polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une polyarthrite symétrique, progressive et agressive, qui touche principalement les petites articulations des mains et des pieds et qui présente des douleurs, un gonflement et un dysfonctionnement articulaires. La maladie se répète. Il s'agit d'une maladie auto-immune systémique chronique caractérisée par une inflammation synoviale des articulations, dont les principaux changements pathologiques sont l'inflammation chronique de la membrane synoviale, la formation de vasospasmes, la destruction du cartilage et de l'os sous-chondral, ainsi que la déformation et la rigidité de l'articulation. Perdu. La génétique, l'infection, des facteurs aléatoires, des hormones sexuelles, des facteurs environnementaux, des facteurs psychologiques, le péché de la médecine chinoise, une invasion démoniaque, des mucosités et une stase peuvent tous être dus à cette maladie. Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de maladie chez les personnes âgées est de 5,3% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: péricardite constrictive myocardite pneumothorax choroïdite irite arthrose polyarthrite rhumatoïde polyarthrite rhumatoïde
Agent pathogène
La cause de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées
Facteurs génétiques (20%):
Les résultats des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, des jumeaux familiaux et identiques et des jumeaux non identiques confirment la conclusion selon laquelle les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde. La PR est semblable aux autres rhumatismes en génétique. L'aspect a ses propres caractéristiques, l'agrégation familiale de la PR est relativement faible (Tableau 1). Deuxièmement, de nombreux gènes différents sont impliqués dans la pathogenèse de la PR, mais aucun des gènes spécifiques n'est nécessaire à la maladie ou ne peut provoquer une maladie seule. Chacun joue un petit rôle, de sorte que la probabilité d'apparition de la maladie augmente légèrement, ce qui correspond au faible aspect explicite ou incomplet de l'hérédité Troisièmement, les facteurs génétiques déterminent non seulement la susceptibilité de la maladie, mais également sa gravité et son développement clinique. La performance, qui nous fournit des marqueurs génétiques pour prédire la progression de la maladie, et ces dernières années, des approches de balayage du génome et de gènes candidats ont permis de mieux comprendre la génétique des gènes de la PR.
(1) Allèles liés au HLA: le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) humain possède un locus polymorphe et une personne qui hérite d'un gène spécifique exprimé au locus du CMH est sensible à la PR. Ce gène particulier s'appelle un allèle associé à la maladie.
(2) Gènes pathogènes non liés à HLA: Récemment, les travaux de recherche se sont progressivement tournés vers les gènes non HLA (Tableau 4), de plus en plus d'études ont montré qu'il joue un rôle non négligeable dans la pathogenèse de la PR. Actuellement, des marqueurs microsatellites et des polymorphismes mononucléotidiques sont utilisés pour l'analyse du couplage à l'échelle du génome afin d'analyser les gènes complexes associés à la maladie, UK, Japan, USA et Lutilisation de cette technologie génétique dans de nombreux pays européens pour détecter les populations susceptibles de la maladie dans le monde et pour étudier les familles dau moins deux frères et surs atteints de PR a confirmé le lien entre HLA et PR et a révélé Les locus non HLA situés sur les chromosomes 1, 3, 4, 5, 6, 12, 16, 17 et 18 sont associés à la PR, bien que le rôle de l'allèle HLA PR joue un rôle important, mais le rôle des gènes non HLA Ne peut être ignoré.
Facteur d'infection (20%):
Depuis la découverte des infections à streptocoques hémolytiques causées par le rhumatisme articulaire aigu il y a 30 ans, diverses théories et expériences ont permis de confirmer que l'infection était une des principales causes de la polyarthrite rhumatoïde. Plusieurs microorganismes sont considérés comme les agents pathogènes de la synovite chronique. Bactéries, mycoplasmes, chlamydia, virus (tels que cytomégalovirus, parvovirus B19, virus EB, etc.), les facteurs d'infection ont longtemps été suspectés de causer directement de la PR, avec le développement de techniques de biologie moléculaire, notamment la PCR L'application fournit un moyen plus avancé de trouver la source de l'infection, mais malheureusement, aucun facteur d'infection spécifique n'a été trouvé, qu'il s'agisse de l'application de méthodes de séparation, de l'utilisation de la microscopie électronique ou des techniques modernes de biologie moléculaire.
Facteur aléatoire (10%):
Avec l'approfondissement de la compréhension de la PR, les gens sont de plus en plus conscients du rôle des facteurs stochastiques dans la pathogenèse de la PR et le placent dans une position plus importante, mais le rôle des facteurs aléatoires est difficile à répéter tout au long du test. Les facteurs reflètent principalement leur rôle dans la pathogenèse de la PR sous les trois aspects suivants, notamment la mutation génétique somatique, les effets épigénétiques et les modifications aléatoires liées aux processus physiologiques.
Hormones sexuelles (10%):
En 1938, le professeur Hench remarqua que la grossesse et la jaunisse pouvaient soulager les symptômes de la PR, suggérant ainsi que l'insuffisance surrénalienne risquait d'entraîner l'apparition de la PR. Ce sont ces observations importantes qui ont incité les générations futures à découvrir les corticostéroïdes, à savoir le cortex surrénal. Le principal produit, et pendant longtemps comme traitement de la PR, contient un médicament miraculeux, bien que les corticostéroïdes ne puissent pas guérir la PR, mais limpact de la sécrétion anormale dhormones dans la survenue et le développement de la PR est toujours implacable. Recherche, depuis plus d'un demi-siècle, sur les corticostéroïdes, les strogènes, la progestérone, la prolactine, la testostérone, la déshydroépiandrostérone (DHEA), l'hormone corticotrope et la libération de corticotrophine dans la clinique de la PR L'étude a révélé que la production et l'action des gonades et des médiateurs hormonaux surrénaliens sympathiques chez les patients atteints de PR étaient anormales, ce qui indique qu'elles jouent un rôle important dans l'apparition et le développement de la PR (Tableau 5). Comme d'autres maladies auto-immunes, la PR est plus fréquente chez les femmes. Le ratio de l'incidence des femmes sur les hommes est de 2 à 4: 1, bien qu'il ne soit pas aussi bon que certains autres maladies élevées, telles que le lupus érythémateux systémique 9 à 13: 1, thyroïdite de Hashimoto 25 à 50: 1, etc., mais reflète toujours l'hormone ont un rôle dans la réponse immunitaire.
Facteurs environnementaux (10%):
Un grand nombre de pratiques cliniques ont confirmé que l'incidence de cette maladie est nettement plus élevée chez ceux qui vivent dans un logement humide plus longtemps ou dans un environnement humide.L'incidence dans cette région froide est nettement plus élevée que dans les plaines, indiquant que la maladie est froide et humide. Connexes.
Facteurs auto-psychologiques (10%):
Un grand nombre de données cliniques chez nous et à l'étranger ont montré que l'incidence de cette maladie est supérieure à celle des personnes normales et que sa prévalence est plus susceptible de se produire après une stimulation mentale, ce qui indique que la maladie est liée à ses propres facteurs psychologiques.
La prévention
Prévention de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées
Faites attention au repos, au travail et au repos, à la vie de manière ordonnée, et le fait de conserver une attitude optimiste, positive et positive à l'égard de la vie peut être d'un grand secours pour la prévention des maladies.
Complication
Complications de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées Complications péricardite constrictive myocardite pneumothorax choroïdite irite arthrose polyarthrite rhumatoïde polyarthrite rhumatoïde
1. La polyarthrite rhumatoïde maligne (ARM) fait référence à une artérite pouvant causer des lésions infarcies, un phénomène de Raynaud, un développement ultérieur pouvant causer une nécrose au bout du doigt, une excrétion, une maladie grave pouvant survenir inséparable d'une polyartérite nodulaire, d'une nécrose systémique L'artérite a un mauvais pronostic.
2. La maladie envahit le coeur peut provoquer une péricardite, une myocardite, une inflammation des valves cardiaques, et certains sont dus à des nodules rhumatoïdes causés par des troubles de la conduction cardiaque (en particulier un bloc de branche), des cas individuels pouvant avoir une péricardite constrictive.
3. Les patients gravement atteints présentent des taux élevés déosinophiles, certains peuvent avoir des lésions rénales, la plupart des lésions des muqueuses de lappareil digestif induites par le médicament.Les lésions de la moelle épinière sont souvent secondaires à larticulation cervicale synoviale, parfois à la suite dune atrophie des muscles neuroinflammatoires. La pleurésie peut compliquer l'exsudat thoracique rhumatoïde. Si la lésion se développe, les nodules peuvent se fondre dans une cavité, provoquant parfois un pneumothorax ou une fistule broncho-pleurale chronique.
4. Un petit nombre de lésions nodulaires indolores provoquent une perforation du globe oculaire après un collapsus et certaines présentent également une iritis, une choroïdite et une kératoconjonctivite sèche.
Symptôme
Symptômes de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées Symptômes communs Douleurs articulaires Ostéoporose Rhumatisme zombie du matin Humidité due au froid Polymyalgie rhumatismale Nodules sous-cutanés Perforation de l'instabilité de l'articulation atlantoaxiale
1. Critères de diagnostic et leurs applications
L'American College of Rheumatology a commencé à élaborer une norme de classification de la polyarthrite rhumatoïde en 1956, qui a été révisée en 1958. Cette norme fournit des critères objectifs pour le diagnostic et le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et permet aux gens de toujours comprendre la maladie. En outre, de nouvelles méthodes d'inspection ont vu le jour et de nombreuses maladies initialement attribuées à la polyarthrite rhumatoïde sont progressivement devenues indépendantes.
(1) Méthode classique: L'American College of Rheumatology a révisé la norme de classification en 1987. La norme de diagnostic révisée est également la norme de diagnostic de la PR largement utilisée en Chine. Son contenu comprend 7 articles:
1 raideur matinale: raideur matinale dans ou autour de l'articulation, durant au moins 1 heure par jour pendant au moins 6 semaines.
23 arthrites ou plus: au moins 3 des 14 articulations présentent un gonflement ou un épanchement (il ne s'agit pas d'une simple hyperplasie osseuse) depuis au moins 6 semaines. Ces 14 régions articulaires sont: interphalangiennes proximales bilatérales Articulations, articulations métacarpophalangiennes, poignets, coudes, genoux, chevilles et articulations métatarsophalangiennes.
Arthrite à 3 mains: au moins 1 gonflement du poignet, de l'articulation métacarpophalangienne et de l'articulation interphalangienne proximale pendant au moins 6 semaines.
4 Arthrite symétrique: La même région articulaire des deux côtés du corps est touchée en même temps (l'articulation interphalangienne proximale / articulation métacarpophalangienne / articulation métatarso-phalangienne peut ne pas être complètement symétrique).
Nodules rhumatoïdes de catégorie 5: nodules sous-cutanés autour de l'articulation, autour de l'articulation ou au niveau des os.
6 types de facteurs rhumatoïdes: positifs.
7 Modifications de l'image: Erosion osseuse ou ostéoporose à l'avant et à l'arrière de la main et du poignet, pouvant être diagnostiquée comme PR si elle répond à 4 des 7 éléments ci-dessus.
2. Méthode de classification "Tree"
Outre les méthodes de classification classiques susmentionnées, il existe également une méthode de classification "arborescente".
3. Diagnostic précoce
Le diagnostic précoce est la base du traitement précoce. Cependant, il nexiste pas dindice de diagnostic précoce satisfaisant. Dans le travail clinique, seuls des matériaux de qualité sont synthétisés. Différents tests de laboratoire peuvent être utilisés pour détecter la PR rapidement, traiter précocement et contrôler les maladies. Progrès
Examiner
Examen de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées
Tout d'abord, l'inspection en laboratoire:
1 anémie légère à modérée.
2 globuline sérique augmentée, immunoglobuline IgG, IgA, IgM augmentée.
Les trois types de facteur rhumatoïde étaient positifs à 80%, le taux positif danticorps anti-antigène nucléaire synergique contre la polyarthrite rhumatoïde (anticorps anti-RANA) était de 93% à 95% et lanticorps anti-nucléaire à 10%.
Deuxièmement, examen aux rayons X, gonflement précoce ou actif des tissus mous des articulations ou associé à un épanchement de la cavité articulaire, ostéoporose tardive des articulations, réduction de l'espace articulaire et érosion osseuse, subluxation tardive, luxation, déformation de l'articulation pour former un os Rigidité sexuelle.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes âgées
Diagnostic différentiel
(a) arthrose proliférative
L'âge d'apparition est de plus de 40 ans, pas de maladie systémique, pas de rougeur ni d'dème aux articulations, articulations endommagées avec genoux, colonne vertébrale et autres poids communs, pas de migration, pas d'atrophie musculaire ni de déformation de l'articulation, hyperplasie semblable à la lèvre ou formation de calus , taux de sédimentation érythrocytaire, RF négatif.
(deux) polyarthrite rhumatoïde
La maladie est particulièrement confondue avec l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde, les points suivants peuvent être identifiés:
1 L'apparition est habituellement brutale, avec mal de gorge, fièvre et augmentation du nombre de globules blancs.
2 Il est plus fréquent dans les articulations des extrémités, qui sont enflées et douloureuses dans les articulations migratoires. Il n'y a pas de lésion permanente après la disparition des symptômes articulaires.
3 ont souvent des cardites en même temps.
4 sérum anti-streptolysine "O", anti-streptokinase et anti-hyaluronidase étaient positifs et RF négatifs.
L'efficacité des 5 préparations d'acide salicylique est souvent rapide et significative.
(trois) arthrite tuberculeuse
La polyarthrite rhumatoïde doit être distinguée de cette maladie lorsqu'elle se limite à une ou plusieurs articulations. Cette maladie peut être associée à d'autres zones de la tuberculose, telles que la tuberculose rachidienne, souvent avec un abcès paraspinal, plus fréquente dans deux ou plusieurs articulations, La détection précoce n'est pas facile à distinguer. S'il y a destruction osseuse locale ou ombre d'abcès paravertébral, il est utile de diagnostiquer, le fluide de la cavité articulaire est souvent positif pour la culture de la tuberculose, le traitement antituberculeux est efficace.
(4) spondylarthrite ankylosante
La maladie était auparavant considérée comme un type de polyarthrite rhumatoïde, mais elle commence par une articulation de la cheville basse, des facettes autres que les extrémités; la synovite articulaire n'est pas évidente et l'ossification de la calcification est évidente; le test du facteur rhumatoïde est négatif et non négatif. Des nodules rhumatoïdes sous-cutanés apparaissent, laspirine et dautres médicaments inefficaces pour la polyarthrite rhumatoïde peuvent être efficaces.
(5) Autres maladies du tissu conjonctif (toutes deux atteintes d'arthrite multiple)
1. Le lupus érythémateux systémique est indiscernable de la polyarthrite rhumatoïde précoce, qui touche principalement les femmes jeunes et peut également se produire dans la synovite proximale de l'articulation interphalangienne et métacarpophalangienne, mais généralement sans cartilage ni os. Les dommages de qualité, les symptômes systémiques sont évidents, il existe de nombreux organes, le visage typique apparaît érythème papillon ou discoïde, cellules de lupus, anticorps anti-ADN-ADN, anticorps anti-Sm, test positif du lupus peut aider au diagnostic.
2. La sclérodermie, survient chez les femmes âgées de 20 à 50 ans, raideur symétrique de la main au début de l'dème, se rapporte à la douleur articulaire au genou et à l'enflure des tissus mous environnants causée par une synovite articulaire, facilement confondue avec la PR, au début de la maladie Auto-limitation, souvent quelques semaines après la disparition de l'enflure soudaine, le phénomène du phénomène de Raynaud, propice au diagnostic de cette maladie, durcissement et atrophie de la peau, montrant un visage "chat sourit" est facile à identifier.
3. Les symptômes cliniques de la maladie du tissu conjonctif mixte sont similaires à ceux de la PR, mais il existe un anticorps anti-nucléaire fluorescent granulaire à titre élevé, un anticorps anti-ribonucléoprotéine anti-soluble (RNP) à titre élevé, et un anticorps anti-Sm.
4. Les douleurs musculaires et l'dème de la dermatomyosite ne se limitent pas au voisinage des articulations, les lésions cardiaques et rénales sont plus fréquentes et les lésions articulaires sont rares: ANA (+), anticorps anti-PM-1, anticorps anti-Jo-1 positifs.
