Leishmaniose viscérale
introduction
Introduction à la leishmaniose viscérale La leishmaniose est une maladie parasitaire causée par la leishmanie. Les manifestations cliniques de la leishmaniose causées par différentes espèces sont différentes. Elle peut être divisée en une leishmaniose viscérale (LV), la peau. La leishmaniose cutanée Leishmaniose cutanée (CL) et la leishmaniose cutanéo-muqueuse (ML), la leishmaniose viscérale, également appelée kala-azar, sont causées par Leishmania donovani Les maladies systémiques, telles que fièvre persistante, hépatosplénomégalie, diminution du nombre de globules blancs périphériques et augmentation de la globuline plasmatique sont les caractéristiques cliniques principales. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: piqûres de moustiques Complications: pneumonie
Agent pathogène
Étiologie de la leishmaniose viscérale
(1) Causes de la maladie
Les agents pathogènes responsables de la leishmaniose viscérale sont la sous-espèce de Leishmania donovani, la sous-espèce de Leishmania donovani et la sous-espèce de Leishmania donovani, qui, selon certains spécialistes, sont des espèces dinsectes indépendantes. Récemment, il a également été signalé que la leishmanie tropicale (L.tropica) pouvait également causer la leishmaniose viscérale. La vie de la leishmaniose comprend le promastigote et l'amastigote (anciennement connu sous le nom de Lido). Dans les deux phases, la première se trouve dans le scorpion blanc et dans le milieu de culture, la seconde dans l'hôte mammifère, le flagelle antérieur est conique, l'extrémité avant est plus large et l'extrémité arrière est plus nette. La taille est de 15-25 µm × 1,5-3,5 µm. Un flagelle dépasse de l'avant de la partie antérieure du corps, le noyau est situé au centre, la base mobile est située à l'avant, le corps flagellaire est elliptique, la taille est 2.9 ~ 5.7m × 1.8 ~ 4.0m, à l'intérieur du noyau et de la matrice mobile, lorsqu'elle est blanche. Au moment de la morsure, l'animal ou le corps sans hôte de l'hôte de stockage pénètre dans les expectorations blanches et se transforme en promastigotes qui, après 7 jours de développement et de reproduction, entrent dans les expectorations blanches. Lorsque la morsure est prélevée sur un hôte humain ou autre animal, les promastigotes entrent Dans le corps, il est phagocyté par les cellules phagocytaires, transformé en amastigotes et propagé, puis transporté dans divers organes du système réticulo-endothélial pour continuer à se multiplier.La morphologie de diverses espèces de Leishmania n'est pas significativement différente, à l'exception de la taille. Identification des espèces basée sur l'électrophorèse des isoenzymes et l'analyse de l'ADN.
(deux) pathogenèse
Lorsque les promastigotes de Leishmania donovani pénètrent dans le corps humain à partir du scorpion blanc, ils sont engloutis par les cellules phagocytaires de l'hôte et la glycoprotéine Gp63 des promastigotes peut se lier au récepteur C3 à la surface des macrophages. Un autre phospholiposome macromoléculaire (LPG) à la surface de la membrane active le complément, ce qui permet à C3 de se déposer à la surface du ver et de fixer le ver au macrophage via le récepteur CR3 (C3biR). Après avoir été phagocytés, les promastigotes sont transformés en corps amoéto libres et se multiplient dans les macrophages jusqu'à ce que les cellules phagocytaires éclatent. Les flagelles sont avalés par d'autres cellules phagocytaires et continuent à se multiplier, ce qui entraîne une prolifération importante du système réticulo-endothélial. Hypertrophie des ganglions lymphatiques et du foie et splénomégalie.
Les changements pathologiques sont principalement lagrandissement du foie, la prolifération des cellules de Kupffer, le cytoplasme rempli dun grand nombre damastigotes, souvent avec infiltration de plasmocytes, la splénomégalie, un grand nombre de cellules phagocytaires et la prolifération de réticulocytes dans la myéline et linfiltration de plasmocytes. Les cellules endothéliales sinusoïdales prolifèrent et il existe un grand nombre de mitochondries dans les cellules phagocytaires: le nombre de nodules de la rate est considérablement réduit, la structure nest pas claire et latrophie est nettement atrophiée, les lymphocytes de la région thymo-dépendante sont presque complètement perdus et les globules rouges sont presque complètement perdus. Relatif à l'hypersplénisme.
La prévention
Prévention de la leishmaniose viscérale
(1) Élimination des sources infectieuses: utilisez des agents pathogènes ou des méthodes sérologiques pour détecter les chiens malades dans les zones d'endémie et les tuer. Les patients recensés ont été traités et ont été jugés promptement.
(2) Élimination du milieu: pulvérisation d'insecticides (tels que le dichlorvos, le trichlorfon) dans les zones endémiques pour éliminer la pivoine blanche, le bain à la deltaméthrine à 2,5% ou le corps du chien pulvérisateur le jour de la pivoine blanche (pour chaque chien) 2-3 grammes).
(3) Protection individuelle: Utilisez des moustiquaires pendant la journée de farinage, faites attention aux installations sanitaires intérieures et, si elles ont une pivoine blanche, elles doivent être stérilisées à temps. Des précautions doivent être prises lors de la sortie du travail, et le répulsif doit être appliqué sur les parties exposées de la peau pour éviter les piqûres de moustiques.
Complication
Complications de la leishmaniose viscérale Complications pneumonie
La pneumonie est plus fréquente chez les enfants, le pronostic est sombre, l'agranulocytose aiguë est fréquente chez l'adulte et, si elle n'est pas traitée à temps, elle mourra dans les 2 semaines.Le traumatisme ou la stomatite nécrosante est une complication grave due aux antibiotiques. Largement utilisé, il est maintenant très rare.
Symptôme
Symptômes de leishmaniose viscérale Symptômes communs Douleurs abdominales Douleurs articulaires Macules fatigués Saignements nasaux Diarrhée insuffisante Carence en appétit Peau progressivement sombre noir Ballonnements
Période d'incubation
La période d'incubation de cette maladie est de 3 à 3,5 mois, et certains peuvent atteindre 5,5 mois ou plus.
2. Symptômes et signes cliniques
Les symptômes courants de cette maladie sont la fièvre. Le type typique est du type fièvre bimodale, qui peut également être du type chaleur de relaxation ou du type rétention de la chaleur, souvent accompagné de transpiration, fatigue, malaise général et faiblesse, gonflement modéré des ganglions lymphatiques et du foie. Splénomégalie, cette dernière est particulièrement évidente, parfois la peau peut avoir une éruption maculo-papuleuse, un érythème ou une hypopigmentation, le racloir ne peut pas trouver de flagellé, une éruption cutanée peut également apparaître après le traitement, cette dernière est appelée leishmaniose cutanée après le kala-azar (PKADL, leishmaniose cutanée post-kala-azar), le nombre de leucocytes du sang périphérique sont considérablement réduits, suivi par une anémie, des saignements de nez, des saignements des gencives ou des imperfections de la peau, des patients présentant des infections plus lourdes, la peau des membres, etc. La maladie est également connue sous le nom de kala-azar.
3. Type clinique
Li Zongen et Zhong Huizhen (1935) ont divisé les premières manifestations cliniques de la maladie en types cliniques suivants:
(1) Type de tuberculose: apparition lente, fièvre l'après-midi, sueurs nocturnes, toux, manque d'appétit, souvent diagnostiquée à tort comme une tuberculose.
(2) Type de typhoïde: environ 1/3 des cas présentent de la fièvre, des maux de tête et d'autres symptômes, suivis d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39 ~ 40 ° C, d'un non-retour persistant, de constipation et de distension abdominale, d'une splénomégalie et d'une diminution du nombre de globules blancs Très semblable à la fièvre typhoïde.
(3) Type de chaleur: Parfois, le type de chaleur du patient est ondulé, il transpire davantage, la splénomégalie et le nombre de globules blancs dans le sang périphérique sont réduits, comme dans la brucellose, mais sans douleur articulaire.
(4) Type de paludisme: les frissons, la fièvre et la transpiration, similaires à l'apparition du paludisme, peuvent survenir une fois par jour ou tous les jours, généralement 2 à 3 jours d'affilée, mais pendant plusieurs semaines.
(5) Type de fièvre bimodale: Environ 1/3 des premiers cas présentaient un type de fièvre bimodale, cest-à-dire que la température du corps avait augmenté et baissé en moins de 24 heures, lune le matin et lautre laprès-midi ou la nuit.
(6) Infections des voies respiratoires: Les symptômes initiaux de nombreux cas sont similaires à ceux des infections des voies respiratoires supérieures, dont certaines peuvent être similaires à la grippe.
(7) Type gastro-intestinal: courant chez les enfants, se manifestant par des malaises gastro-intestinaux, une diarrhée légère, une constipation, des douleurs abdominales, etc.
Examiner
Examen de la leishmaniose viscérale
Le nombre de globules blancs et la neutropénie dans le sang périphérique du patient ont diminué, suivis du nombre de plaquettes et du nombre de globules rouges, ainsi que de la quantité de globuline dans le plasma, de sorte que le test à la globuline était également positif et que le test de turbidité au thymol était également positif et que le taux de sédimentation des érythrocytes augmentait. .
Examen immunologique sérique
Les tests couramment utilisés sont le test dagglutination directe (DAT), le test de fixation du complément (CFT), la technologie des anticorps à fluorescence indirecte (IFAT) et le dosage immuno-adsorbant lié à une enzyme (ELISA), dans lesquels DAT, IFAT et ELISA sont sensibles, les patients atteints de ELISA et de la lèpre se croisant La réponse, la détection de l'antigène circulant dans le sérum (CAg) est d'un grand intérêt pour le diagnostic précoce et l'évaluation de l'efficacité de cette maladie.
2. Examen de biologie moléculaire
Le KDNA de Leishmania chez les patients a été détecté par PCR, qui a une spécificité et une sensibilité élevées, et peut être utilisé pour le diagnostic précoce et l'évaluation de l'effet curatif.
Hyperfonctionnement de la rate tardive, échographie B montrant le foie et la rate.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la leishmaniose viscérale
Diagnostic
Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur:
1. Les antécédents épidémiologiques des patients présentant une fièvre de longue durée en provenance de zones d'endémie doivent tenir compte de la possibilité de contracter la maladie.
2. Des manifestations cliniques de fièvre persistante, d'hépatosplénomégalie, accompagnées d'une diminution du nombre de leucocytes du sang périphérique et d'une augmentation significative de la globuline plasmatique, doivent être suspectées et la maladie doit être examinée plus avant.
3. Positif pour l'immunologie sérique ou la biologie moléculaire.
4. L'examen parasitologique des patients atteints de leishmanie et de l'absence de flagellé dans le frottis médullaire est le principal fondement du diagnostic de cette maladie. La ponction de la moelle osseuse est élevée.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être liée à la tuberculose (habituellement dans les poumons ou d'autres parties, le traitement antituberculeux est efficace), la fièvre typhoïde (pouls relativement lent, symptômes d'empoisonnement évidents, positif pour le gras, positif pour l'hémoculture), la brucellose (chez les bovins) , moutons, porcs et autres animaux, antécédents de contact avec le bétail, maux de tête, douleurs articulaires, test dagglutination positive de Brucella sérique) et autres maladies.
