Gastrite chronique chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la gastrite chronique chez les personnes âgées La gastrite chronique (gastrique chronique) fait référence à une inflammation chronique ou à des lésions atrophiques de la muqueuse gastrique causées par une action répétée sur différentes causes. Lessence est quaprès que lépithélium de la muqueuse gastrique ait subi des dommages répétés, en raison de la capacité de régénération spécifique de la muqueuse, la muqueuse est remodelée et finalement la glande gastrique intrinsèque, irréversible, se contracte ou même disparaît. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, saignements gastro-intestinaux supérieurs, douleurs abdominales, perforation gastrique
Agent pathogène
Causes de la gastrite chronique chez les personnes âgées
Helicobacter pylori (30%):
Helicobacter pyloi (HP) est infecté par HP sous forme de spirale et présente une structure flagellaire.Le taux de détection de HP chez les patients atteints de gastrite chronique est lié à l'activité de la gastrite.Les données de recherche réalisées chez nous et à l'étranger indiquent que HP est détectée chez les patients atteints de gastrite chronique active. Le taux de sortie est élevé, jusqu'à 90%, et le taux de lésions non actives est inférieur. Le taux de détection de HP dans différentes parties de l'estomac n'est pas exactement le même. Le taux de détection d'antrum gastrique est supérieur à celui de l'estomac, d'infection HP et Il n'y a pas de relation évidente entre les symptômes cliniques de la gastrite chronique: le taux de détection de la HP dans la gastrite chronique asymptomatique peut atteindre 35 à 72%, mais chez les patients présentant une gastrite chronique évidente, le taux de détection de la HP n'est pas nécessairement élevé en raison de la sévérité des symptômes cliniques. De nombreux facteurs sont liés, mais de plus en plus de données de recherche montrent que les modifications histopathologiques de la gastrite sont liées à la gravité de l'infection à HP. La gravité de l'inflammation de la muqueuse gastrique est liée au nombre d'infection à HP. Le mécanisme d'action de HP sur la muqueuse gastrique comprend plusieurs aspects: 1HP a la forme d'une spirale avec une structure en flagelle, qui peut se déplacer librement dans la couche de mucus et être en contact étroit avec les cellules de la muqueuse pour envahir directement la muqueuse gastrique.
2 la production d'une variété d'enzymes et de métabolites, tels que l'urée acide et métabolite, l'ammoniac, la superoxyde dismutase, les enzymes protéolytiques, la phospholipase A, etc., peut détruire la muqueuse gastrique.
La cytotoxine 3 peut provoquer une vacuolisation des cellules.
L'anticorps 4HP peut provoquer des lésions auto-immunes. L'infection HP peut également endommager la barrière protectrice de la muqueuse gastrique, ainsi qu'un grand nombre d'infiltrations inflammatoires neutrophiles pour former un abcès glandulaire, provoquant des modifications chroniques de la muqueuse gastrique.
Facteur d'immunité (20%):
La détection des anticorps anti-cellules pariétaux (ACP) et des anticorps anti-facteur endogène (IFA) dans le sérum des patients atteints de gastrite chronique avec atrophie du corps, qui sont tous deux des auto-anticorps, est comparable chez les patients atteints de gastrite atrophique avec anémie pernicieuse. Haute
(1) Anticorps anti-PCA: Le PCA présent dans le sang et le suc gastrique est principalement constitué d'IgG ou d'IgA et l'antigène est présent sur la membrane des microvillosités du parenchyme des cellules pariétales. Le PCA est spécifique des cellules et ne réagit qu'avec les cellules pariétales. Aucune spécificité d'espèce, le taux positif de PCA chez les patients atteints d'anémie pernicieuse peut atteindre plus de 90%, tandis que chez les patients atteints de gastrite atrophique sans anémie pernicieuse, le taux positif de PCA peut atteindre plus de 90%, sans atrophie d'anémie pernicieuse. Chez les patients atteints de gastrite, le taux positif de PCA se situe entre 20% et 60%, mais le taux de détection est faible dans les rapports nationaux.Le titre sérique de la PCA diminue, voire disparaît 4 à 6 mois après la gastrectomie totale, mais peut également être détecté chez quelques personnes en bonne santé. Le taux positif est de 2% pour les moins de 20 ans et de 16% pour les plus de 60 ans, ainsi que de 20% à 30% dans les autres maladies auto-immunes.
(2) IFA: l'IFA appartient aux IgG dans le sérum, l'IFA peut être divisé en anticorps "bloquant" (type I) et anticorps "de liaison" (type II). Les anticorps de type I peuvent bloquer la vitamine B12 et la liaison interne après une liaison avec des facteurs internes. Les facteurs forment un complexe, de sorte que la vitamine B12 ne peut pas être absorbée, ce dernier se lie au complexe de facteur interne vitamine B12 pour bloquer leur absorption dans la paroi iléale, et le taux positif dIFA de type I chez les patients présentant une anémie pernicieuse est de 53%, IFA de type II. Le taux positif est denviron 30%. LIFA est présent dans le sérum et le suc gastrique du patient. Cependant, lanticorps dans le suc gastrique est plus fort et lanticorps dans le sang est faible. La présence dIFA dans le sang ne permet pas de déterminer si labsorption de la vitamine B12 est désordonnée. La spécificité n'est généralement observée que chez les patients présentant une atrophie gastrique et une anémie pernicieuse.
(3) Anticorps cellulaire sécrétant de la gastrine: Les patients pensent généralement que la gastrite atrophique de type A a peu à voir avec les facteurs immunitaires, mais Vandelli, et al., En 1979, ont découvert que certains patients atteints de gastrite atrophique de type A avaient des anticorps cellulaires sécrétant de la gastrine (GCA). ), est un auto-anticorps contre le cytoplasme de la gastrine, 8 patients sur 106 sont positifs, 35 de la gastrite atrophique de type A et 51 cas danémie pernicieuse sont négatifs. Le rôle pathogène de la GCA nest pas encore connu. Plus de données de recherche confirmées.
(4) pylore de reflux duodénal: un dysfonctionnement du sphincter peut provoquer un reflux du jus duodénal, alors que le jus duodénal contient de la bile, du liquide intestinal et du suc pancréatique, modifie l'environnement acide de la muqueuse gastrique, affaiblit la fonction barrière de la muqueuse gastrique, Les sels biliaires peuvent réduire la perméabilité de la barrière muqueuse gastrique aux ions, ce qui peut stimuler les cellules G à libérer la gastrine dans l'antre de l'estomac, augmenter la sécrétion d'acide gastrique et H + à travers la muqueuse endommagée. Une barrière anti-dispersion dans la muqueuse gastrique provoque des modifications de l'inflammation, une gastrite par reflux biliaire, se produit dans l'antre de l'estomac.
(5) Infections bactériennes et virales: il est possible de répéter l'inflammation de la muqueuse gastrique après une gastrite aiguë pour former une gastrite chronique, en avalant les bactéries et les toxines des lésions buccales et sinusiennes dans l'estomac pour une stimulation à long terme entraînant une inflammation chronique.
(6) Les facteurs alimentaires: consommation excessive d'alcool à long terme, aliments épicés, aliments bruts, stimulation chronique à long terme, utilisation prolongée d'hormones, médicaments non stéroïdiens, peuvent provoquer une gastrite chronique.
(7) Autres facteurs: Les personnes âgées sont sujettes à la gastrite atrophique chronique.Certaines personnes pensent même que la gastrite atrophique chronique est une sorte de changement sénile, qui peut être lié à un certain degré de changements dégénératifs de la muqueuse gastrique, à la malnutrition causée par un apport sanguin insuffisant et à une fonction de faible sécrétion. Et les facteurs de dysfonctionnement de la barrière muqueuse, en outre, les facteurs trophiques de la muqueuse gastrique, tels que la gastrine, la réduction du facteur de croissance épidermique, etc. sont également une des causes de la gastrite chronique, des maladies chroniques, de l'insuffisance cardiaque droite, de l'hypertension portale de cirrhose et Des maladies telles que l'urémie rendent également la muqueuse gastrique susceptible d'être endommagée.
Pathologie: La gastrite chronique est un processus qui s'étend progressivement de la destruction superficielle à profonde jusqu'à la destruction glandulaire, suivie de la destruction des glandes et d'une atrophie réduite.
Gastrite superficielle chronique (20%):
Linfiltration inflammatoire de la gastrite superficielle dans les cellules se limite à la couche superficielle de lhypophyse gastrique et de la lamina propria muqueuse, et la glande est intacte, les cellules inflammatoires sont principalement des lymphocytes glandulaires, parfois des éosinophiles, et la membrane intrinsèque est souvent démateuse, hyperémique et même des foci. Hémorragie sexuelle, pas de lésion de la glande glandulaire et diminution du nombre de glandes, érosion muqueuse, accumulation de mucus, congestion membranaire intrinsèque et dème, et même hémorragie focale, les cellules épithéliales superficielles deviennent plates, la disposition est souvent irrégulière, superficielle en fonction du degré d'inflammation La gastrite peut être divisée en légère, modérée et sévère, l'infiltration de cellules inflammatoires est limitée au tiers supérieur de la muqueuse gastrique est légère, les cellules inflammatoires dépassent 1/3 de la muqueuse mais pas plus de 2/3 de la couche complète est modérée Les cellules inflammatoires s'infiltrent dans la couche complète est grave.
Gastrite atrophique chronique (10%):
Les modifications pathologiques de la gastrite atrophique chronique comprennent les lésions de la gastrite superficielle chronique, les lésions incluent également les glandes, latrophie glandulaire, le nombre diminué, les muscles muqueux sont souvent épaissis et la muqueuse gastrique présente divers degrés en raison de latrophie ou de la disparition des glandes. L'amincissement.
Dans la muqueuse gastrique de la gastrite atrophique chronique, la métaplasie des glandes pyloriques (fausse glandes pyloriques) et la métaplasie des glandes intestinales sont courantes et les glandes du corps et des muqueuses inférieures contiennent des cellules pariétales et des cellules principales, une fois que ces cellules disparaissent La glande devient une glande muqueuse semblable à la glande pylorique, appelée métaplasie glandulaire. Dans la gastrite chronique, la métaplasie de la glande intestinale est également très fréquente, tandis que la métaplasie superficielle intestinale peut se produire dans la muqueuse superficielle. En cas d'atrophie, il est possible que toutes les glandes de la muqueuse gastrique soient remplacées par une métaplasie intestinale, qui commence souvent au sommet de l'estomac et que le développement ascendant peut s'étendre jusqu'à l'épithélium superficiel, qui peut ensuite être déplacé vers la glande. Au début, elle peut être focale au fur et à mesure que la lésion progresse, la métaplasie de la glande intestinale peut être reliée en morceaux.
La métaplasie intestinale est principalement composée de cellules absorbantes et de cellules caliciformes, les cellules d'absorption de la muqueuse de l'intestin grêle, la surface libre est striée et la dernière contient du mucus acide, en fonction de la morphologie des cellules épithéliales intestinales et de la composition du mucus et des enzymes impliquées. Caractéristiques chimiques, l'intestinalisation est divisée en types complet et incomplet, l'intestinalisation complète contient des cellules d'absorption, des cellules caliciformes et des cellules de Pameth, de la tréhalase, de la leucine aminopeptidase, de la phosphatase alcaline, de la invertase , la coloration maltase est positive, les cellules caliciformes ne contiennent pas de mucus d'acide sulfurique, mais de mucine d'acide sulfonique acétylé oxygéné (o-acétyl sialomucine) et de mucus d'acide sulfurique, comme la grande muqueuse intestinale, on l'appelle aussi gros intestin, intestinal, gros intestin Lintestinalisation est liée à la survenue dun cancer gastrique, qui est considérée comme une lésion précancéreuse du cancer gastrique. Le degré datrophie de la gastrite atrophique chronique se divise également en légère, modérée, grave, légère: épaisseur de la muqueuse gastrique normale, seule une infime ou une atrophie focale des glandes, La réduction glandulaire n'est pas supérieure à 1/3 de celle d'origine, modérée: la muqueuse gastrique devient plus fine, la glande est arrangée de manière désordonnée, car il y a une augmentation du tissu conjonctif dans la membrane, les muscles muqueux sont épaissis, la glande est réduite de moitié et la sévérité: la muqueuse gastrique est évidemment modifiée. Réduire plus de la moitié de la glande, un épaississement de la muqueuse musculaire.
Dans les lésions atrophiques, telles que l'hypertrophie du cou glandulaire ou la métaplasie intestinale, une lésion granulaire se forme à la surface de la muqueuse gastrique, appelée gastrite proliférative atrophique.
La prévention
Prévention de la gastrite chronique chez les personnes âgées
La gastrite chronique est évitable et de bonnes habitudes sont la clé de la prévention.
Prévention primaire: garder la bouche propre et éviter davaler, gorge, lésions buccales, bactéries ou virus envahissant lestomac, provoquant une infection bactérienne ou virale, mais la quantité de boire de lalcool dur, du thé fort, du café, moins de kimchi et trop chaud, trop dur, Rough food, manger des plats moins épicés, ne pas trop fumer, comme prendre des médicaments irritants pour lestomac, comme laspirine, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, prendre après les repas, réduire la stimulation de lestomac par le médicament, faire attention à lalimentation Dans la nutrition, apport de suffisamment de protéines et de vitamines.
Prévention secondaire: gastroscopie précoce pour distension abdominale précoce, éructations, reflux acide, nausées, satiété précoce, perte d'appétit, anémie, perte de poids, glossite, atrophie de la langue, diarrhée, diagnostic précoce, précoce et opportun Cure radicale, examen régulier des patients présentant une amélioration des symptômes.
Prévention tertiaire: Les patients avec un diagnostic clair doivent être traités de manière agressive pour en éliminer la cause et prévenir les complications, en particulier chez les patients souffrant de gastrite atrophique chronique, de gastrite hypertrophique et de métaplasie intestinale. Trouvez des lésions précancéreuses et prenez un traitement précoce pour empêcher l'aggravation de la maladie.
Intervention communautaire: dans la prévention des personnes âgées, nous devrions jouer pleinement des avantages de la communauté, rendre visite régulièrement aux personnes âgées vivant dans la communauté et rechercher des personnes âgées présentant des symptômes du tube digestif, une gêne abdominale supérieure, une perte dappétit, une anémie, une distension abdominale et une faiblesse. Inspecter tôt, en temps voulu, et faire en même temps un bon travail de publicité sur les connaissances en matière de santé, par exemple: questions nécessitant une attention particulière pour les personnes âgées, sens commun de lhygiène alimentaire, suppression des mauvaises habitudes, prise de la prévention comme politique principale et organisation des activités culturelles collectives pour cultiver loptimisme Lattitude de la vie aide les personnes âgées à résoudre leurs difficultés de la vie.
Complication
Complications de la gastrite chronique chez les personnes âgées Complications anémie gastro-intestinal supérieur saignements douleur abdominale perforation gastrique
Anémie, érosion de la muqueuse gastrique, saignements gastro-intestinaux supérieurs, lésions précancéreuses, etc.
Symptôme
Symptômes chroniques de gastrite chronique chez les personnes âgées Symptômes communs Faiblesse, perte d'appétit, perte d'appétit, nausée, pâle, collante, sensibilité abdominale, saignements gastro-intestinaux supérieurs, vertiges, noirceur
Les manifestations cliniques les plus courantes sont linconfort de la plénitude abdominale supérieure, les symptômes graves après lalimentation et labsence de douleur régulière apparente, déructations, de reflux acide, de sensation de brûlure, de perte dappétit, de nausées. Les vomissements, fréquents dans la consommation d'aliments froids, durs, épicés ou irritants peuvent provoquer une aggravation des symptômes, certains patients peuvent présenter une perte d'appétit, des vertiges, une fatigue, une perte de poids, une anémie, une inflammation de la langue, une atrophie de la langue et une neuropathie périphérique, tels que Des membres anormaux, tels qu'une gastrite chronique avec érosion de la muqueuse gastrique, peuvent survenir en petite quantité ou un grand nombre de saignements gastro-intestinaux supérieurs. Les voies urinaires s'arrêtent généralement au bout de 3 à 4 jours. Un saignement prolongé peut provoquer une anémie, perte d'appétit de type A, perte de poids, L'anémie, la fatigue, les manifestations cliniques de la neuropathie périphérique sont plus graves, les manifestations cliniques de la gastrite chronique sont souvent incompatibles avec les modifications pathologiques de la muqueuse et ne peuvent pas refléter l'état véritable de la maladie pour effectuer une série d'examens cliniques visant à déterminer l'état.
Signes cliniques
Les signes de gastrite chronique ne sont pas typiques. Certains patients ressentent une sensibilité au haut de l'abdomen lors de l'examen du corps. Par exemple, lorsque la gastrite chronique est aiguë, les signes sont plus évidents, en particulier la gravité de la gastrite ne permet pas de la distinguer des autres maladies.
2. Classification
Dès 1728, Stahl proposa le concept de gastrite chronique au milieu du XXe siècle, Schindler classa la gastrite chronique en une gastrite superficielle, atrophique et hypertrophique et une gastrite associée à d'autres maladies, selon la morphologie gastroscopique, utilisée jusque-là. Le diagnostic de la gastroscopie na pas été confirmé par la biopsie pathologique et le terme a donc été abandonné.Wood a classé la gastrite chronique en atrophie superficielle, atrophique et gastrique. Létude de la gastrite a été approfondie depuis lavènement du gastroscope à fibres optiques. Whitehead, 1973 Sur le plan pathologique, en fonction de la localisation, du degré, de lactivité et de la présence ou non dune métaplasie de la glande intestinale, Strickland et ses collaborateurs ont plaidé en faveur de la détection de la gastrite atrophique chronique de type A sur la base de la détection danticorps anti-cellules sériques dans le site de la lésion. Maladie inflammatoire gastrique, anticorps anti-cellules de paroi) et de type B (sinusite antrale, anticorps anti-cellules de paroi), en 1982, la conférence universitaire sur la gastrite chronique en Chine la divisa en gastrite superficielle chronique, gastrite atrophique chronique, 1990 Misiewice et al. Résultats endoscopiques et pathologie de la biopsie combinés à la méthode de classification du système de Sydney, qui montre qu'il existe de nombreuses méthodes de classification de la gastrite chronique jusqu'à présent. A, que pour les suivants systèmes de classification et de classification Strickland Sydney font un profil (tableau 2).
Examiner
Examen de la gastrite chronique chez les personnes âgées
1. Détermination de l'acide gastrique
La sécrétion d'acide gastrique de gastrite superficielle peut être normale ou légèrement réduite, tandis que l'acide gastrique de gastrite atrophique est considérablement réduit, sa fonction de sécrétion d'acide avec l'atrophie de la glande gastrique, le degré de métaplasie de la glande intestinale est réduit.
(1) test de sécrétion d'acide gastrique pentapeptidique gastrique: une injection sous-cutanée ou intramusculaire de pentagastrine (6 g / kg de poids corporel) peut provoquer une sécrétion acide maximale de l'estomac, permettant ainsi une estimation approximative du nombre de cellules pariétales dans la muqueuse gastrique, La quantité d'acide pendant 1 heure après la stimulation par la pentagastrine était la quantité d'acide maximale (MAO), et la somme de la quantité d'acide la plus élevée de 2 fois 15 minutes consécutives était la quantité d'acide maximale (PAO). Selon la littérature nationale, la MAO humaine normale, la valeur de PAO Pour 16 ~ 21 mmol / h, on estime le nombre de cellules pariétales à 700-800 millions, soit un peu moins que chez les occidentaux. Les valeurs de MAO et de PAO peuvent être réduites dans la gastrite chronique, en particulier dans la gastrite atrophique. Après stimulation avec la pentagastrine, la gastrine Par exemple, le pH du suc gastrique> 7,0 s'appelle sans acide gastrique, le pH inférieur à 3,5, et la gastrite atrophique n'est pas une sécrétion d'acide gastrique.
(2) Surveillance continue du pH dans l'estomac pendant 24 heures: le pH de l'estomac peut être mesuré en continu par la microélectrode située dans la cavité gastrique, le changement de pH dans l'estomac peut être compris: le pH de l'estomac chez les personnes normales est inférieur à 2 pendant 24 heures, le pH après le repas est augmenté et le pH nocturne Le plus bas, mais a commencé à augmenter tôt le matin, les patients atteints de gastrite chronique avec un pH> 3 fois plus long, en particulier la nuit, certains patients ont une augmentation durable du pH après avoir mangé, ce qui suggère que la sécrétion d'acide gastrique est réduite chez les patients atteints de gastrite chronique, car le pH représente H + L'activité n'est pas la concentration, de sorte que la mesure du pH ne reflète pas la quantité d'acide et qu'il n'y a pas de substitut pour MAO et PAO.
2. Détermination du pepsinogène
Le pepsinogène est un précurseur denzyme digestive sécrétée par le fundus qui, selon sa mobilité électrophorétique, peut être divisé en pepsinogène I et pepsinogène II, sécrété par la cellule principale et les cellules du mucus cervical, et le second divisé par les cellules susmentionnées. La glande de Brunner, également dérivée de l'antre gastrique et du duodénum, peut être détectée dans le suc gastrique, le sang et l'urine et son activité est fondamentalement parallèle à celle de l'acide gastrique, tout en inhibant l'activité de pepsinogène. Le rapport entre pepsinogène I et I / II sériques dans la gastrite atrophique est considérablement réduit et le degré de réduction est opposé à celui de l'étendue et du degré d'atrophie de la glande fundique.Les résultats d'une biopsie sont souvent cohérents, ce qui fait que la détection de l'aprotinine est atrophique. La conclusion et le suivi de la gastrite ont une certaine signification.
3. Détermination de la gastrine
La gastrine est sécrétée par les cellules G de l'antrum gastrique et les cellules D du pancréas. Il s'agit d'une hormone paracrine importante capable de stimuler la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules des parois, d'améliorer la circulation sanguine de la muqueuse gastrique, de nourrir la muqueuse gastrique, de maintenir la tension du coeur gastrique et de prévenir l'estomac. Le contenu est reflué dans l'sophage et remplit diverses fonctions physiologiques: 30-120pg / ml de gastrine sérique de jeûne chez l'humain et le taux de gastrine sérique de patients atteints de gastrite atrophique peut refléter dans une certaine mesure le degré d'inflammation antrale. L'inflammation de la muqueuse du sinus gastrique est souvent grave, la gastrine est souvent réduite, et la muqueuse de l'antre gastrique est fondamentalement normale, ses niveaux de gastrine sérique à jeun sont souvent augmentés, une atrophie gastrique avec anémie pernicieuse, la gastrine sérique à jeun peut atteindre 500 ~ 1000pg / ml .
4. Détermination des facteurs internes
Les facteurs intrinsèques sont sécrétés par les cellules pariétales et la diminution du nombre de cellules pariétales entraîne également une diminution de la sécrétion de facteurs endogènes, la quantité de facteurs internes sécrétées par les cellules pariétales humaines normales dépassant largement la quantité requise pour favoriser l'absorption de la vitamine B12, les dommages de la muqueuse gastrique conduisent à l'acide gastrique. Lorsque la sécrétion est réduite, la sécrétion de facteurs internes peut toujours répondre aux besoins de l'organisme.En raison de l'anticorps anti-facteur interne présent dans le sérum de patients souffrant d'une atrophie gastrique et d'une anémie pernicieuse, elle se combine au facteur interne ou au complexe facteur interne-vitamine B12, entraînant l'absorption de la vitamine B12. Par conséquent, la mesure des facteurs internes contribue au diagnostic de l'anémie pernicieuse, qui peut être détectée par le test d'absorption du double radionucléide par absorption de vitamine B12 par injection intramusculaire de vitamine B12 lors de la prise orale de facteur interne de 57Co-vitamine B12 et de 58 Co. - La vitamine B12, puis la radioactivité de 57 Co et 58 Co dans les urines de 24 h ont été mesurés séparément Si la radioactivité de 58 Co était faible et la radioactivité de 57 Co était normale, elle indiquait la présence d'un déficit intrinsèque en facteur.
5. Détection des autoanticorps
Les patients atteints de gastrite atrophique épidermoïde peuvent être positifs pour le PCA et l'IFA, ce qui peut être utile pour le diagnostic.Le taux positif de sérum IFA est inférieur à celui de la PCA. La détection des deux est utile pour la classification et le traitement de la gastrite chronique.En outre, l'antre gastrique GCA chez les patients atteints de gastrite atrophique peut être positif, tandis que les patients atteints d'anémie pernicieuse sont souvent négatifs.
Détection 6.HP
(1) Test rapide à l'uréase: dans le testeur d'endoscopie, la méthode de diagnostic HP la plus simple pour la biopsie de la muqueuse consiste à effectuer un test rapide à l'uréase.
(2) Coloration en coupe histopathologique: la coloration à l'argent au Warthin-Starry et la coloration au Giemsa modifié étaient les plus largement utilisées.L'anticorps monoclonal HP a été préparé dans plusieurs unités en Chine, mais sa valeur d'application a été évaluée de manière approfondie.
(3) Isolement et culture: La séparation et la culture positive constituent le standard de référence de HP, mais son fonctionnement est compliqué, prend du temps et est sensible. Il nécessite un équipement spécial, ce qui en fait un manque de valeur d'application. Il ne s'agit donc pas d'une simple méthode de diagnostic.
(4) Réaction en chaîne par polymérase (PCR) et technologies associées: La PCR est considérée comme la technologie la plus sensible pour la détection de la HP, plusieurs tissus HP / mg pouvant être détectés, mais létude estime quelle nest pas comparée à la méthode de culture isolée. Les avantages évidents et les exigences techniques élevées de la PCR, en raison de sa grande sensibilité, sont également faciles à tester et la contamination de l'appareil est fausse positive.
(5) Sérologie: la sérologie est une méthode de diagnostic simple et largement utilisée: si le taux d'anti-HP-IgG est élevé chez les patients non traités, cela signifie qu'il y a infection par HP, considérée comme ayant la même précision que l'histologie. Cependant, lorsqu'il est utilisé pour juger de l'effet thérapeutique, il convient de noter que le titre positif de l'anticorps après l'éradication de HP peut durer 2 ans et que la méthode ELISA standard est recommandée pour le diagnostic sérologique.
(6) Test respiratoire à l'urée: Le test respiratoire à l'UBT (UBT) a pour but de détecter les PV réels dans l'estomac en mesurant l'activité de l'uréase. Il présente une sensibilité et une spécificité élevées par rapport à d'autres méthodes et peut détecter de très petites quantités. HP, et convient pour le suivi à long terme après l'éradication du traitement HP, jugement d'efficacité.
7. Inspection des repas de baryum
L'utilisation de la teinture orale pour détecter le passage de la teinture dans l'estomac sous rayons X est caractérisée par une méthode simple et facile, qui peut généralement être réalisée en pratique clinique.
8. Imagerie radionucléide
Limagerie par radionucléides peut refléter avec précision le temps de transit sophagien, le temps de vidange gastrique, le temps de transit intestinal, le reflux gastro-oesophagien, le reflux duodénogastrique et est largement utilisée en pratique clinique comme or pour lexamen de la motilité gastro-intestinale. La norme ", en raison de sa précision, de son caractère non invasif, de sa reproductibilité et de ses exigences physiologiques, est dune grande importance pour le diagnostic de linconfort post-prandial, des éructations, du reflux acide et des dysfonctions gastro-intestinales.
9.CT, examen d'imagerie en coupe IRM
La tomodensitométrie et l'IRM sont appliquées cliniquement à l'examen des maladies des organes de la cavité du tube digestif, qui est postérieure à l'examen des organes de l'abdomen, mais en raison de son imagerie tomographique et de sa coupe fine, la résolution à haute densité en fait un problème pour de nombreuses maladies digestives. Le diagnostic fournit de nouvelles informations, telles que la structure de la couche profonde du muscle lisse de l'sophage et de l'estomac, ainsi que des modifications des ganglions lymphatiques, qui ont des implications diagnostiques importantes.
La TDM, en particulier la TDM spirale et la TDM à faisceau électronique, peut obtenir des données tridimensionnelles et être reconstruite pour obtenir des images de haute qualité des lésions gastro-intestinales, tout en fournissant des signes fiables pour la stadification des tumeurs de l'sophage et du rectum. Le sexe peut atteindre le niveau d'IRM, mais l'IRM peut réaliser une imagerie intrarectale du rectum, ce qui est hors de portée du scanner. Le scanner peut scanner les vaisseaux sanguins abdominaux, ainsi qu'une reconstruction tridimensionnelle, qui peut fournir un apport sanguin fiable au système digestif. Information, 4. gastroscopie
(1) gastrite superficielle: congestion des muqueuses, dème, changements rouges et blancs panachés, aspect principalement rouge ou semblable à la rougeole, avec des sécrétions grises ou jaune-blanc attachées, pouvant présenter une érosion et des saignements localisés Point
(2) Gastrite atrophique: la membrane muqueuse perd sa couleur rouge-orange normale, qui peut être rouge clair, gris, jaune grisâtre ou vert grisâtre, avec une atrophie sévère et blanc grisâtre. La couleur est différente en profondeur, les rides sont minces et plates et les vaisseaux sanguins sous-muqueux ressemblent à des branches. Ou maille, parfois sur la muqueuse atrophique pour voir la prolifération des cellules épithéliales, augmentation de la fragilité de la muqueuse atrophique, facile à une hémorragie, il peut y avoir une érosion.
(3) gastrite érosive chronique: également connue sous le nom de gastrite verruqueuse ou gastrite ressemblant à la vérole, elle est souvent associée à un ulcère peptique, une gastrite superficielle ou atrophique, peut également survenir seule, principalement en présence de multiples muqueuses gastriques. Bulle tressée, gonflée ou papuleuse, diamètre 5 ~ 10mm, défaut muqueux ou dépression ombilicale au sommet, érosion au centre, pas de rougeur autour du bulbe, mais souvent accompagnée d'un érythème de taille similaire, plus fréquent dans le sinus de l'estomac, C'est un type persistant et un type en voie de disparition.C'est un type spécial de gastrite dans la classification de Sydney des systèmes de gastrite chronique. La classification endoscopique est la gastrite érosive bombée et la gastrite érosive plate.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la gastrite chronique chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
En 1990, Misiewice et Tytgat ont proposé une nouvelle classification de la gastrite au 9ème Congrès mondial de gastroentérologie de Sydney, en deux parties: l'histologie et l'endoscopie, l'histologie étant centrée sur la lésion. Diagnostic de base: 1 gastrite aiguë, 2 gastrite chronique, 3 types spéciaux de gastrite, et précédés d'étiologie et de facteurs connexes, description morphologique comme suffixe, et degré d'inflammation, de mobilité, d'atrophie, de métaplasie intestinale et d'infection HP La classification endoscopique est principalement basée sur la description de l'il nu et distingue le degré de lésions.Elle établit sept diagnostics de gastrite endoscopique, qui intègrent dans le diagnostic l'étiologie, les agents pathogènes associés, l'histologie et l'endoscopie. La gastrite chronique est divisée en une atrophie et une surface, et latrophie glandulaire est considérée comme lun des changements pathologiques de la gastrite chronique, ce qui rend le diagnostic plus complet et plus complet, et favorise également la standardisation de la recherche clinique et pathologique, mais la classification de Sydney nest pas typique. Les lésions précancéreuses prolifératives sont incluses et il est difficile d'établir un diagnostic étiologique précis sur le plan clinique. Il reste donc d'autres questions (Tableau 3).
La méthode privilégiée pour le diagnostic de la gastrite chronique est la biopsie endoscopique et muqueuse gastrique, le diagnostic complet devant comprendre: 1 diagnostic étiologique; 2 diagnostic endoscopique; 3 diagnostic histologique; 4 diagnostic physiopathologique, tel que sécrétion d'acide, motilité gastrique. Helicobacter pylori, etc.
Lincidence de la gastrite chronique est très élevée, notamment parce quil existe de nombreuses causes à linflammation de la muqueuse gastrique, mais il est difficile de les éviter complètement. Le second médecin a une compréhension insuffisante des modifications endoscopiques et histologiques de linflammation de la muqueuse gastrique. Il existe une inflammation partout dans l'endoscope et une infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse. Ce chapitre définit simplement la muqueuse gastrique normale dans l'histologie et l'endoscopie et doit faire l'objet de recherches ultérieures, notamment la nécessité d'établir des groupes d'âge normaux. Normes de la muqueuse gastrique.
Les symptômes de la gastrite chronique sont non spécifiques et de nombreuses maladies du tube digestif peuvent survenir, notamment l'ulcère peptique, le reflux gastro-sophagien, le cancer gastrique au stade précoce, la cholécystite, les calculs biliaires, etc .. La gastrite non érosive est une digestion non ulcérative. La mauvaise catégorie est divisée en type de reflux, type dulcère, type de trouble du mouvement, coiffure spéciale, etc.
