bronchopneumopathie chronique obstructive
introduction
Introduction à la maladie pulmonaire obstructive chronique La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie pulmonaire destructive caractérisée par une limitation incomplète du flux d'air réversible, généralement progressive et nocive pour les poumons. Une réponse inflammatoire anormale aux particules ou aux gaz. La MPOC est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires qui peut être prévenue et traitée Bien que la MPOC soit une maladie des voies respiratoires, ses effets systémiques sur tout le corps ne peuvent être ignorés. Linfection est lun des facteurs importants du développement de la MPOC: virus, bactéries et mycoplasmes, responsables de lexacerbation aiguë de la maladie, principalement des virus de la grippe, des rhinovirus, des adénovirus et du virus respiratoire syncytial, linfection bactérienne étant causée par Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis et Staphylococcus sont courants. Les poussières et les produits chimiques utilisés au travail, tels que la fumée, les allergènes, les gaz résiduaires et la pollution de l'air intérieur, une concentration excessive ou une exposition prolongée peuvent provoquer une MPOC non liée au tabagisme. Les gaz nocifs dans l'atmosphère, tels que le dioxyde de soufre, le dioxyde d'azote, le chlore, etc., endommagent la muqueuse des voies respiratoires et leurs effets cytotoxiques, entraînant une diminution de la clairance des cils et une augmentation de la sécrétion de mucus, ce qui augmente les conditions propices à l'infection bactérienne. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.21% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire chronique Pneumothorax spontané Cardiopathie pulmonaire chronique Hypertension artérielle pulmonaire Erythrocytose secondaire Emphysème
Agent pathogène
Causes de la maladie pulmonaire obstructive chronique
Fumer (25%)
En tant que facteur de maladie important, le tabac contient du goudron, de la nicotine et de lacide cyanhydrique, qui peuvent endommager les cellules épithéliales des voies respiratoires, réduire les mouvements ciliaires et réduire la phagocytose des macrophages; hypertrophie des muqueuses bronchiques, hyperplasie des cellules caliciformes, mucus Augmentation de la sécrétion, diminution de la capacité de purification des voies respiratoires, congestion et dème de la muqueuse bronchique, accumulation de mucus, infection secondaire facile, inflammation chronique et tabagisme stimulant les récepteurs sous-muqueux, hyperparathyroïdie, contraction du muscle lisse bronchique, limitation du débit d'air, tabac, fumée Il peut également augmenter la production de radicaux libres d'oxygène, inciter les neutrophiles à libérer des protéases, inhiber le système anti-protéase, détruire les fibres élastiques des poumons et provoquer la formation d'emphysème.La prévalence de la bronchite chronique chez les fumeurs est 2 à 8 fois supérieure à celle des non-fumeurs. Plus le tabagisme est long, plus la quantité de tabac à fumer est longue, plus la prévalence de la MPOC est élevée.
Infection (35%)
Linfection est lun des facteurs importants du développement de la MPOC: virus, bactéries et mycoplasmes, responsables de lexacerbation aiguë de la maladie, principalement des virus de la grippe, des rhinovirus, des adénovirus et du virus respiratoire syncytial, linfection bactérienne étant causée par Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis et Staphylococcus sont courants.
Facteurs environnementaux (15%)
Les poussières et les produits chimiques utilisés au travail, tels que la fumée, les allergènes, les gaz résiduaires et la pollution de l'air intérieur, une concentration excessive ou une exposition prolongée peuvent provoquer une MPOC non liée au tabagisme. Les gaz nocifs dans l'atmosphère, tels que le dioxyde de soufre, le dioxyde d'azote, le chlore, etc., endommagent la muqueuse des voies respiratoires et leurs effets cytotoxiques, entraînant une diminution de la clairance des cils et une augmentation de la sécrétion de mucus, ce qui augmente les conditions propices à l'infection bactérienne.
Déséquilibre protéase-antiprotéase (15%)
Les enzymes protéolytiques endommagent et détruisent les tissus, l'anti-protéase ayant des fonctions inhibitrices sur diverses protéases telles que l'élastase, parmi lesquelles l'al-antitrypsine (1-AT) est la plus active, tandis que la protéase et l'anti-protéase maintiennent l'équilibre. Les principaux facteurs qui assurent la structure normale du tissu pulmonaire contre les dommages et la destruction, une protéase accrue ou une protéase insuffisante peuvent entraîner la destruction de la structure du tissu et de lemphysème.
Autres facteurs (5%)
Tels que les facteurs internes du corps, le dysfonctionnement autonome, la nutrition, les changements soudains de température, etc. peuvent participer à l'apparition et au développement du CDPD.
[changements pathologiques]
Les modifications pathologiques du CDPD sont principalement caractérisées par des modifications pathologiques de la bronchite chronique et de l'emphysème.
Dégénérescence des cellules épithéliales bronchiques, nécrose, formation d'ulcères, formation de cils, raccourcissement, irrégularité, adhérence, élimination partielle, réparation épithéliale de la muqueuse, hyperplasie, métaplasie squameuse et formation de granulomes, augmentation du nombre de cellules gobilleuses, Lhypersécrétion, la rétention de sécrétions endocrines, lépaississement et la nécrose de la membrane basale, lhypertrophie des glandes bronchiques, le rapport entre lhypertrophie glandulaire et lépaisseur de la paroi bronchique est souvent supérieur à 0,55-0,79 (normalement inférieur à 0,4) et les cellules inflammatoires sinfiltrent dans diverses parois bronchiques. Les cellules plasmatiques, les lymphocytes, principalement dans la période dattaque aiguë peuvent être vus un grand nombre de neutrophiles, des cas graves dinflammation suppurée, une congestion muqueuse, un dème, une dégénérescence et une formation dulcère, une prolifération de tissu de granulation basale et de fibres mécaniques menant au tube La sténose de la cavité entraîne des lésions répétées du mur des voies respiratoires et du processus de réparation, ce qui entraîne un remodelage structurel de la paroi des voies respiratoires, une augmentation du contenu en collagène et la formation de cicatrices. Ces changements pathologiques sont lun des principaux fondements pathologiques de la limitation du débit respiratoire dans la MPOC. Les modifications pathologiques de l'emphysème peuvent entraîner une dilatation excessive des poumons, une élasticité réduite, une apparence grise ou pâle, une surface visible Grandes bulles de différentes tailles, examen microscopique montrant un amincissement de la paroi alvéolaire, un élargissement de la cavité alvéolaire, une rupture ou la formation de grosses bulles, un apport sanguin réduit, une destruction du réseau de fibres élastiques, une infiltration de cellules inflammatoires dans la paroi des bronchioles, des glandes muqueuses et en coupe Hyperplasie cellulaire, hypertrophie, lésions épithéliales des cils, réduction des cils, certains tubules sont minces ou sténosés, et il existe une rétention des expectorations dans la lumière. La membrane endobronchique des bronchioles peut être épaissie ou obstruée, en fonction de l'emplacement des lobules pulmonaires. L'emphysème obstructif peut être divisé en type central petite feuille, type complet petite feuille et type mixte entre les deux, parmi lesquels le type central de petite feuille est plus commun, le type central de petite feuille est dû à une bronchiole terminale ou à une La bronchiolite respiratoire de grade conduit à une sténose luminale et les bronchioles respiratoires secondaires distales sont une dilatation kystique, caractérisée par une bronchiole respiratoire dilatée kystique située dans la région centrale du lobule secondaire et le type lobulaire entier respire La sténose sexuelle bronchiole provoque des tissus pulmonaires en phase terminale, c'est-à-dire un sac alvéolaire canal alvéolaire et une dilatation alvéolaire, caractérisés par de petits kystes d'emphysème, répartis dans les lobules des poumons, et parfois un type de poumon Dit l'emphysème hybride, principalement dans le centrolobulaire selon la zone lobulaire simultanée entourant l'expansion du tissu pulmonaire.
[physiopathologie]
Au début, l'examen de la fonction atmosphérique est généralement reflété, comme le premier deuxième volume expiratoire maximal (VEMS), la ventilation maximale et le débit maximal à l'expiration moyenne sont normaux, mais certains patients ont une petite fonction des voies respiratoires (diamètre inférieur à 2 mm). Des anomalies se produisent, à mesure que l'état s'aggrave, les voies respiratoires se rétrécissent, la résistance augmente, le test de la fonction de ventilation conventionnelle peut présenter différents degrés d'anomalie, la majeure partie de la période de rémission redevient normale, le développement de la maladie, la résistance des voies respiratoires devenant irréversible et la bronchite chronique concurrente. Lorsque lemphysème, en fonction de sa gravité, il peut provoquer une série de modifications physiopathologiques: les lésions précoces se limitent aux petites voies respiratoires et seul le volume fermé augmente, ce qui reflète la résistance dynamique du tissu pulmonaire et la conformité dynamique de la résistance aux petites voies respiratoires. Au moment de la route, la fonction de ventilation pulmonaire est évidemment désordonnée et la ventilation maximale est réduite: avec le développement de la maladie, l'élasticité du tissu pulmonaire diminue, les alvéoles continuent à se dilater et le trouble de rétraction, le volume d'air résiduel et le volume de gaz résiduel représentent le pourcentage du volume pulmonaire total, volume pulmonaire L'emphysème s'aggrave et un grand nombre de capillaires autour des alvéoles sont dégénérés par le gonflement des alvéoles en expansion, ce qui entraîne la formation de grands capillaires pulmonaires. Diminué, le débit sanguin entre les alvéoles a diminué, bien que les alvéoles aient été ventilées, mais il nya pas eu de perfusion sanguine dans la paroi alvéolaire, ce qui a entraîné une augmentation du volume de la cavité inefficace sur le plan physiologique. De cette manière, les alvéoles et les capillaires sont en grande partie perdus, la zone de diffusion est réduite, le rapport entre ventilation et flux sanguin est déséquilibré et la fonction de ventilation est altérée.Un dysfonctionnement de la ventilation et de la ventilation peut provoquer une hypoxie et une rétention de dioxyde de carbone, ce qui entraîne différents degrés d'hypoxémie. Et l'hypercapnie, éventuellement l'insuffisance respiratoire.
La prévention
Prévention de la maladie pulmonaire obstructive chronique
La prévention de la BPCO consiste principalement à éviter les facteurs de risque de la maladie, les facteurs prédisposants dexacerbation aiguë et de renforcement de limmunité.Le sevrage tabagique est une mesure importante pour prévenir la BPCO, qui est également la mesure la plus facile et la plus facile. La survenue et le développement, la maîtrise de la pollution d'origine professionnelle et environnementale, la réduction des gaz nocifs ou l'inhalation nocive de Kerry peuvent réduire l'inflammation anormale des voies respiratoires et des poumons, et prévenir activement les infections respiratoires chez les nourrissons et les enfants, pourraient contribuer à réduire la MPOC La présence de vaccins antigrippaux, antipneumococciques, etc. peut être bénéfique pour prévenir les infections répétées chez les patients atteints de BPCO. Le renforcement de l'exercice physique, l'amélioration de la forme physique et l'amélioration de l'immunité peuvent contribuer à améliorer l'état général du corps.Aussi, chez les personnes présentant des facteurs de risque élevés de BPCO, Une surveillance de la fonction pulmonaire est effectuée régulièrement pour détecter la BPCO le plus tôt possible et pour intervenir rapidement.
Complication
Complications de la maladie pulmonaire obstructive chronique Complications insuffisance respiratoire chronique pneumothorax spontané maladie cardiaque pulmonaire chronique hypertension pulmonaire polycythémie secondaire emphysème emphysème
Premièrement, l'insuffisance respiratoire chronique survient souvent lors de l'exacerbation aiguë de la MPOC, ses symptômes sont considérablement aggravés, l'hypoxémie et (ou) l'hypercapnie peuvent avoir des manifestations cliniques d'hypoxie et de rétention de dioxyde de carbone.
Deuxièmement, pneumothorax spontané si aggravation soudaine de difficultés respiratoires, accompagnée dune cyanose évidente, le côté affecté des poumons percussion pour son de tambour, lauscultation des sons respiratoires affaiblis ou disparus, doivent envisager un pneumothorax spontané, un examen radiographique peut être diagnostiqué.
Troisièmement, cardiopathie pulmonaire chronique causée par des lésions pulmonaires liées à la MPOC causée par une réduction du lit vasculaire pulmonaire et un spasme de l'artère pulmonaire induite par l'hypoxie, un remodelage vasculaire, conduisant à une hypertension pulmonaire, une hypertrophie ventriculaire droite et, éventuellement, une dysfonction cardiaque droite.
Quatrièmement, les ulcères d'estomac.
Cinquièmement, les troubles du sommeil et de la respiration.
Sixièmement, polycythémie secondaire.
Symptôme
Symptômes de maladie pulmonaire obstructive chronique Symptômes communs Difficulté respiratoire, respiration sifflante, oppression thoracique, bruits de respiration, perte d'appétit, essoufflement, expectorations chroniques, toux chronique, touffe thoracique, fibrose pulmonaire
Symptômes principaux
La toux chronique peut se développer sans guérir avec le cours de la maladie, en toussant souvent le matin, en toussant ou en crachant la nuit.
2. La toux est généralement du mucus blanc ou des expectorations mousseuses séreuses, même avec une injection de sang, davantage de convulsions le matin, une augmentation des expectorations lors d'une attaque aiguë, peuvent avoir des expectorations purulentes.
3. Essoufflement ou difficulté à respirer Tôt dans le travail et progressivement aggravé, l'essoufflement pendant les activités quotidiennes et même le repos sont un symptôme de la MPOC.
4. Respiration sifflante et oppression thoracique Certains patients ont une respiration sifflante, en particulier chez les patients sévères ou exacerbés aigus.
5. D'autres patients avancés ont une perte de poids, une perte d'appétit, etc.
Signe
Les premiers signes peuvent être anormaux et les signes suivants apparaissent au fur et à mesure de l'évolution de la maladie:
1. Examen visuel et palpation des diamètres antérieur et postérieur de la cage thoracique, l'angle sternal inférieur du xiphoïde est élargi (thorax en forme de tonneau), certains patients ont une respiration moins profonde, la fréquence augmente et les cas graves peuvent réduire la lèvre; le tremblement tactile est affaibli.
2. La percussion des poumons a été dépassée, les sons de cur brouillé se sont rétrécis et la partie inférieure du poumon et du foie a diminué.
3. L'auscultation des deux poumons est affaiblie par les bruits de souffle et l'expiration est prolongée, certains patients pouvant sentir des voix sèches et / ou des voix mouillées.
Examiner
Examen de la maladie pulmonaire obstructive chronique
Tout d'abord, test de la fonction pulmonaire
Il sagit du principal indicateur objectif permettant de déterminer la limitation du débit dair et revêt une grande importance pour le diagnostic de la MPOC, lévaluation de la gravité, la progression de la maladie, le pronostic et la réponse au traitement.
1. Première seconde occupation du volume à expiration forcée Le pourcentage de la capacité vitale (VEMS / CVF) est un indicateur sensible permettant dévaluer la limitation du débit dair. Le premier deuxième volume à expiration forcée rend compte du pourcentage prédit (valeur prédite du VEMS%), qui correspond à lévaluation de la MPOC. Un bon indicateur de gravité, sa variabilité est faible, facile à utiliser, VEMS / CVF <70% et VEMS <80% prévus après l'inhalation d'un bronchodilatateur, peuvent être considérés comme une limitation totalement irréversible du débit d'air.
2. Volume pulmonaire total (TLC), capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) et volume de gaz résiduel (RV) augmentés, capacité pulmonaire (CV) diminuée, indiquant une hyperinflation pulmonaire, avec valeur de référence, car l'augmentation de la TLC est inférieure à l'augmentation de RV, donc RV / Augmentation de la CCM, de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) et du ratio DLCO au rapport de ventilation alvéolaire (VA) (DLCO / VA), cet indicateur servant de référence pour le diagnostic.
Deuxièmement, l'examen radiographique du thorax
La radiographie pulmonaire précoce de la MPOC ne change pas. Par la suite, il peut y avoir des modifications non spécifiques telles que lépaississement de la texture du poumon, le désordre et lemphysème. Les radiographies thoraciques aux rayons X ne sont pas spécifiques au diagnostic de la MPOC, principalement pour déterminer les complications pulmonaires. Et pour l'identification d'autres maladies pulmonaires.
Troisièmement, examen thoracique
L'examen tomodensitométrique ne doit pas être utilisé comme examen de routine de la MPOC, à haute résolution, et il revêt une certaine importance pour le diagnostic différentiel des cas suspects.
Quatrièmement, l'analyse des gaz sanguins est d'une grande utilité pour déterminer la survenue d'une hypoxémie, d'une hypercapnie, de troubles de l'équilibre acido-basique et du type d'insuffisance respiratoire.
5. Lorsque d'autres BPCO sont associées à une infection bactérienne, le nombre de globules blancs augmente, le noyau est déplacé vers la gauche et la bactérie pathogène peut être détectée dans la culture de l'expectoration, les agents pathogènes courants étant Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae et autres.
Importance des tests de la fonction pulmonaire liés à la MPOC:
La spirométrie est nécessaire pour déterminer le diagnostic. Ce test doit être effectué par toute personne considérée comme atteinte de BPCO. Après application d'un bronchodilatateur par inhalation, rapport entre le volume expiratoire maximal et le volume expiratoire maximal en une seconde. (VEMS / CVF) <0,7 peut établir le diagnostic de la MPOC, et ce test permet également d'évaluer la gravité de la MPOC: VEMS / CVF> 0,7, VEMS 80% ont un risque de développer une MPOC; VEMS / CVF 0,7, FEV180% sont des MPOC légères; FEV1 / FVC0,7, FEV1 est une BPCO modérée dans 50% ~ 80%; FEV1 / FVC0.7, FEV1 est une BPCO sévère dans 30% ~ 50%; FEV1 / FVC 0,7, VEMS <30% pour la MPOC grave, la bronchopneumopathie chronique obstructive est une exacerbation progressive de la maladie, les patients doivent surveiller régulièrement la fonction pulmonaire, surveiller l'évolution de la maladie, ajuster en temps utile les médicaments et les autres options de traitement afin de conserver un poumon optimal pendant longtemps Fonctionne et améliore la qualité de vie.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie pulmonaire obstructive chronique
Diagnostic
Principalement basé sur l'historique de facteurs à haut risque tels que le tabagisme, les symptômes cliniques, les signes et les tests de la fonction pulmonaire et d'autres analyses complètes.
Une limitation incomplète du débit d'air réversible est une condition préalable au diagnostic de la MPOC: VEMS / FVC <70% et VEMS <80% prévus après l'inhalation d'un bronchodilatateur peuvent être déterminés comme une limitation incomplète du débit d'air réversible, et quelques patients ne présentent pas de toux. , symptômes de la toux, VEMS / CVF <70% seulement dans lexamen de la fonction pulmonaire et VEMS 80% de la valeur prédite, après exclusion dautres maladies, peuvent également être diagnostiqués comme MPOC.
Selon le VEMS / CVF, les valeurs et les symptômes prévus par le VEMS% peuvent être utilisés pour évaluer la gravité de la MPOC. Toux, symptômes de la toux Grade I: VEMS léger / CVF <70% VEMS 80% prévu avec ou sans toux chronique, symptômes de la toux II: VEMS modéré / CVF <70% 50%.
Diagnostic différentiel
Tout d'abord, l'asthme bronchique
Chez la plupart des enfants ou des adolescents, l'apparition d'une respiration sifflante épisodique, les deux poumons sont remplis de respiration sifflante pendant l'attaque, les symptômes disparaissent après la rémission, des allergies familiales ou personnelles et la limitation du débit d'air de l'asthme est généralement réversible. Le test de bronchodilatation était positif.
Deuxièmement, la bronchiectasie
Il y a des épisodes répétés de toux, toux, hémoptysie souvent répétée, il y a beaucoup de crachats purulents dans l'infection, le corps a souvent une voix fixe et humide des poumons, une radiographie thoracique montre une texture rugueuse ou des cheveux bouclés, haute résolution La tomodensitométrie montre une modification de la bronchiectasie.
Troisièmement, la tuberculose
Il peut y avoir des symptômes d'empoisonnement de la tuberculose, tels que fièvre basse, fatigue, sueurs nocturnes, etc., et M. tuberculosis peut être décelé lors de l'examen des expectorations Le film radiographique thoracique permet de détecter la lésion.
Quatrième cancer du poumon
Toux chronique, toux, présence de sang dans les expectorations récentes et répétée, radiographie pulmonaire et tomodensitométrie thoraciques peuvent révéler des lésions occupant de la place, une atélectasie obstructive ou une pneumonie, une cytologie des expectorations, une bronchoscopie à fibres optiques et même une biopsie pulmonaire Peut aider à confirmer le diagnostic.
5. Autres causes dagrandissement de la cavité respiratoire
L'emphysème est un terme de diagnostic pathologique: lorsque la cavité respiratoire est uniformément élargie sans accompagner la destruction de la paroi alvéolaire, bien qu'elle ne corresponde pas à la définition stricte de l'emphysème, elle est souvent utilisée à la clinique comme emphysème, comme compensation. Emphysème pulmonaire, emphysème sénile, emphysème congénital dans le syndrome de Down, manifestations cliniques de signes de dyspnée du travail et d'emphysème, mais détermination de la fonction pulmonaire sans limitation du débit d'air, c'est-à-dire le VEMS / CVF 70%, ce qui est différent de la MPOC.
