Cardiomyopathie dilatée chez les personnes âgées
introduction
Introduction aux patients âgés atteints de cardiomyopathie dilatée La cardiomyopathie dilatée (DCM) est le principal type de cardiomyopathie, elle représente 70% à 80% des cardiomyopathies, appelée cardiomyopathie congestive. L'élargissement ventriculaire gauche principal. Avec l'élargissement du coeur, l'insuffisance cardiaque, l'arythmie et l'embolie comme caractéristiques de base. Bien que tous les groupes d'âge soient apparus, l'âge de l'hospitalisation est de 20 à 49 ans et environ 20% des patients atteints de DCM ont des antécédents familiaux de cardiomyopathie. Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de maladie chez les personnes âgées est 0.23% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie embolie pulmonaire
Agent pathogène
La cause de la cardiomyopathie dilatée chez les personnes âgées
Facteur d'infection (30%):
Elle est une cause importante de la maladie et est considérée comme un résultat ou une séquelle à long terme de la myocardite virale.Environ un cinquième des patients ont un syndrome grippal sévère avant le DCM, et des particules virales peuvent être observées dans les spécimens de biopsie du myocarde de certains patients. Et a constaté que dans ce groupe de patients, le titre en anticorps du virus Coxsackie B3 est significativement plus élevé que celui des personnes en bonne santé, des expériences sur des animaux ont révélé que la myocardite virale provoquée par une infection à entérovirus chez la souris, accompagnée d'un dysfonctionnement immunitaire persistant, et finalement de la forme DCM, Après un suivi à long terme des patients atteints de myocardite virale aiguë, 6 à 48% peuvent être convertis en DCM.On a signalé qu'une myocardite virale chronique se développe en DCM après 1 à 8 ans de suivi, représentant environ 30% du total des DCM de ce groupe. Citez 20 virus courants pouvant causer une myocardite, le virus Coxsackie A, B, le virus Echo, la grippe A, B, le poliovirus, le virus de l'herpès simplex, le virus de l'herpès zoster, le virus d'Epstein-Barr, le lymphome africain. Virus, rotavirus, virus de la rage, virus de l'hépatite B, arbovirus, virus de Junim, VIH humain, développement le plus courant du DCM après infection par le virus de Coxsackie.
Réponse auto-immune (30%):
Au cours des 10 dernières années, le mécanisme immunomoléculaire du DCM a proposé une théorie virale / immunologique, des anomalies immunologiques du DCM, notamment une autoréactivité anormale de l'immunité humorale et cellulaire vis-à-vis des cardiomyocytes, une diminution de l'activité des cellules auto-nettoyantes et une activité inhibitrice des cellules anormale. Actuellement, les lésions à médiation immunitaire sont considérées comme l'étiologie et la pathogenèse du DCM. En conclusion, le processus auto-immun, responsable de la structure cellulaire du myocarde et de son dysfonctionnement au niveau moléculaire, pourrait être lun des mécanismes importants pouvant provoquer lapparition du DCM.
Facteurs génétiques (10%):
Environ 20% des DCM ont une pathogenèse familiale, mais elle est moins courante que la cardiomyopathie hypertrophique (HCM) .Le DCM familial est principalement une maladie génétique autosomique dominante et le gène de la chaîne lourde de la myosine (, -MHL) est anormal. On a constaté que le tissu myocardique des patients atteints de DCM avait une chaîne lourde de myosine ftale, non seulement observée chez les patients atteints de DCM, mais également chez les patients souffrant de DCM. La ré-expression de cette myosine ftale est liée à la pathogenèse du DCM, indiquant que le gène pathogène de la DCM réside dans la nutrition musculaire. Le gène de la dystropine est défectueux et dépasse du cur, entraînant la rupture de léchafaudage membranaire des cardiomyocytes et la formation finale de DCM.Dans le DCM, le nombre de chromosomes tels que HLA-DR4 et A11 augmente également et la fonction des cellules Ts est accompagnée. Low est un porteur de DCM à haut risque.
Troubles du métabolisme énergétique myocardique (20%):
Le métabolisme énergétique est la garantie de base pour le maintien de la structure et du fonctionnement normaux des cardiomyocytes.Le métabolisme énergétique des cardiomyocytes et la liaison phosphate haute énergie fournie sont directement similaires aux processus de phosphorylation et de déphosphorylation des protéines des canaux membranaires, des protéines contractiles, des récepteurs et des protéines kinases. Le processus implique presque toutes les fonctions de régulation et de vie des cardiomyocytes: la quantité d'ATP dans le myocarde des hamsters (HCM et DCM) est 28% inférieure à celle des rats témoins et l'activité de la CK dans le myocarde des patients atteints de DCM est directement réduite de 30% à 50%. La créatine phosphatée, un substrat pour la synthèse de l'ATP, a diminué de 60%, tandis que l'imagerie par résonance magnétique (RMN 31p) et la TEP ont détecté une diminution de l'activité de la CK et une diminution de l'ATP et de la CK chez les animaux souffrant d'insuffisance cardiaque.
Autres facteurs (10%):
Ces dernières années, les données montrent que l'activité du système nerveux surrénalien chez les patients insuffisants cardiaques chroniques est localement modifiée, que l'activité de l'adrénaline dans le cur, les reins et les nerfs périphériques est accrue, que la densité du nerf noradrénergique dans le tissu cardiaque est réduite et que la protéine du récepteur G, l'adénylate cyclase du DCM Les complexes (récepteur G-protéadénylase-cyclase, RGC) changent souvent de manière significative, la densité du récepteur 1 est réduite de 60% à 70% en cas d'insuffisance cardiaque sévère, la densité du récepteur 2 est inchangée, mais en raison de la dissociation des récepteurs 2, le récepteur 2 La réactivité des agonistes a diminué d'environ 30% et l'activité de la protéine Gi inhibitrice a augmenté de 30% à 40%. La dissociation du récepteur 2 peut être liée à l'augmentation de l'activité de la protéine Gi. La dissociation du récepteur est évidente après un infarctus du myocarde et le récepteur 1 est régulé à la baisse. , la dissociation des récepteurs 2 et la noradrénaline de bas grade peuvent se manifester dans le DCM, linsuffisance cardiaque causée par un infarctus du myocarde et une surcharge myocardique, le système RGC est une cible importante pour la régulation médicamenteuse de la voie -adrénergique.
Pathogenèse
Les patients atteints de DCM présentent des lésions myocardiques, un déséquilibre de la contraction des muscles cardiaques dans diverses parties du cur, de sorte que la contractilité du myocarde est affaiblie, le débit cardiaque est réduit et le rythme cardiaque précoce peut être compensé par un rythme cardiaque tardif. Le volume et le débit cardiaque ont diminué, le volume ventriculaire diastolique et terminal a augmenté, la fraction d'éjection a diminué, le cur s'est progressivement élargi, ce qui a entraîné une fermeture relative des valvules mitrale et tricuspide, en raison d'une augmentation de la pression ventriculaire en fin de diastole, de la pression auriculaire également, La circulation pulmonaire et la pression veineuse systémique sont également augmentées et congestionnées, entraînant une insuffisance cardiaque congestive, une embolie pulmonaire et des artérioles pulmonaires provoquant une thromboembolie à un stade avancé, pouvant conduire à une hypertension pulmonaire, et une insuffisance cardiaque droite plus importante. La chimiothérapie peut impliquer le stimulateur ganglionnaire des sinus et le système de conduction, une variété d'arythmie, une diminution du débit cardiaque, une perfusion rénale, stimuler le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmenter la résistance vasculaire périphérique, positionner le cur Le volume sanguin est encore plus réduit.
Les modifications physiopathologiques chez les patients âgés sont plus marquées: en raison de l'augmentation du stockage sanguin ventriculaire et du ralentissement du flux sanguin, il favorise la formation de thrombus muraux pouvant provoquer une embolie du cur, des poumons, des reins, des membres et d'autres organes externes, tels que l'embolie pulmonaire. La charge cardiaque droite est encore aggravée.
La couleur du myocarde est pâle et relâchée, le coeur est élargi, le ventricule est élargi plus que l'oreillette, le ventricule gauche surtout, l'élargissement du coeur est souvent plus de deux fois supérieur à celui des gens normaux, et il existe une certaine hypertrophie cardiaque causée par l'expansion du coeur et par l'augmentation du poids du coeur. En général, le poids du cur chez les adultes est généralement de 400 à 750 g, un peu plus de 100%, les anneaux mitral et tricuspide augmentent et parfois le bord de la valve est épaissi et de multiples petites cicatrices sont visibles des deux côtés de la cavité ventriculaire. Les poêles à fibres cicatricielles sont fréquents dans le muscle papillaire et sur la moitié de la face interne de la paroi ventriculaire; jusquà un amincissement local inférieur à 3 mm, on peut observer une autopsie de 50% à 70% au cur de chaque cavité avec un thrombus de la paroi, lapex ventriculaire gauche est le plus fréquent Circulation pulmonaire et embolie systémique.
En microscopie optique, le myocarde atteint est principalement une fibrose focale, parfois de petites pièces de nécrose, des cellules du myocarde présentant différents degrés d'hypertrophie, d'atrophie, de dégénérescence vacuolaire et de dégénérescence basophile, d'épaississement des tissus interfibres, d'intensification différente entre les interstices Épaississement, étendue et tailles variables de lésions fibreuses et d'infiltration lymphocytaire autour des vaisseaux sanguins et des cardiomyocytes.
La microscopie électronique a montré une diminution du contenu myofibrillaire, une augmentation des mitochondries, une augmentation de la rupture ou de la disparition des expectorations, une expansion du réticulum sarcoplasmique, une augmentation du glycogène, un élargissement nucléaire, un repliement de la membrane nucléaire, des déformations, un épaississement interstitiel avec dème et une augmentation des fibres de collagène. L'examen histochimique, la succinate déshydrogénase, le phosphonate et le glycogène ont été réduits à des degrés divers, l'ATPase dépendante du calcium, la maléate déshydrogénase, la glutamate déshydrogénase et la 5 'nucléotidase ont été réduites, mais Les niveaux accrus de LDH et de LDH5 reflètent les modifications de la structure cardiaque et de la fonction métabolique.
La prévention
Patients âgés atteints de cardiomyopathie dilatée
Il n'y a pas de mesures préventives efficaces, et la détection précoce et le diagnostic précoce sont la clé de la prévention et du traitement de cette maladie. Contrôler efficacement l'insuffisance cardiaque et l'arythmie, soulager les dommages du myocarde à médiation immunitaire et améliorer la qualité de vie et la survie des patients atteints de cardiomyopathie dilatée. Prévention des facteurs prédisposants: une fois diagnostiqués, les patients sont souvent très nerveux, anxieux, déprimés et gravement inquiets, demandent souvent un traitement médical et ont besoin de toute urgence de médicaments pour contrôler leurs symptômes. Évitez de fumer, lalcoolisme, le surmenage, la nervosité, lagitation, les excès alimentaires, les indigestions, le rhume et la fièvre, une consommation excessive de sel, un faible taux de potassium sanguin, une faible teneur en magnésium.
Complication
Patients âgés atteints de cardiomyopathie dilatée Complications arythmie embolie pulmonaire
Les patients peuvent avoir une arythmie, et certains patients ont une embolie systémique et une embolie pulmonaire.
Symptôme
Symptômes de cardiomyopathie dilatée chez les personnes âgées Symptômes communs Fatigue congestive, faiblesse, arythmie, hypertrophie du foie, fièvre élevée, fréquence cardiaque soudaine, augmentation de l'angine de poitrine, insuffisance cardiaque droite
Symptôme
Le DCM a généralement une apparition lente.Au début de la maladie, il peut être asymptomatique ou présenter peu de symptômes.Environ un tiers des patients présentaient un dysfonctionnement cardiaque III à IV au moment du traitement. Certains patients sont retrouvés au cours de l'examen physique ou d'autres maladies. Une hypertrophie cardiaque ou un électrocardiogramme montrant une arythmie, un examen approfondi et un diagnostic du DCM, un déclin de la fonction cardiaque mais pouvant être exprimé pendant la période de compensation, sous forme de fatigue, de faiblesse, d'essoufflement après une activité, de diminution significative de la capacité de travail, de progression de la maladie jusqu'à un certain stade, de signes congestifs Insuffisance cardiaque, quand il y a insuffisance cardiaque gauche, il peut y avoir toux, hémoptysie, oppression thoracique, apparition graduelle de dyspnée paroxystique la nuit, respiration par assis, même dème pulmonaire aigu, gravité générale de l'insuffisance cardiaque gauche et durée de la maladie et dilatation ventriculaire gauche En proportion, les symptômes de l'insuffisance cardiaque droite apparaissent au stade avancé de la maladie, se traduisant par une congestion du tube digestif, une hépatomégalie, une sensibilité et une douleur au niveau du foie, un dème des membres inférieurs, de multiples épanchements séreux, etc., un petit nombre de patients présentant un épanchement séreux se sont manifestés plus tôt.
Certains patients se plaignent de douleurs thoraciques, il est difficile de distinguer entre angine de poitrine, douleur thoracique pleurale et hypertrophie cardiaque allant jusquà lextension du péricarde, hypoxie du myocarde, ischémie, tachycardie, rythme ectopique, embolie pulmonaire, lésions également péricardiques. Et causé par la fatigue.
Environ un tiers des patients atteints de DCM ont une arythmie, 20% ont une fibrillation auriculaire, 37% ont une arythmie ventriculaire complexe et 15 à 60% ont une tachycardie ventriculaire non soutenue.
Environ 18% des patients atteints de DCM présentent une embolie, qui peut être observée à n'importe quel stade de la maladie. Certains patients présentent une embolie comme premier symptôme, par exemple les poumons, le cerveau, les reins, l'artère coronaire, les vaisseaux sanguins périphériques, etc.
Une mort subite peut survenir chez les patients atteints de DCM, dont la cause est liée à des arythmies et à une embolie fatales.
2. des signes
Au début, il y a très peu de signes cardiaques positifs: parfois, l'auscultation cardiaque sent le son évident du troisième coeur ou le quatrième son cur. C'est le signe le plus important du début du DCM.Les patients peuvent présenter une tachycardie sinusale au repos et une arythmie ou un cur modéré. Élargissement, lorsque la maladie évolue gravement, des signes d'insuffisance cardiaque congestive peuvent apparaître, le cur s'agrandit, le ventricule gauche s'élargit évidemment, l'apex se déplace vers la gauche, se diffuse ou se soulève, la fréquence cardiaque augmente, et le premier son du coeur de l'apex Si le coeur est élargi, la zone apicale ou la zone tricuspide peut sentir le souffle systolique complet de la mise en plis de la coiffure, après atténuation de la fonction cardiaque, il peut y avoir affaiblissement ou disparition de l'artère pulmonaire. L'hyperthyroïdie est le deuxième bruit de la région de la valve pulmonaire et le bloc de branche gauche est complet. Le deuxième bruit cardiaque est inversé. La pression artérielle est généralement normale, mais elle peut être augmentée dans l'insuffisance cardiaque. La principale augmentation de la pression artérielle diastolique est la pression différentielle. Réduit, en outre, peut également se manifester par une cyanose, un engorgement de la veine jugulaire, un pouls faible, des poumons humides au fond des poumons, un foie enflé et des pulsations, un membre inférieur ou un dème systémique, un épanchement pleural ou abdominal, parfois une souffrance. Vous pouvez avoir un épanchement péricardique.
DCM ne dispose toujours pas de critères de diagnostic spécifiques unifiés.En plus dautres maladies cardiaques organiques, combinées à des examens cliniques et de laboratoire pour confirmer le diagnostic, Jiang a proposé des critères de diagnostic pour la cardiomyopathie sénile dilatée:
1 âge est supérieur à 60 ans;
2 après l'activité, palpitations, essoufflement, manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque congestive (fonction cardiaque NYHA-III, IV);
3 examen physique, radiographie et échocardiographie ont une hypertrophie du coeur, un ratio cur / poitrine> 0,5;
4 auscultations cardiaques, premier cur cardiaque affaibli, pathologique S3, S4; 5 antécédents de syncope ou d'embolie artérielle;
6 arythmie a montré la diversité, la variabilité, la contrainte du myocarde, onde Q anormale;
7 Excepté pour les autres maladies cardiaques organiques et les cardiomyopathies secondaires, cliniquement, lorsque les personnes âgées souffrent d'insuffisance cardiaque inexpliquée, il est impossible de rechercher d'autres causes, telles que l'hypertension, la cardiomyopathie ischémique, les maladies valvulaires, etc. Les manifestations cliniques les plus courantes sont la diminution de la fonction de réserve cardiaque et l'insuffisance cardiaque, ainsi que l'insuffisance cardiaque. Les cardiomyopathies séniles peuvent ne pas être courantes, souvent dans des conditions de stress telles que l'hyperthyroïdie et l'anémie. Chirurgie, infection, fatigue, chaleur excessive, symptômes d'insuffisance cardiaque induite lorsque le débit de perfusion est trop rapide.
Examiner
Examen des patients âgés atteints de cardiomyopathie dilatée
Augmentation de la RPS, augmentation de l'insuffisance cardiaque, de la fonction hépatique, de la SGPT, de la SGOT et de la globuline et, occasionnellement, augmentation légère de l'enzyme sérique du myocarde.
Électrocardiogramme
Il se caractérise par sa diversité, sa complexité et son manque de spécificité.En raison de l'anomalie de l'ultrastructure myocardique au stade précoce de la maladie, telle que la dégénérescence des cellules myocardiques, la fibrose myocardique, le trouble de l'arrangement des fibres myocardiques, les cellules du myocarde sont électriquement instables. Par conséquent, diverses arythmies peuvent survenir à un stade précoce de la maladie, notamment le rythme cardiaque ectopique, le début de l'audition auriculaire, la fibrillation auriculaire précoce et le blocage de la conduction 80% des patients présentent des troubles de la stimulation et de la conduction, ainsi qu'un syndrome des sinus peuvent se développer. Bloc de conduction, bloc de branche gauche, bloc de branche et bloc intérieur non spécifique, le bloc de branche droit est rare.
2. échocardiographie
L'examen échocardiographique des caractéristiques du DCM est utile pour l'identification d'autres maladies cardiaques et de cardiomyopathies: plus la fraction d'éjection ventriculaire gauche est réduite, plus le stress sur la paroi et le pronostic sont élevés.
3. Inspection aux rayons X
Au début de la maladie, il n'y a pas de changement: l'évolution de la maladie montre l'atrium à différents degrés, la cavité ventriculaire est agrandie, le cur est affaibli, l'ombre du cur est grande et il peut être approximativement sphérique, tandis que dans quelques cas, le ventricule gauche et l'oreillette gauche et droite sont élargis. L'apparition de la valve mitrale, une texture pulmonaire améliorée ou un dème interstitiel pulmonaire, souvent accompagnée d'un épanchement pleural, peuvent avoir un épanchement péricardique, rapport cur / thoracique supérieur à 0,6.
4. Inspection des radionucléides
Lexamen radionucléide DCM comprend principalement la visualisation dynamique du pool sanguin cardiaque et limagerie de perfusion myocardique, la visualisation dynamique du pool sanguin, lobservation du mouvement de la paroi, le calcul de la fonction systolique et diastolique cardiaque et lanalyse de phase par la courbe du volume de la paroi ventriculaire, DCM Les caractéristiques de l'imagerie du bassin sanguin sont les suivantes: la cavité cardiaque est évidemment élargie, la cavité du ventricule gauche, le volume de l'enceinte cardiaque, le cur dilaté et dilaté, formant une forme sphérique ou elliptique, le mouvement de la paroi est généralement affaibli et la fraction d'éjection ventriculaire gauche est évidente. Plus bas, peut être réduit à moins de 20%, la fraction déjection initiale de 1/3 (1 / 3EF), le taux déjection de pointe (PER), le taux de remplissage maximal (PFR), le score de remplissage de 1/3 (1/3FF) sont réduits, Le temps d'éjection maximal (TPER) et le temps de remplissage maximal (TPFR) étaient significativement prolongés, ce qui indique que la fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche du patient était altérée, mais que la fonction systolique était plus altérée.L'analyse de phase a montré que l'histogramme de phase ventriculaire gauche était moitié moins. La hauteur, la largeur et l'angle de phase ont considérablement augmenté, reflétant la diminution significative de la coordination du mouvement ventriculaire.
5. examen IRM
L'IRM peut fournir des informations quantitatives fiables et reproductibles sur la structure cardiaque des patients atteints de cardiomyopathie, contribuer à la classification de la cardiomyopathie et en évaluer l'effet thérapeutique, ainsi qu'à l'application d'une analyse biochimique in vivo.En 1990, Schaefer a signalé un phosphodiester, acide phosphorique, chez des patients atteints de DCM. Laugmentation du citrate et du phosphodiester ATP constitue une méthode non invasive pour létude du métabolisme du myocarde. LIRM montre une hypertrophie du ventricule gauche et droit, une épaisseur uniforme de la paroi du ventricule gauche et une augmentation de la masse du ventricule gauche, pouvant fournir une épaisseur du myocarde. Des modifications de la contraction ventriculaire, des modifications du volume ventriculaire et de la capacité du cycle cardiaque peuvent également fournir des informations sur la nature des anomalies du myocarde.
6. Cathétérisme cardiaque et angiographie cardiovasculaire
Chez les patients insuffisants cardiaques, le débit cardiaque et le débit cardiaque ont diminué, la pression diastolique terminale du ventricule gauche, la pression auriculaire gauche, la pression capillaire et artérielle pulmonaire augmentées. La différence d'oxygène dans le sang veineux est augmentée: en l'absence d'insuffisance cardiaque, le débit cardiaque et le volume systolique sont normaux au repos, mais chez certains patients, les pressions moyennes auriculaires gauche et droite peuvent être légèrement augmentées, ainsi que les pressions diastoliques ventriculaires gauche et droite. Peut être légèrement augmenté.
L'angiographie ventriculaire gauche montrait une hypertrophie diffuse du ventricule gauche, une force contractile affaiblie et un mouvement généralement faible de la paroi, pouvant parfois entraîner une régurgitation mitrale légère ou modérée et une hypertrophie de l'oreille gauche. Parfois, une thrombose intracardiaque, une angiographie coronaire ne montrait aucune lésion sténotique.
7. examen CT
Dans le DCM, le ventricule gauche est visible, le septum interventriculaire et la paroi libre sont minces et la cavité ventriculaire gauche est considérablement dilatée, ce qui provoque le renflement septal dans le tractus de sortie du ventricule droit et présente une obstruction ventriculaire droite, à savoir le syndrome de Bernheim, avec quelques cas doreillette gauche ou à droite. Le ventricule est principalement élargi et présente parfois un thrombus de la paroi avec des défauts de remplissage du cur, une augmentation du poids du myocarde, une augmentation du volume ventriculaire gauche, ainsi qu'un épanchement pleural, un épanchement péricardique et une thromboembolie pulmonaire. La performance.
8. Biopsie endomyocardique
Konno et Sakakiara ont été les pionniers de la biopsie du myocarde endocardique (EMB) par voie intraveineuse. L'application clinique a commencé en 1981. L'EMB n'est pas spécifique au DCM, mais il est utile pour le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie secondaire et de la myocardite aiguë, mais la biopsie. Les tissus normaux ne peuvent pas exclure la maladie, qui peut être liée au nombre et à la localisation des échantillons obtenus.Dans le DCM, les cellules du myocarde sous différents microscopes optiques présentent différents degrés d'hypertrophie et de dégénérescence, principalement une hypertrophie nucléaire, une déformation et une coloration profonde, myogéniques Les fibres sont réduites et les vacuoles périnucléaires apparaissent: les plus lourdes présentent une myofibrolyse, les cellules du myocarde sont des cavités, linterstitiel du myocarde présente différents degrés dhyperplasie, les cellules du myocarde sont désordonnées et lendocarde peut être normal ou varier en degrés de fibrose. Une petite quantité de thrombose de la paroi peut être vu.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la cardiomyopathie dilatée chez le sujet âgé
Critères de diagnostic
En octobre 1995, les critères de référence diagnostiques du DCM idiopathique mis au point par le Symposium national sur la myocardite et la cardiomyopathie étaient les suivants:
Manifestation clinique
Hypertrophie cardiaque, réduction de la fonction systolique ventriculaire avec ou sans insuffisance cardiaque congestive, souvent arythmie, complications de l'embolie et mort subite.
2. Inspection auxiliaire
(1) Examen aux rayons X, rapport cur / thorax> 0,5.
(2) L'échocardiogramme montre l'élargissement du coeur entier, en particulier l'élargissement du ventricule gauche.Le volume d'extrémité diastolique du ventricule gauche est 80 ml / m2, le cur peut être sphérique, le mouvement de la paroi est affaibli de manière diffuse et la fraction d'éjection est réduite.
3. Toute autre cardiomyopathie spécifique doit être exclue
4. Détection d'anticorps sériques peptidiques anti-cardiomyocytes chez des patients
De tels anticorps anti-myosine anti-myosine, anticorps anti-récepteur 1, anticorps anti-récepteur cholinergique anti-M2, peuvent être utilisés en tant que diagnostic d'appoint de cette maladie, en détectant le phénotype HLA et le génotype des patients et de leurs membres. La biopsie du myocarde endocardique nest pas spécifique au diagnostic de cette maladie, mais elle est utile au diagnostic différentiel de la cardiomyopathie secondaire et de la myocardite aiguë.
Diagnostic différentiel
Maladie coronarienne
Un petit nombre de patients atteints de coronaropathie grave présentent une ischémie myocardique grave, souvent associée à de multiples zones d'infarctus ou à une fibrose myocardique étendue. La cavité cardiaque est agrandie avec une insuffisance cardiaque chronique et peut ressembler au DEM, mais les patients présentant une maladie coronarienne Il existe généralement des facteurs de risque de maladie coronarienne, tels que l'obésité, l'hyperlipidémie, l'hyperglycémie, l'hypertension artérielle, etc. Le souffle est constant, alors que la deuxième auscultation de l'aorte d'auscultation au DCM est faible, souvent avec S3, S4, le souffle systolique apical peut être atténué ou disparu avec insuffisance cardiaque, modifications anormales de l'onde Q et du ST-T dans la maladie coronarienne en fonction de l'apport sanguin coronaire L'échocardiographie est principalement causée par une atteinte ventriculaire gauche dans une coronaropathie. En cas de nécrose du myocarde, il existe un mouvement inversé segmentaire. L'angiographie coronaire sélective et l'examen au radionucléide sont utiles pour le diagnostic différentiel.
2. Maladie valvulaire rhumatismale
Le DCM peut provoquer un murmure de la valve mitrale ou tricuspide et un élargissement de l'oreillette gauche, il est donc préférable de le différencier de la cardiopathie rhumatismale. Le bruit est affaibli ou a disparu, accompagné du troisième bruit cardiaque ou du quatrième bruit cardiaque qui fait courir le cheval, etc., ce qui laisse entrevoir la possibilité de la maladie. La cardiopathie rhumatismale est principalement une sténose mitrale, pouvant parfois présenter un souffle caractéristique mitral diastolique, parfois Accompagné de deux souffles systoliques de régurgitation tricuspide et d'élargissement de l'oreillette gauche, mais le souffle est faible en cas d'insuffisance cardiaque, le souffle est renforcé après contrôle de l'insuffisance cardiaque, l'échocardiographie présente des lésions valvulaires caractéristiques et l'électrocardiogramme montre une déviation de l'axe droit. La valve mitrale de type P wave wave, rayons X montre que la valve a une ombre de calcification, un agrandissement caractéristique du compartiment.
