïdes mûrissent, la quantité d'hémoglobine dans chaque cellule nucléée augmente tandis que la teneur en ARN diminue, uniquement dans les érythrocytes humains qui viennent de se différencier des cellules souches hématopoïétiques. Le contenu en hémoglobine est presque égal à 0. Au cours du processus de maturation tardif, le contenu en hémoglobine de la cellule augmente progressivement jusqu'à 14,4pg.Après une division cellulaire, bien que le contenu en hémoglobine de la cellule soit réduit de moitié, après un cycle cellulaire, la cellule est dans la cellule. Le taux d'hémoglobine passe de 7,2 à 21,6 grammes, ce qui a une influence déterminante sur le clivage des globules rouges, notamment lorsque la teneur en hémoglobine dans les cellules filles après la division des jeunes globules rouges dépasse 13,5pg. La capacité à mûrir en globules rouges tardifs et à entrer dans la phase de dénucléation, pendant la maturation des globules rouges, réduit ou disparaît progressivement la synthèse de l'ADN et de l'ARN.
Sur le plan morphologique, à mesure que les cellules mûrissent, les ribosomes diminuent progressivement et les organites se dégénèrent et disparaissent progressivement.A mesure que les cellules continuent à se diviser et que le noyau devient plus petit, la concentration et la disparition entraînent une augmentation relative des corps cellulaires.
6. Dénucléation et libération des globules rouges
La dénucléation des globules rouges tardifs est semblable à la division cellulaire en biologie et en morphologie: la dénucléation peut être vue comme une division inégale, certaines étant des réticulocytes et d'autres des noyaux concentrés sans division. Le mouvement ondulatoire des jeunes globules rouges augmente Après plusieurs contractions, le noyau est pressé dans le cytoplasme puis se prolonge. La plupart des noyaux nus sont phagocytés par les macrophages ou lysés dans la rate.
Lobservation au microscope électronique montre que les globules rouges pénètrent dans le sang à travers la paroi sinusale de la moelle osseuse et le cytoplasme des cellules endothéliales et que le cytoplasme déformable entre en premier. Le noyau reste en dehors de la sinusoïde. Après que les globules rouges pénètrent dans la sinusoïde, les cellules endothéliales se contractent et l'orifice sinusoïdal est fermé. Sous hypoxie, la paroi des sinus de la moelle osseuse peut être dilatée et parfois augmentée, ce qui provoque parfois une petite quantité de globules rouges nucléés dans le sang périphérique. Échapper.
7. Destruction des globules rouges
La survie normale des globules rouges étant de 100 à 130 jours, les globules rouges du corps sont détruits à raison de 1/120 par jour, 6,25 g d'hémoglobine sont décomposés et la quantité correspondante de globules rouges et d'hémoglobine est formée afin de maintenir l'équilibre dynamique du nombre de globules rouges dans le corps et les dommages physiologiques des globules rouges. Principalement en raison du vieillissement, de la sénescence des globules rouges, de l'hexokinase des globules rouges, de la phosphoglucose isomérase et d'autres pertes de vitalité graduelles, le processus métabolique dépendant de ces enzymes est affaibli, les globules rouges ont survécu pendant 60 jours, le contenu en adénosine triphosphate (ATP) a commencé à diminuer entraînant ainsi des troubles du métabolisme énergétique, augmentation de la fragilité osmotique vieillie des globules rouges, réduction de la déformabilité, modification morphologique progressive de la forme du disque en forme sphérique, vieillissement de ces globules rouges dans la circulation sanguine par l'impact du flux sanguin ou des dommages mécaniques des globules rouges Brisées, puis phagocytées par des macrophages mononucléés ou neutrophiles, ou une lyse des globules rouges due à une perte de perméabilité modifiée en raison de divers facteurs: normalement, environ 10% des globules rouges vieillis sont détruits dans les vaisseaux sanguins. La rate joue un rôle important: en plus de la rate, le foie détruit également les globules rouges. Pour l'un des sites, d'autres organes des cellules monocytes-macrophages ont également la possibilité d'éliminer les globules rouges anormaux, mais dans une moindre efficacité.
8. Régulation de la production de globules rouges
Dans des conditions physiologiques, la quantité totale de globules rouges en circulation est maintenue par une régulation en retour du taux de production de globules rouges entre les cellules souches hématopoïétiques et les globules rouges matures, un équilibre dynamique complexe se forme dans lérythropoïèse. L'érythropoïétine joue un rôle important, l'érythropoïétine (EP) étant une glycoprotéine d'un poids moléculaire compris entre 60 000 et 70 000. Dans l'électrophorèse des protéines sériques, l'EP se situe dans la région de l'alpha-globuline, EP est l'hématopoïèse érythrocytaire. Le rôle principal est:
1 Stimuler la prolifération des cellules souches engagées dans les érythroïdes au stade précoce.
2 favorisent la différenciation rouge des cellules souches différenciées en érythrocytes.
3 stimulent la prolifération de globules rouges immatures dans la moelle osseuse, ces trois effets étant limités par la rétroaction négative des produits terminaux de ce processus.Androgène peut stimuler la production de PE, stimuler la synthèse de l'hème et augmenter le nombre de cellules sensibles à la EP. La phase GFU de CFU-S entre dans la phase de synthèse de l'ADN et peut également agir directement sur l'érythropoïèse.
De fortes doses d'strogène inhibent la production de PE, et l'strogène peut inhiber la production de globules rouges en réduisant la réponse des cellules souches hématopoïétiques au PE.
Il est généralement admis que l'augmentation du nombre de globules rouges et la contraction de la rate lors de la première arrivée dans le plateau sont reliées à la libération de globules rouges stockés dans le sang périphérique. L'augmentation à long terme du nombre de globules rouges dans le plateau et la diminution de la pression d'oxygène dans le plateau sont à l'état anoxique et sont liées aux facteurs suivants:
(1) Augmentation du taux de 2,3-diphosphoglycérate de globules rouges: le décalage correct de la courbe de dissociation de l'oxygène peut réduire la saturation artérielle en oxygène, ce qui est bénéfique pour la libération d'oxygène du sang vers les tissus.
(2) Augmentation des niveaux d'érythropoïétine dans le plasma et l'urine: augmentation du taux de renouvellement plasmatique du fer, augmentation du nombre de réticulocytes et augmentation du volume de globules rouges et du volume sanguin.
(3) La sécrétion excessive d'hormone antidiurétique et d'hormone corticosurrénalienne a diminué pour revenir à des niveaux normaux.
(4) érythropoïèse accrue dans la moelle osseuse: un mécanisme adaptatif pour compenser l'hypoxie, afin d'augmenter la capacité de transport d'oxygène et de répondre aux besoins de l'organisation en oxygène.
Cependant, lérythrocytose a une certaine plage physiologique: une hyperplasie excessive peut entraîner une augmentation du volume sanguin, une diminution du volume plasmatique, une augmentation de la viscosité sanguine et un ralentissement du flux sanguin, conditions qui réduisent loxygénation sanguine, lhypoxie tissulaire et une charge cardiaque accrue. Passé à l'état pathologique, dans l'environnement hypoxique chronique, la saturation artérielle en oxygène a diminué, ce qui peut stimuler la production massive d'érythropoïétine, provoquant une prolifération excessive de globules rouges et une augmentation excessive de 2,3-diphosphoglycérate dans les globules rouges, de sorte que les poumons Les difficultés d'absorption d'oxygène, la saturation artérielle en oxygène ont encore diminué, formant un cercle vicieux, et se sont finalement développées dans la maladie.
La prévention
Prévention de l'érythrocytose secondaire
Prévention: il est nécessaire de maintenir la vie quotidienne du patient, de maintenir son humeur, de traiter correctement la maladie et détablir la confiance nécessaire pour vaincre la maladie, sans quoi la maladie ne pourrait que laggraver. Le régime alimentaire devrait être léger, manger des produits épicés et chauds. Lorsque la maladie est aux stades moyen et avancé, l'état est souvent mélangé à l'image du virtuel et du réel, il est donc nécessaire de prévenir le surmenage et les blessures, ou de renforcer les maux exogènes après le travail.
Complication
Complications de polycythémie secondaire Des complications
Parfois, vous pouvez avoir une angine. Cliniquement, langine de poitrine est souvent divisée en deux types: langine de poitrine stable et langine de poitrine instable. Une angine de poitrine stable signifie que lapparition de langine de poitrine reste relativement stable dans le temps, toutes deux induites par la fatigue, sans modification significative des caractéristiques convulsives, et quil sagit dune angine de poitrine stable et affligée. L'angine de poitrine instable comprend l'angine de poitrine, l'angine de poitrine spontanée, l'angine de poitrine post-infarctus, l'angine de poitrine variante et l'angine de poitrine induite par le travail. Les principales caractéristiques sont une douleur instable, une longue durée et le risque de convulsions spontanées peuvent facilement évoluer en infarctus du myocarde. L'angine instable est différente de l'angine stable. Elle fait partie du syndrome coronarien aigu et nécessite souvent un traitement urgent. Elle est très proche de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST et n'est donc généralement pas traitée ensemble.
Symptôme
Symptômes de polyglobulie secondaire Symptômes Symptômes courants Déficit érythrocytose Gonflement de la tête Angine de poitrine congestive Lentilles du cur Vertiges Plateau Multi-sang du visage
1. La manifestation de l'érythrocytose
Les symptômes communs incluent vertiges, gonflement de la tête, maux de tête, fatigue, palpitations, insomnie, vertiges, peur de la chaleur, transpiration, etc. Parfois, l'angine de poitrine, le visage, les lèvres et l'oreillette vont du rouge foncé au chignon, aux muqueuses et à l'hyperémie conjonctivale Vasodilatation.
2. Symptômes et signes de la maladie primaire
Selon l'historique de la maladie primaire, les données de laboratoire de l'examen physique et le nombre de globules rouges, l'hémoglobine, une augmentation du taux d'hématocrite, un volume de globules rouges supérieur à la normale, une érythropoïétine accrue ou normale et le diagnostic de polyglobulie primaire peuvent être diagnostiqués.
Examiner
Examen de la polycythémie secondaire
1. Sang périphérique: hémoglobine, nombre de globules rouges, hématocrite, le volume de globules rouges est supérieur à la normale, mais la numération des globules blancs et des plaquettes est généralement normale.
2. Saturation artérielle en oxygène: peut entraîner une diminution des troubles cardiopulmonaires, etc., mais normale chez les patients cancéreux.
3. Augmentation de la détermination du volume de globules rouges, diminution du volume plasmatique ou normale.
4. Détermination de la vitamine B12: la quantification dans le sérum est augmentée ou normale.
5. Le phosphate alcalin neutre (NAP) est normal.
6. On n'a pas déterminé que les niveaux d'histamine augmentaient l'histamine.
7. Détection des chromosomes: L'érythrocytose secondaire ne présente généralement aucune anomalie chromosomique.
8. Culture de cellules souches hématopoïétiques: Il n'y a pas de formation spontanée de colonies de cellules souches hématopoïétiques dans l'érythrocytose secondaire.
9. Détermination de l'érythropoïétine sérique (EPO): chez les patients présentant une polycythémie secondaire due à une faible oxygénation du sang dans les artères, généralement une élévation du taux d'EPO ou une tumeur maligne, telle qu'un cancer du foie ou du rein peut provoquer une érythropoïèse anormale Augmenté.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de polycythémie secondaire
Selon l'historique de la maladie primaire, les données de laboratoire de l'examen physique et le nombre de globules rouges, l'hémoglobine, l'hématocrite accru, la capacité en globules rouges est supérieure à la normale, l'érythropoïétine augmentée ou normale, le diagnostic de polycythémie primitive peut être diagnostiqué.
Diagnostic différentiel:
Principalement différencié de la polycythémie vraie et de la polycythémie relative.
Polycythémie virale: une maladie myéloproliférative chronique caractérisée par une prolifération anormale de globules rouges. Cela peut être dû à l'absence de contrôle normal de l'érythropoïétine par les cellules souches hématopoïétiques ou à la sensibilité accrue des cellules souches hématopoïétiques à l'érythropoïétine et à la stimulation de facteurs myéloprolifératifs anormaux. Il se caractérise par le volume de globules rouges, le volume de sang total et l'augmentation de la viscosité du sang. Au cours de la maladie, il existe divers degrés de splénomégalie, de métaplasie myéloïde et de myélofibrose. La maladie est principalement due à la plaque muqueuse de la peau, à la stagnation ou à une hémorragie viscérale, qui appartient à la catégorie du "syndrome sanguin" de la médecine traditionnelle chinoise, principalement à la catégorie "accumulation" de la médecine traditionnelle chinoise.
Polycythémie relative: cause de la déshydratation et d'un manque d'eau, principalement des symptômes d'hypovolémie, d'insuffisance gastro-intestinale dans les cas graves de Gaisbock, antécédents de tabagisme dans la plupart des cas, l'âge d'apparition du patient est léger, plus fréquent chez l'homme, la majeure partie du poids est plus que normale, commune Les symptômes comprennent des maux de tête légers, des vertiges, une neurasthénie, de l'anxiété, des conjonctives faciale et labiale et une congestion rouge et violette des muqueuses buccales, la rate n'est pas gonflée, la moitié des patients ont une pression artérielle élevée et l'hypertension est également fréquente au cours de l'évolution de la maladie.
