la tuberculose chez les personnes âgées

introduction

Introduction à la tuberculose chez les personnes âgées La tuberculose pulmonaire est une maladie infectieuse chronique du poumon causée par Mycobacterium tuberculosis qui envahit le corps dans certaines conditions, le patient stérilisé étant la principale source dinfection dans la société. Depuis que Robert Koch a découvert le bacille tuberculeux en 1882, la médecine moderne a inventé la technologie de radiographie médicale et le développement de technologies de chimiothérapie antituberculeuse telles que la streptomycine et l'isoniazide, formant ainsi une technologie de prévention et de contrôle relativement complète et mature permettant de populariser la tuberculose. Lépidémie de tuberculose a considérablement diminué en Chine, mais son incidence a rebondi au cours des dix dernières années du XXe siècle et, avec lâge, le nombre de cas de tuberculose chez les personnes âgées a augmenté. Les symptômes cliniques de la tuberculose humaine sont atypiques, le taux de diagnostics erronés est élevé et leffet curatif est faible. Si le traitement nest pas approprié, la maladie évolue rapidement et le pronostic est sombre.La tuberculose âgée est souvent la principale source dinfection pour la tuberculose familiale. La santé physique, mais aussi l'élimination ou la réduction de la source d'infection, est importante pour la prévention et le traitement de la tuberculose. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 60 ans est d'environ 0,03% - 0,08% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: propagation des gouttelettes Complications: emphysème, hémoptysie massive, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, maladie cardiaque pulmonaire

Agent pathogène

Causes de la tuberculose chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

Le taux dinfection et le taux de morbidité des personnes âgées sont en hausse et les facteurs pertinents sont pris en compte:

1. Réinflammation endogène

Les personnes âgées étaient infectées par la tuberculose à l'adolescence, car la résistance de l'organisme à la maladie était forte et ne causait pas de maladie. À un âge avancé, en raison du déclin de l'immunité, la tuberculose physique latente était multipliée et la maladie apparaissait, et la plus grande partie de la maladie.

2. Lésions retardées

Les personnes âgées souffrent de tuberculose dans la période jeune et d'âge moyen et la maladie est retardée jusqu'à la vieillesse.

3. Récurrence

Chez les patients tuberculeux jeunes et d'âge moyen, les lésions traitées sont stables et les bactéries de la tuberculose non qualifiées sont temporairement en sommeil.A la vieillesse, la fonction immunitaire est réduite et les personnes âgées souffrent souvent de diverses maladies ou de malnutrition. La fonction immunitaire est plus réduite ou certaines personnes âgées utilisent des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs dans le traitement d'autres maladies, ce qui réduit également la fonction immunitaire, entraînant la reproduction et la croissance de la bactérie de la tuberculose en dormance, entraînant la récurrence de la tuberculose.

4. À un âge avancé, la résistance à la maladie est faible et la tuberculose envahit à plusieurs reprises et la maladie se déclare.

(deux) pathogenèse

1. Immunologie et pathogenèse

(1) Phénomène de Koch: une tuberculose ayant été injectée à des cobayes non infectés, une tuméfaction localisée s'est produite après 10 à 14 jours et des ulcères se sont progressivement formés, une adénopathie hilaire et le décès par dissémination de la tuberculose. 6 semaines de cobayes infectés par des crachats, le même nombre de tuberculose, après 2 à 3 jours, une réaction violente locale, la formation rapide d'ulcères superficiels et une guérison rapide, aucune adénopathie et une dissémination du corps, Les animaux n'ont pas non plus de mort, c'est ce qu'on appelle le phénomène de Koch. Après l'infection, la réaction focale locale grave indique la réaction allergique du corps, alors que la lésion a tendance à être limitée et qu'il n'y a pas de dissémination. C'est une preuve d'immunité, et cette infection initiale et Le phénomène dit de Koch, qui réinfecte différentes réponses, a été utilisé pour expliquer les différents mécanismes de la tuberculose humaine primaire et secondaire.

(2) Immunité anti-tuberculose: si la réponse immunitaire des macrophages à médiation par les lymphocytes T, lorsque le minuscule noyau de gouttelettes contenant la tuberculose pénètre dans les alvéoles, la tuberculose initialement envahie peut se développer et se développer dans les macrophages, L'antigène est libéré par traitement à la lysine ou par mort de macrophages, présenté aux lymphocytes T auxiliaires, sensibilisé et proliféré pour former une lignée cellulaire monoclonale qui, une fois attaqué à nouveau par l'antigène, produit de nombreux types de lymphocytes. Lymphokines, y compris les macrophages et les chimiokines lymphocytaires (CF), facteurs d'activation des macrophages, en particulier l'interféron-r (IF-r), l'interleukine-1 (IL-1, anciennement appelé facteur de stimulation des lymphocytes) , facteur de nécrose tumorale et - (TNF- et TNF-) et le facteur inhibiteur mobile (MIF) susmentionné, le facteur mitogène (MF), le facteur de transfert lymphocytaire (LTF), etc., aboutissant à un seul noyau La chimiotaxie des cellules, la rétention locale, l'activation, la division et la reproduction, ainsi que les lymphocytes non sensibilisés sont directement convertis en lymphocytes sensibilisés.

Le métabolisme des macrophages activés, la phagocytose, la digestion, la sécrétion et le traitement de l'antigène sont considérablement améliorés et produisent un grand nombre de métabolites réactifs de l'oxygène, diverses enzymes oxydantes et digestives et d'autres bactéricidines, qui tue efficacement Mycobacterium tuberculosis. L'immunité spéciale, cette immunité est spécifique aux lymphocytes, mais non spécifique aux macrophages en tant que cellules effectrices. Une fois activé, en plus de la tuberculose, de certains autres parasites intracellulaires et de Certaines cellules tumorales ont également un rôle à jouer et l'immunité spécifique obtenue permet à l'organisme de rester confiné après une infection par la tuberculose. Au contraire, si l'immunité est insuffisante ou si la quantité de bactéries envahissantes est importante, la virulence est forte, notamment lorsqu'elle s'accompagne de réactions allergiques. Cela entraîne la propagation de signes cliniques et de lésions.

(3) Une réaction allergique retardée est une réponse immunitaire anormale aux bactéries et à son corps principal après une infection par la tuberculose, à la médiation des cellules T et aux macrophages utilisés comme cellules effectrices, qui appartiennent au type de réaction allergique retardée. Dans certaines conditions, si la quantité d'antigène agrégé localement est faible, une réaction allergique retardée peut empêcher efficacement la réinfection de la tuberculose exogène et des organes locaux d'éteindre la tuberculose disséminée par le sang, en raison de l'inhalation de la tuberculose exogène. La diffusion sanguine endogène est toujours limitée pendant un certain temps et compte certains cas de tuberculose locale, mais dans la plupart des cas, cette réaction allergique est nocive pour l'organisme, en raison des effets directs et indirects des réactions allergiques retardées. La nécrose cellulaire et la transformation en fromage endommagent les tissus et, une fois la cavité formée, les bactéries tuberculeuses se multiplient et provoquent la dissémination.

Grâce aux progrès de la recherche sur la technologie des anticorps monoclonaux, elle offre des conditions favorables à létude des sous-ensembles de lymphocytes T et de leurs fonctions dans le sang périphérique des patients atteints de tuberculose pulmonaire, ce qui montre quil existe effectivement une modification des sous-ensembles de lymphocytes T chez les patients atteints de tuberculose, et une diminution des T3 et T4. L'augmentation de T8 et la diminution du rapport T4 / T8 constituent les caractéristiques des sous-ensembles de lymphocytes T de la tuberculose, et le mécanisme n'est pas encore clair: récepteurs de l'interleukine-2 (IL-2) et de l'interleukine-2 (IL) chez les patients tuberculeux Des études sur l'expression -2R) suggèrent que les niveaux d'IL-2 sont diminués et que l'expression d'IL-2R est diminuée.

2. pathologie

(1) lésions de base:

1 lésions exsudatives: ce type de lésion est souvent une grande quantité de bactéries, une forte réaction allergique, un dème tissulaire, suivi des neutrophiles, des lymphocytes, de l'infiltration de monocytes et de l'exsudation de fibrine, il peut y avoir un petit nombre de classes Cellules épithéliales et cellules géantes multinucléées, la tuberculose peut être décelée par coloration ultrarapide.Le processus d'évolution dépend de l'équilibre entre immunité et réaction allergique, ce qui entraîne une nécrose de la lésion suivie d'une liquéfaction. Si l'immunité est forte, la lésion est complètement absorbée. Ou devenir une lésion proliférative.

2 lésions prolifératives: lorsque la quantité de bactéries dans la lésion est petite et que le nombre de lymphocytes sensibilisés est grand, des nodules tuberculeux caractéristiques de la tuberculose se forment.La partie centrale est la cellule géante de Langhans dérivée de macrophages, avec des corps cellulaires volumineux et de nombreux noyaux. Jusqu'à 5 à 50, disposés en anneau ou en fer à cheval au bord du noyau, parfois concentrés dans les deux pôles ou au centre du corps cellulaire, les cellules épithéliales entourées de macrophages sont entourées de couches et les lymphocytes sont entourés de celui-ci. Et les plasmocytes dispersés et recouverts, dun diamètre de nodule unique denviron 0,1 mm, peuvent être fusionnés pour former un nodule de type fusion, la granulation tuberculeuse est une lésion proliférative diffuse, plus fréquente dans la paroi de la cavité, le sinus et ses environs et la nécrose du fromage. Entourées de cellules épithéliales et de capillaires néonatals, on trouve des cellules de Langhan géantes, des lymphocytes et un petit nombre de neutrophiles, des lésions prolifératives peu tuberculeuses et des macrophages activés, reflétant ainsi loccupation de limmunité. Position dominante

3 nécroses caséeuses: détérioration de la lésion, premier gonflement trouble du tissu, suivi d'une stéatose cytoplasmique, fragmentation nucléaire, dissolution, jusqu'à la nécrose complète, l'apparition de tissu nécrotique est jaune, semblable à un fromage ressemblant à un semi-solide ou à une densité solide, autour de la zone nécrotique Peu à peu, l'hyperplasie des tissus de granulation, pour finalement devenir des lésions à fromage à fibres enveloppées de fibres, peut rester inchangée pendant de nombreuses années. La tuberculose est rare, mais si la concentration en antigène local augmente fortement, une réaction allergique grave se produit, la nécrose du fromage est liquéfiée et la décharge bronchique La cavité est formée et sa paroi interne contient un grand nombre de bactéries tuberculeuses extracellulaires vigoureuses, métaboliquement actives, qui deviennent une source de dissémination bronchique.

(2) évolution pathologique:

1 amélioré, récupéré:

A. Absorption dissipative: dans les lésions exsudatives, la structure du tissu pulmonaire reste en grande partie intacte et l'irrigation sanguine est abondante, et lorsque l'immunité du corps est améliorée, notamment grâce à une chimiothérapie efficace, les lésions peuvent être complètement absorbées sans laisser de traces, ainsi que des lésions de nécrose à fromage ou prolifératives. Après traitement, il absorbe et rétrécit, ne laissant que de minuscules cicatrices fibreuses.

B. Fibrose: Lorsque le composant inflammatoire de la lésion est absorbé, les fibroblastes et les fibres argyrophiles des lésions nodulaires prolifèrent, produisant des fibres de collagène, formant une fibrose, et les cellules épithéliales peuvent également être transformées en fibroblastes, indirectement impliqués dans les fibres. Au cours du processus, la fibrose commence principalement autour de la lésion et apparaît parfois au centre de la lésion, devenant éventuellement une bande non spécifique ou une cicatrice étoilée.

C. Calcification et ossification: Les lésions de fromage confinées se déshydratent progressivement, se dessèchent, et des dépôts de calcium à l'intérieur, formant une calcification, une fibrose et une calcification sont le renforcement de l'immunité du corps, la maladie est calme et en voie de guérison, mais parfois une variété Les lésions coexistent, partiellement fibreuses ou calcifiées, tandis que l'autre partie est encore active ou même en progression. Même si les lésions de calcification complète n'atteignent pas complètement la guérison biologique, les bactéries résiduelles ont encore la possibilité de se réactiver. Chez l'enfant, la calcification tuberculeuse peut Plus d'ossification.

D. Le résultat de la cavité: l'élimination et la maladie et l'absorption de la tuberculose dans la cavité rendent la paroi de la cavité mince et se rétrécissent progressivement. Enfin, en raison de la contraction centripète du tissu fibreux, la cavité est complètement fermée et seule la cicatrice en forme d'étoile est vue. Sous l'action d'une chimiothérapie efficace, Certaines cavités ne peuvent pas être complètement fermées, mais les lésions spécifiques de la tuberculose ont disparu. Les cellules épithéliales bronchiques s'étendent dans la paroi de la cavité et deviennent une cavité nettoyante. Par absorption, lenveloppe est progressivement enroulée autour du tissu fibreux pour former une lésion fibreuse de fromage ou une tuberculose, la lésion rétrécit et est relativement stable, mais une fois la bronche recanalisée, la cavité réapparaît et la lésion se réactive.

2 progrès aggravants:

A. Nécrose caséeuse et liquéfaction: comme déjà mentionné.

B. Diffusion: diffusion locale, diffusion bronchique, lymphatique et hématogène ainsi que diffusion ganglionnaire-bronchique, lymphatique, plus fréquente chez les patients présentant une immunosuppression sévère et un traitement à long terme dans la cavité tuberculeuse, enfants atteints de tuberculose pulmonaire primitive par drainage lymphatique Les ganglions lymphatiques hilaires peuvent se briser pour former des ganglions lymphatiques - bronchospasme, responsable de la dissémination bronchique; les ganglions lymphatiques hilaires peuvent être introduits dans le canal thoracique, dans la veine cave supérieure et provoquer la dissémination du sang lymphatique; le poêle à fromage érode directement l'artère pulmonaire adjacente ou ses branches La ligne de sang se propage, principalement dans la dissémination bronchique des adultes de la nécrose caverneuse; parfois, la ligne de sang s'étend principalement de la cavité nécrosante du fromage; parfois, la ligne de sang se propage, souvent à cause d'autres parties, telles que la tuberculose des voies génito-urinaires ou des os et des articulations Le poêle est brisé et envahi par le système veineux corporel.

C. Réactivité: stagnation de la tuberculose au repos dans une calcification ou d'autres formes de lésions inactives pouvant provoquer une désintégration et une ulcération en cas d'atteinte grave à l'immunité corporelle ou à des lésions lésées des poumons (telles qu'une inflammation suppurée). Ré-inflammation, mais dans le cas d'adhérer à des médicaments de chimiothérapie réguliers et de terminer les traitements prescrits, cette situation est rare.

3 Effet de la chimiothérapie sur la morphologie pathologique: Lapparition de cavités nettoyantes est un effet important de la chimiothérapie sur la pathologie de la tuberculose et nest pas apparente à lépoque de la pré-chimiothérapie.La formation de bulles sous-pleurales après la chimiothérapie est considérée comme un type spécial de cavité de purification. La morphologie, comparée aux cas non chimiothérapeutiques, réduit considérablement la bronchite tuberculeuse dans les cas de chimiothérapie.Les chimiothérapies favoriseront sans aucun doute l'absorption et la dissipation des lésions exsudatives dans les modifications pathologiques fondamentales de la tuberculose, notamment les cellules épithéliales et les cellules géantes de Langhanse. Lenrichissement nucléaire, la solution profonde, le gonflement et la dégénérescence cytoplasmiques, et finalement la formation de mailles grossières irrégulières et la destruction, labsorption des lésions, peuvent également entraîner des modifications de la disposition des cellules dans les nodules, les lymphocytes se tournant au centre des nodules, les cellules épithéliales étant situées autour , ou complètement remplacés par des lymphocytes, et certains convertis en tissu granulomateux non spécifique, puis en fibrose et en transparence, les lésions du fromage rétrécissent après la chimiothérapie, de petites lésions fraîches du fromage peuvent former des cicatrices de fibres non spécifiques et être complètement guéries Différents médicaments chimiothérapeutiques ont des effets différents sur la morphologie pathologique et lisoniazide peut favoriser la Dissolue et nettoyée, formant facilement une cavité nettoyante, la streptomycine provoque la contraction, la déformation et la disparition des cellules épithéliales et des cellules géantes, ce qui inhibe la fibrose.

La prévention

Prévention de la tuberculose chez les personnes âgées

Prévention primaire

(1) Établir un système de prévention et de contrôle: établir et améliorer les institutions de prévention et de contrôle à tous les niveaux, être responsable de lorganisation et de la mise en uvre du système de gestion, de gestion et de gestion globale, et élaborer des plans de prévention et de traitement en fonction des caractéristiques épidémiologiques et épidémiologiques de la région, et mener des activités déducation et de formation. Bonnes habitudes de vie, formation et formation du personnel technique en matière de prévention et de contrôle et promotion des forces sociales pour quelles participent et soutiennent la planification et la mise en uvre de la prévention et du contrôle de la tuberculose.

(2) Détection précoce et traitement approfondi des patients découverts: la détection des cas repose principalement sur un traitement symptomatique, la détection et le diagnostic rapides des patients atteints de tuberculose afin d'éviter tout diagnostic ou erreur de diagnostic, doivent être "détectés doivent guérir, la règle doit être approfondie", doit être minutieuse Le traitement des patients, en particulier des patients infectieux, peut considérablement réduire la densité de la source dinfection et réduire efficacement le taux dinfection et lincidence.

2. Prévention secondaire

Détection précoce des patients atteints de tuberculose et traitement rapide pour prévenir les bactéries et ralentir.

(1) Détection précoce: renforcer la promotion de la santé, vulgariser les connaissances en matière de prévention de la tuberculose et inciter les personnes à procéder à un auto-examen et à une surveillance mutuelle, puis se rendre immédiatement à lhôpital pour examen, ce qui profitera aux patients et à la société dans son ensemble. Un moyen efficace de détection précoce et de traitement précoce.

(2) Traitement précoce: le traitement de la tuberculose comprend les aspects suivants: utilisation rationnelle des médicaments antituberculeux pour tuer et inhiber les bactéries, de manière à guérir les lésions, élimination chirurgicale des lésions destructrices, prévention et traitement de la dissémination de la maladie ou de l'infection, traitement symptomatique .

3. Trois niveaux de prévention

La prévention repose sur la prévention secondaire. Un traitement rapide peut réduire l'incidence des complications. Les complications de la tuberculose sont les suivantes:

Une large zone de double fonction tuberculeuse est gravement endommagée, entraînant une bronchiectasie secondaire à une infection pulmonaire secondaire, pouvant à leur tour entraîner une dégradation supplémentaire de la fonction, voire une défaillance respiratoire.

La tuberculose fibrovasculaire chronique causée par des épisodes récurrents à long terme affecte également la fonction pulmonaire.

3 grande zone d'adhésion pleurale est causée par un traitement inapproprié de la pleurésie tuberculeuse, peut provoquer un dysfonctionnement de la ventilation restrictive, voire une cardiopathie pulmonaire et une insuffisance respiratoire. Par conséquent, la prévention de la récurrence de la tuberculose est la clé de la prévention tertiaire, qui nécessite des cliniciens Respectez scrupuleusement les principes d'utilisation précoce, régulière, appropriée, combinée et complète des médicaments sensibles, traitez les patients et renforcez la surveillance, de manière à minimiser les interventions en cas de tuberculose et à prévenir les graves conséquences néfastes de la récidive. En raison de l'absence de diagnostic et de traitement opportuns ou inappropriés, il convient de réduire au maximum les procédures de traitement de la maladie pour les patients tuberculeux. Pour éviter tout développement ultérieur des lésions, la fonction cardiaque pulmonaire existante doit être préservée et la capacité compensatoire potentielle doit être pleinement utilisée afin de permettre aux patients d'atteindre leurs objectifs. Rééducation fonctionnelle.

La société doit prendre en charge et guider les personnes malades et handicapées à cause de la tuberculose, tout dabord bien isoler et surveiller correctement lusage des médicaments et sefforcer de contrôler les bactéries dans le processus de traitement intensif, ce qui rend nécessaire la sensibilisation de la société et de la famille. Obtenir des soins et de l'aide sociale et familiale, renforcer la formation fonctionnelle du patient et le soutien nutritionnel sont des tâches longues et compliquées, qui nécessitent la participation des membres de la famille. La réadaptation psychologique est un problème facilement négligé par les patients tuberculeux. Il est de la responsabilité d'expliquer aux patients les agents pathogènes, la pathogenèse, les voies de transmission, le traitement envisagé et les effets thérapeutiques actuels de la tuberculose afin d'éliminer certaines préoccupations psychologiques inutiles des patients et de leur expliquer le but des mesures d'isolement appropriées. Limiter et expliquer que la tuberculose est une maladie transmissible qui peut être contrôlée de manière fondamentale et renforcer la confiance des patients pour surmonter la maladie, ce qui est bénéfique pour les patients qui souhaitent coopérer activement à une rééducation précoce.

Complication

Complications de la tuberculose chez les personnes âgées Emphysème hémoptysie syndrome de détresse respiratoire adulte maladie cardiaque pulmonaire

Emphysème compliqué, cardiopathie pulmonaire, hémoptysie massive et même syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte.

Symptôme

Symptômes de tuberculose pulmonaire chez les personnes âgées Symptômes communs Immunité réduit la perte d'appétit Échec systémique Réflexes de la toux Fatigue Toux Relaxation Chaleur Maladie du cacao Détection de visage Détection de visage négatif chronique

1. Processus d'incidence et type clinique

(1) Tuberculose primitive: extrêmement rare chez les patients âgés, c'est la tuberculose qui est la première infection, également appelée tuberculose primitive. Les lésions typiques comprennent les lésions pulmonaires primitives, une inflammation tuberculeuse des ganglions lymphatiques drainants et hilaires ou médiastinaux drainants. Les trois sont collectivement désignés sous le nom de syndrome primaire composé, et parfois seuls les ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux sont élargis sur la radiographie, également appelée tuberculose des ganglions lymphatiques bronchiques.

(2) Tuberculose pulmonaire disséminée hématogène: principalement accompagnée d'une tuberculose primitive, plus fréquente chez l'enfant. Chez l'adulte, la tuberculose dans l'infection latente de l'infection primitive pénètre dans la circulation sanguine, parfois à cause d'un poumon ou d'un autre organe secondaire. Les lésions actives de la tuberculose sont causées par l'érosion des vaisseaux lymphatiques adjacents. L'invasion des veines pulmonaires entraîne une tuberculose systémique disséminée; les envahisseurs pulmonaires, bronchiques et veineux provoquent principalement une tuberculose miliaire dans les poumons et, dans de rares cas, des lésions pulmonaires. La tuberculose dans les poumons se propage dans un côté de lartère pulmonaire ou dans ses branches, entraînant une tuberculose miliaire dans une partie ou une partie de la zone pulmonaire.Ce type de tuberculose se produit chez des patients présentant une immunité extrêmement faible, notamment à laide de médicaments et de maladies, la rougeole, la coqueluche, Diabète, accouchement, etc., tuberculose pulmonaire disséminée hématogène aiguë causée par un grand nombre d'invasions bactériennes dans un seul ou à court terme, les manifestations cliniques sont complexes et variables, souvent accompagnées d'une méningite tuberculeuse ou d'une autre tuberculose organique, lorsqu'un faible nombre de tuberculose est intermittent Lorsque la circulation sanguine envahissante ou l'immunité du corps est relativement bonne, une tuberculose pulmonaire disséminée hématogène subaiguë ou chronique se forme et la lésion est confinée. Ou une partie de celui-ci, sur le plan clinique relativement rare.

(3) tuberculose secondaire: en raison de la réactivation et de la libération de la tuberculose dans les lésions latentes après l'infection initiale, très peu d'infections récurrentes peuvent être exogènes, ce type est le type de tuberculose adulte le plus courant, mais la tuberculose adulte ne l'est pas. Limité à ce type, souvent une infection récurrente chronique ou l'apparition et après, mais il existe également un début aigu et un processus clinique, la tuberculose chronique n'est pas très précise, et le nom de tuberculose invasive ne concerne que la radiographie pathologique. La morphologie, ainsi que lexpression précise de ce type de tuberculose, selon la pathogenèse dite post secondaire ou primitive de la tuberculose est logique, la tuberculose secondaire peut survenir à tout âge après la primo-infection, plus fréquente chez ladulte, la cause En plus de la réduction de l'immunité systémique, des facteurs pulmonaires locaux peuvent induire des lésions fibreuses ou des lésions de calcification quiescentes, mais la plupart des cas de tuberculose cliniquement réussis ne sont pas clairement motivés, en raison du chevauchement des réactions immunitaires et allergiques. Et les effets des mesures de traitement, suivis de la morphologie pathologique et aux rayons X de la tuberculose pulmonaire invasive exsudative, de la tuberculose proliférante, de la tige fibreuse Tuberculose sexuelle, pneumonie caséeuse, tuberculose vide, etc., mais le schéma de la tuberculose est rarement unique, souvent plusieurs formes coexistent, et une seule est la principale, avec la mise en uvre d'une chimiothérapie puissante et efficace, La tuberculose pulmonaire survient dans le segment postérieur du haut et du bas du poumon, les ganglions lymphatiques hilaires sont rarement hypertrophiés et les lésions ont tendance à être limitées, mais elles sont prédisposées à la nécrose et aux caries caséeuses. Formation, plus de bactéries, différente de la plupart des auto-guérisseurs incurables de la tuberculose d'origine, caractéristiques de quelques bactéries, plus importantes en épidémiologie.

2. Symptômes et signes

Les manifestations cliniques de la tuberculose sont diverses: bien que la nature et la nature des lésions soient différentes, leur étendue peut constituer un déterminant important, mais la réactivité de lorganisme et la capacité de réserve de la fonction pulmonaire ont également des effets importants.Par exemple, certains cas présentent une large gamme de lésions sur les rayons X et la destruction de tissus. Très lourd et les symptômes cliniques sont légers.

(1) symptômes systémiques: la fièvre est la toxicité systémique la plus courante de la tuberculose, principalement une faible fièvre persistante débutant en après-midi ou en soirée, du lendemain matin à la normale, pouvant être associée à de la fatigue, des sueurs nocturnes et une augmentation de la température corporelle Instable, la température corporelle augmente légèrement après une activité légère, bien quil soit encore difficile de se calmer après une demi-heure de repos; lorsque la lésion se propage rapidement, elle provoque une forte fièvre. Bien que le type à chaleur ou le type à chaleur de relaxation puisse être refroidi, il est rare. Les patients présentant une forte fièvre tuberculeuse ne saméliorent peut-être pas parce quils ne sont pas diagnostiqués à temps, mais létat systémique est relativement bon, ce qui diffère de lextrême affaiblissement et du flétrissement dautres infections telles que le bacille à Gram négatif. Perte d'appétit, perte de poids, irritabilité, palpitations, bouffées de chaleur dans les joues et toute autre toxicité bénigne et dysfonctionnement autonome.

(2) symptômes respiratoires

1 toux et expectoration: lésions infiltrantes toux légère, toux sèche ou peu de mucus, augmentation du volume des expectorations en cas de trou, si accompagnée d'une infection secondaire, expectorations purulentes, accompagnées d'une tuberculose bronchique irritante, avec limitations Ronflement ou respiration sifflante.

2 hémoptysies: 1/3 ~ 1/2 patients subissent une hémoptysie à différents stades, les lésions destructives sont faciles à hémoptyser, et les lésions cicatrisantes fibrose et calcification peuvent également provoquer une hémoptysie directement ou indirectement (bronchectasie secondaire), tuberculose Linflammation augmente la perméabilité capillaire, montrant souvent une stase sanguine; les lésions endommagent les petits vaisseaux sanguins, le volume sanguin augmente; si la paroi de la cavité de la rupture de lanévrysme pulmonaire provoque une hémoptysie massive, des lésions étendues impliquant lartère bronchique peuvent également entraîner une hémoptysie massive, une hémoptysie clinique Les symptômes et la gravité, en plus de l'hémoptysie, dépendent dans une large mesure de la clairance des voies respiratoires et de l'état systémique, notamment une maladie respiratoire chronique, un dysfonctionnement cardiopulmonaire, le vieillissement, l'inhibition du réflexe de la toux, une défaillance systémique, etc. Létat du mécanisme de clairance est facile à provoquer, lhémoptysie, la tuberculose, en particulier dans le cas dun grand nombre dhémoptysies, une forte fièvre persistante après lhémoptysie est souvent une suggestion puissante.

3 douleurs à la poitrine: la douleur insidieuse du site est souvent causée par un réflexe nerveux, une douleur fixe ressemblant à l'acupuncture, une augmentation du volume respiratoire et de la toux et un soulagement des symptômes de la position latérale, souvent dû à une atteinte pleurale, une stimulation de la plèvre, une irradiation de la douleur Épaule ou haut de l'abdomen.

4 essoufflement: des symptômes toxiques graves et une forte fièvre peuvent entraîner une augmentation du taux respiratoire, mais la véritable urgence ne se manifeste que dans les cas de destruction massive des tissus pulmonaires, d'épaississement pleural ou d'emphysème, de maladie cardiaque pulmonaire.

(3) Signes: en fonction de la nature, de l'emplacement, de l'étendue ou de l'étendue de la lésion, lorsque la lésion est principalement exsudative ou caséeuse avec pneumonie et que les lésions sont larges, il existe des signes de consolidation, une matité par percussion, une auscultation et une respiration bronchique Le ronflement humide, suivi de la tuberculose au niveau des poils, se produit dans le segment postérieur de l'extrémité supérieure, de sorte que la région scapulaire et la fine voix humide ont une grande valeur pour le diagnostic. La localisation de la cavité est superficielle et la perméabilité bronchique est lisse lorsqu'il y a respiration bronchique Ronflement humide; signes de grande tuberculose creuse: collapsus thoracique, décalage trachéal et médiastinal, turbidité à la percussion, auscultation des bruits respiratoires, signes de vomissements et d'emphysème réduits ou humides, tuberculose miliaire rarement signes pulmonaires, même En même temps que le syndrome de détresse respiratoire de ladulte, voir dyspnée grave et cyanose, la tuberculose bronchique a un sifflement local, en particulier à la fin de lexpiration ou de la toux.

3. La tuberculose chez les personnes âgées est atypique et les patients asymptomatiques atteignent 26%. Ils présentent les caractéristiques suivantes par rapport aux jeunes adultes:

(1) Chez les personnes âgées, il y a plus d'hommes que de femmes et les hommes sont 4 à 8 fois plus susceptibles d'être des femmes.

(2) Les symptômes ne sont pas typiques. La fonction immunitaire des personnes âgées étant faible, les symptômes dune intoxication par la tuberculose ne sont pas évidents. Lapparition est insidieuse, les symptômes systémiques le sont principalement, et les symptômes respiratoires sont légers. Comme dhabitude, il sagit dune anémie, dune perte de poids, dune perte dappétit, d'une perte d'appétit, d'une léthargie, etc. L'incidence des sueurs nocturnes est nettement inférieure à celle des patients jeunes et d'âge moyen: un petit nombre de patients ont une perte de conscience et une incontinence comme premier symptôme, une faible protéinémie, une faible teneur en sodium et une hypokaliémie, et sont facilement diagnostiqués à tort.

(3) Le nombre de patients atteints de fibrose chronique et de tuberculose pulmonaire disséminée hématogène a augmenté de manière significative.

(4) Il existe une grande variété de lésions et de nombreux cas de cavités, dont le calibre est de 53% dans les manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire sénile.

(5) Il y a beaucoup de patients avec des bactéries.

(6) Le cours de la maladie est long, réfractaire et il existe de nombreux cas de retraitement.La tuberculose chez les personnes âgées est principalement retardée par le jeune ou a été traitée chez le jeune, chez elle une rechute due à une faible fonction immunitaire, à un traitement de longue durée et à un traitement difficile.

(7) Complications et comorbidités, 86,6% des tuberculeux âgés présentent des comorbidités, principalement du diabète, des cardiopathies pulmonaires, des maladies coronariennes, de l'hypertension, etc.

Examiner

Tuberculose des personnes âgées

1. test de la tuberculose

Pour le diagnostic de la méthode la plus spécifique de la tuberculose, la microscopie à coloration anti-acide à frottis épais est rapide et simple, avec un taux de réussite élevé et peu de faux positifs, elle est généralement recommandée et le diagnostic initial est positif pour les bacilles acido-résistants. On estime que la tuberculose à expectoration positive est la plus basse. La concentration de 10 / ml, 50% ~ 80% des patients atteints de tuberculose dont les expectorations sont positives, la culture de la tuberculose peut être identifiée avec d'autres bacilles acido-résistants, à moins que le produit chimiothérapeutique puisse être négatif au test de culture à frottis positif, dans la tuberculose non traitée. La souche de culture est également utilisée pour la détermination de la sensibilité aux médicaments, ce qui peut constituer une référence importante pour le traitement, en particulier le nouveau traitement.Le cas à frottis positif (à frottis positif) est traité dans les 7 à 10 jours suivant la chimiothérapie. La croissance de la tuberculose est rarement affectée, et seul un très petit nombre de cas de chimiothérapie par frottis (test de frottis négatif) ont une incidence rapide sur les résultats de la culture. Les échantillons doivent donc être prélevés avant le début de la chimiothérapie, en l'absence d'expectoration et ne toussent pas. Tôt le matin, les enfants prennent le suc gastrique pour rechercher le bacille tuberculeux, qui reste, si nécessaire, une méthode digne dadoption et constitue une méthode alternative pour attirer léchantillonnage par atomisation chez ladulte ou par ponction trachéale. Méthodes, le principal inconvénient de la culture de la tuberculose est quelle croît lentement. Cela prend de 4 à 6 semaines pour voir les colonies. Si le test de sensibilité au médicament est effectué en continu, il prend 3 à 4 mois, et il reste des problèmes tels que le taux de réussite insatisfaisant et la difficulté de standardisation. En raison de lanomalie structurelle des enzymes nécessaires à la synthèse de lADN de la tuberculose, la recherche sur la culture rapide na pas progressé depuis longtemps: le système Bactec 460TB est actuellement utilisé pour résoudre le problème de la détection rapide de la tuberculose, qui utilise de lacide palmitique radioactif 14C12 comme substrat. Lorsque Bacillus est inoculé dans l'échantillon, s'il contient des mycobactéries, le métabolite et le substrat réagissent pour former 14CO2, ce dernier est envoyé à la chambre d'ionisation et le résultat de la mesure s'affiche automatiquement, puis NAP (P-nitro) est ajouté. -acétylamino--hydroxypropiophénone) peuvent être distingués des mycobactéries atypiques.Ce système peut également être utilisé pour mesurer la sensibilité des antituberculeux.La plupart des applications montrent que le système Bactec est utilisé pour la détection des mycobactéries pendant une moyenne de 9 jours. Après 5 jours d'identification, le test de sensibilité peut être complété en 6 jours, le temps de détection est considérablement raccourci et le taux de conformité à la méthode conventionnelle est extrêmement élevé, ce qui présente l'inconvénient de ce que le matériel et les réactifs sont coûteux. Et peut sous-estimer la tuberculose pharmacorésistante diagnostiquée à tort les personnes âgées, un large éventail de maladies, facile à former creux, afin de vérifier le taux de crachat élevé TB positif peut être aussi élevé que 85,9%.

2. Test à la lignine

Les expectorations sont un métabolite de Mycobacterium tuberculosis dont la protéine de tuberculose est le composant principal. Elles sont préparées à partir du filtrat de tuberculose humain cultivé en milieu liquide. Le vieil antigène d'OT est impur et peut provoquer une réaction non spécifique. Dérivé de protéine pure. (PPD) est meilleur que l'OT. Le PPD-S obtenu par précipitation avec de l'acide sulfurique est désigné norme internationale pour les mammifères par l'OMS, et l'OMS a désigné le sel de PPF-RT-32 (plus le stabilisant Tween80) produit au Danemark. Il est largement utilisé dans le monde, mais lantigène PPD est encore relativement compliqué: la méthode dinjection intracérétique est généralement réalisée par injection intradermique, linjection de 0,1 ml de crachat dans la partie interne de lavant-bras gauche servant à observer et à enregistrer au bout de 48 à 72 heures. En conséquence, les titres et les contenus correspondants de 0,1 ml de différentes préparations de nodules sont présentés dans le tableau 1. Enquête épidémiologique et utilisation générale clinique: 5 UT en dose standard; les résultats ont été jugés sur la base du diamètre de gonflement local de 72 h: négatif 4 mm (-) 5 × 9 mm réaction positive faible (+), 10 × 19 mm réaction positive modérée (++), 20 mm ou même si elle ne dépasse pas ce diamètre, mais pas d'ampoule, nécrose, réaction positive forte (+++), essai répété à court terme Peut provoquer un effet de ré-intensité, donc l'application clinique utilise directement la dose standard, pas de Il est recommandé d'augmenter progressivement, à partir d'une petite dose, des essais répétés, chez les personnes âgées en raison de la faiblesse de la fonction immunitaire, du taux de test à la tuberculine positif et de seulement 70 ans, d'environ 10% moins élevé.

3. Diagnostic sérologique

Le développement de nouvelles techniques de diagnostic non invasives a toujours constitué un besoin urgent d'études cliniques et épidémiologiques, de nombreuses études portant sur les techniques immunologiques permettant de détecter les anticorps IgG anti-tuberculose par ELISA, mais l'importance de l'immunité humorale contre la tuberculose est encore incertaine. La spécificité des espèces nest pas facile à déterminer et des anticorps monoclonaux contenant des antigènes spécifiques sont encore nécessaires pour améliorer la sensibilité et la spécificité de limmunologie ELISA dans le diagnostic de la tuberculose. Le diagnostic génétique consiste à détecter le gène ADN de la tuberculose, qui est différent de celui utilisé traditionnellement. Pour les techniques de diagnostic phénotypique, l'art antérieur utilise diverses sondes d'acide nucléique, des techniques d'empreinte chromosomique par transfert d'acide nucléique et une réaction en chaîne de la polymérase (PCR), qui sont sensibles, spécifiques, rapides et indépendantes de la culture et de la commodité. Les caractéristiques des bactéries à faible viabilité ont été détectées, mais elles en sont encore au stade de la recherche, mais il reste encore de nombreux obstacles à surmonter pour parvenir à une promotion. Avec le développement rapide de la recherche et de la technologie en biologie moléculaire, elle devrait ouvrir de nouvelles perspectives pour le diagnostic de la tuberculose.

4. La plupart des patients âgés atteints de tuberculose active présentent une accélération de la sédimentation érythrocytaire et peuvent présenter une fonction hépatique disséminée, une anomalie de la fonction hépatique, une anémie, une leucopénie, etc.

5. Examen aux rayons X de la poitrine

Le principal moyen de diagnostic de la tuberculose est lexamen par rayons X. Il est particulièrement utile pour comprendre la localisation, létendue, la nature, lévolution et le traitement de la lésion. Les modifications radiologiques typiques ont une valeur diagnostique.Les signes caractéristiques de la tuberculose pulmonaire primitive sont les lésions primitives du poumon. Lésions ressemblant à des tumeurs composées de lymphangiites et de ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux élargis.Les lésions primitives dans les poumons se trouvent dans la partie postérieure du champ pulmonaire, mais la partie supérieure de la partie inférieure de la feuille ou la partie inférieure de la partie inférieure de la partie inférieure de la plèvre est principalement exsudative. Des ombres floues de type floc, lorsque le fromage est modifié, la densité est approfondie, mais souvent accompagnée d'une inflammation visible autour de la lésion, les bords sont extrêmement flous.Pour les cas graves, des cavités aiguës peuvent se produire et l'étendue de la lésion est incertaine, les plus grandes occupant plusieurs segments de poumon ou le lobe pulmonaire. La lymphadénite est une ou plusieurs ombres en forme de bandes qui s'étendent de la lésion au hile. Les bords sont souvent flous. Les ganglions lymphatiques élargis sont plus fréquents au niveau du hile ipsilatéral ou du médiastin, affectant parfois le côté controlatéral, et les bords ou lissage ("nuds"). «Type de section» ou floue («type inflammatoire»), la plupart des ganglions lymphatiques présentent des bords lobulés ou ondulés, une tuberculose hématogène disséminée aiguë sur la radiographie thoracique a montré une dispersion dans les deux champs pulmonaires, une distribution plus uniforme Des ombres miliaires de densité et de taille similaires. On ne trouve généralement pas ce type de fluoroscopie de nodule microscopique. Il est parfois difficile de distinguer le film au stade précoce de la maladie (il y a 3 à 4 semaines). Le diagnostic est souvent retardé et des radiographies thoraciques de haute qualité doivent être prises. Vous pouvez également ajouter des flocons latéraux pour que les petits poumons des deux poumons se chevauchent afin de faciliter la présentation des lésions.La tuberculose pulmonaire disséminée hématogène subaiguë et chronique présente des tailles et des densités différentes et tend à proliférer, avec une portée limitée, généralement située dans les deux poumons supérieurs. Les résultats radiologiques de la tuberculose tuberculeuse sont complexes et variables, ou les flocons sont feuilletés, ou les taches (tranches) sont nodulaires. La densité des lésions du fromage est élevée et inégale, il existe souvent des zones ou cavités translucides, et les cavités tuberculeuses sont "nuls". Mur "cavité vide" (cavité aiguë), cavité à paroi épaisse, cavité à paroi mince, cavité de tension, cavité à fibres chronique et autres formes différentes, en général, la paroi de la cavité de la tuberculose est relativement lisse, le niveau de liquide est moins venteux ou seulement le niveau de liquide peu profond, légèrement malade Simultanément, fibrose ou calcification se produisent simultanément: les signes radiologiques caractéristiques de la tuberculose pulmonaire secondaire chronique sont mélangés à des lésions polymorphes, apparaissant dans le segment postérieur de la pointe supérieure ou dans le segment inférieur du lobe inférieur, ce qui revêt une signification diagnostique. Il nest pas spécifique au diagnostic radiologique de la tuberculose et dépend de facteurs tels que le niveau et lexpérience des lecteurs et les résultats variables de la tuberculose aux rayons X, en particulier lorsque la lésion est située dans un endroit imparfait ou nest pas typique et na pas de morphologie caractéristique. , le diagnostic qualitatif est très difficile.

6. CT de la poitrine

Dans les cas où aucun résultat anormal ou atypique n'a été détecté lors de l'examen radiographique thoracique, un examen par scanner thoracique doit être effectué, et il est possible de détecter des lésions petites ou cachées afin de comprendre l'étendue et la composition de la lésion.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la tuberculose pulmonaire chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Bien que la principale méthode de diagnostic de la tuberculose soit lexamen aux rayons X, il est nécessaire de combiner les antécédents médicaux et les manifestations cliniques, lexamen bactériologique des expectorations et certaines données dexamens spéciaux nécessaires à une analyse complète, ainsi que le diagnostic pathogène et le diagnostic pathologique approprié. Diagnostic, comme une suspicion de tuberculose, mais sans base définitive pour un traitement d'essai réalisable avec un médicament antituberculeux pour confirmer le diagnostic.

Diagnostic différentiel

Les manifestations radiologiques de différents types de tuberculose varient et les maladies à identifier sont également différentes.

1. Tuberculose primaire

Caractéristiques radiographiques se manifestant par des adénopathies médiastinales et hilaires, nécessitant un lymphome, notamment un lymphosarcome, la maladie de Hodgkin et la leucémie lymphocytaire, une sarcoïdose intrathoracique, un carcinome bronchique central, des métastases ganglionnaires médiastinales, et divers types Identification de la tumeur médiastinale.

2. Tuberculose hématogène disséminée

Les symptômes de venin sévères et les premiers signes radiographiques ne sont pas clairs sils diffèrent de la typhoïde et de la septicémie, les lésions miliaires pulmonaires doivent être associées au carcinome bronchiolo-alvéolaire, à la lymphangiogenèse pulmonaire, aux métastases pulmonaires, à lhémosidérose, etc. Identification des alvéolites et autres.

3. La tuberculose pulmonaire infiltrante se confond facilement avec diverses pneumonies bactériennes et non bactériennes.La cavité tuberculeuse doit être distinguée de l'abcès pulmonaire et de la cavité cancéreuse, tandis que la cavité à paroi mince de la tuberculose doit être différenciée du kyste pulmonaire et de la bronchiectasie kystique. La tuberculose doit être différenciée du cancer du poumon, des tumeurs bénignes du poumon, des métastases pulmonaires, du pseudotumeur inflammatoire pulmonaire, de l'hydatidose, de la fistule artérioveineuse, etc.

4. Tuberculose chronique à cavités fibreuses

La radiographie principale montrait une fibrose pulmonaire, des cavités irrégulières, une réduction locale du volume pulmonaire, un glissement médiastinal trachéal, etc., et devait être différenciée d'un abcès pulmonaire chronique, d'une atélectasie, d'une hypertrophie pleurale évidente et d'une pneumopathie de rayonnement.

5. Population particulière et tuberculose atypique

Certaines personnes atteintes de tuberculose peuvent avoir des caractéristiques différentes de celles des patients atteints de tuberculose générale en termes de symptômes, de signes et de résultats de radiographie pulmonaire et d'évolution clinique, appelée "tuberculose atypique" et facile à retarder le diagnostic.

(1) Tuberculose non réactive: également connue sous le nom de sepsis tuberculeux fulminant, une tuberculose grave à système mononucléaire macrophage, constatée chez des patients présentant un déficit immunitaire extrême, d'abord avec une forte fièvre persistante, une myélosuppression ou une réponse de type leucémique, Foie, rate, ganglions lymphatiques, poumon, reins, moelle osseuse, lésions nécrotiques caséeuses graves, contenant un grand nombre de MTB, et les résultats de radiographies sont souvent très discrets, lapparence prolongée ou la performance à long terme de lésions miliaires atypiques, homogènes Ombres sexuelles inégales, souvent situées dans des zones non tuberculeuses.

(2) manifestations allergiques telles que rhumatismes rhumatismaux tuberculeux et érythème nodulaire: plus fréquents chez les femmes jeunes, douleurs articulaires multiples ou inflammation des extrémités, érythème récurrent et érythème en anneau près des extrémités et des chevilles, bonne source Cheveux, le traitement antituberculeux est efficace.

(3) Le SIDA compliqué de tuberculose pulmonaire peut se manifester par une adénopathie médiastinale, des lésions infiltrantes dans le poumon moyen et inférieur et un manque de caries, similaires à la tuberculose pulmonaire primitive et plus fréquents en cas de pleurésie et de tuberculose extrapulmonaire, PPD Le test est négatif et ainsi de suite.

(4) Le diabète et les caractéristiques radiologiques de la silicose et de la tuberculose sont principalement des fromages exsudés, de grande taille, massifs, faciles à former des cavités, progression rapide des lésions, effet thérapeutique médiocre, contrôle efficace du diabète dès que possible et chimiothérapie antituberculeuse. Sinon, le traitement antituberculeux ne fonctionnera pas.

(5) tuberculose avec cancer du poumon: les deux coexistent souvent ensemble, il a été rapporté que le tissu cicatriciel des fibres de la tuberculose peut provoquer le cancer, la tuberculose avec cancer du poumon peut survenir dans des parties adjacentes de la tuberculose ou des parties non apparentées du poumon, de nouvelles lésions apparaissent sur la radiographie thoracique, particulièrement isolées Nodules, atélectasie, hilaire dilaté, épanchement pleural et autres signes doivent envisager la possibilité de combiner le cancer du poumon. Pour l'examen correspondant et le diagnostic précoce, le traitement chirurgical est l'option préférée, la chimiothérapie anticancéreuse est un traitement palliatif, la radiothérapie peut favoriser la tuberculose. La détérioration ne devrait pas être adoptée.

(6) Tuberculose et grossesse et accouchement: les patients tuberculeux ayant une grossesse, les médicaments de chimiothérapie doivent éviter les effets sur le ftus, l'INH, l'EMB, le PZA sont sans danger pour les mères et les ftus, la RFP a des effets tératogènes sur les animaux, mais n'a pas été confirmée chez l'homme, Il est donc interdit dans les 3 mois de la grossesse et 3 mois après la grossesse, de même que pour prévenir la surdité congénitale, les antibiotiques aminosides tels que le SM. La fluoroquinolone a un effet sur le développement du cartilage ftal et l'ETH a également des effets tératogènes. L'adoption, la concentration du médicament dans le lait est très faible, l'allaitement peut être pratiqué après l'accouchement et la patiente tuberculeuse n'est pas une contre-indication à un avortement sous contrôle de la chimiothérapie après une grossesse.

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