infarctus du myocarde chez les jeunes
introduction
Introduction au jeune infarctus du myocarde Infarctus du myocarde jeune se réfère à un infarctus aigu du myocarde chez les jeunes de moins de 40 ans. Plus de 90% des patients ont entre 31 et 40 ans, plus d'hommes que de femmes, la grande majorité des patients n'a pas d'antécédents d'angine de poitrine avant la maladie ni de manifestations typiques de douleurs thoraciques ischémiques. La mortalité aiguë et à long terme du jeune infarctus du myocarde est faible et son état est stable après le congé et le travail peut être récupéré. Connaissances de base Ratio maladie: 0,5% Personnes sensibles: jeunes de moins de 40 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, choc, arythmie, mort subite
Agent pathogène
La cause du jeune infarctus du myocarde
(1) Causes de la maladie
1. La principale cause d'infarctus du myocarde dans l'athérosclérose coronaire est l'athérosclérose coronaire: des lésions athéroscléreuses ont été constatées chez des enfants âgés de 8 ans, selon l'autopsie d'un jeune infarctus du myocarde et révélaient qu'environ 60% des deux branches existaient. Lésions vasculaires.
2. L'athérosclérose non coronarienne est plus fréquente chez les patients infarctus du myocarde que chez les patients d'âge moyen et les patients âgés. La compréhension de ces causes est très bénéfique pour le diagnostic et le traitement du jeune infarctus du myocarde. La cause de l'athérosclérose non coronaire peut être obtenue des aspects suivants: Analyse.
(1) Artérite coronaire: on en trouve davantage dans le lupus érythémateux disséminé, les cardiopathies rhumatismales, les artérites multiples et la maladie de Kawasaki.
(2) Spasme de l'artère coronaire: il a été déterminé que le spasme de l'artère coronaire peut participer à un infarctus aigu du myocarde ou en provoquer un. Les causes du spasme coronaire sont le tabagisme, l'alcoolisme, les repas riches en graisses, la consommation de drogues (marijuana, cocaïne, etc.) et des exercices difficiles.
(3) embolie coronaire: une des causes importantes d'infarctus du myocarde chez les jeunes patients athérosclérotiques non coronaires, l'embolie étant souvent due à une endocardite infectieuse, à une fibrillation auriculaire et à d'autres thromboses cardiaques, remplacement artificiel de la valvule Ou calcification valvulaire mitrale et aortique.
(4) Traumatisme: contusion du myocarde causée par une lésion thoracique non pénétrante, le taux d'incidence varie de 16% à 76% et les cas graves peuvent provoquer un infarctus transmural du myocarde.
(5) Dissection de l'artère coronaire: une lésion intime de l'artère coronaire provoquée par une dissection aortique et une dissection coronaire et une dissection de la lumière dans la lumière peuvent provoquer un infarctus aigu du myocarde.
(6) malformation vasculaire: origine anormale de l'artère coronaire.
(7) Autres: hypoxie grave, faible pression de perfusion des artères coronaires, infection grave, hémorragie grave ou troubles de la coagulation.
(deux) pathogenèse
Consommation excessive et café
Une petite quantité dalcool et de café nest pas nocive car une consommation excessive de café peut provoquer un infarctus aigu du myocarde.Il est rapporté dans la littérature que, chez les jeunes infarctus du myocarde, de nombreuses personnes souffrent dinfarctus du myocarde en raison de douleurs thoraciques sévères après une consommation excessive, qui survient actuellement chez les jeunes Chinois. La consommation excessive, le café et les fumeurs valent beaucoup de prudence.
2. Toxicomanie
L'abus de drogues ou de drogues intraveineuses telles que la marijuana, la cocaïne, etc. peut provoquer un spasme coronaire, un infarctus du myocarde.Il a été rapporté que la cocaïne pouvait bloquer l'utilisation de catécholamines endogènes, provoquer une arythmie ventriculaire et une mort subite, ainsi qu'une vasoconstriction coronaire. Dans le cas de l'infarctus du myocarde, un auteur a signalé le cas d'un patient âgé de 21 ans présentant une structure coronarienne normale et un infarctus du myocarde en raison d'une dépendance à la cocaïne.
3. Contraceptifs oraux Les contraceptifs oraux peuvent augmenter le risque d'infarctus du myocarde, de sorte que les contraceptifs oraux sont un facteur important d'infarctus du myocarde chez les femmes en âge de procréer, tandis que l'incidence d'infarctus du myocarde est plus élevée chez les femmes enceintes.
4. Un exercice intense reconnaît que l'exercice approprié et l'exercice physique peuvent prévenir les maladies coronariennes, mais il convient de noter que l'intensité de l'exercice et les méthodes d'exercice doivent varier d'une personne à l'autre Au cours des dernières années, de nombreux jeunes se sont débattus en raison d'un exercice physique intense et du surmenage (y compris l'excitation émotionnelle). En cas de mort subite et d'infarctus du myocarde, un exercice intense induisait un jeune infarctus du myocarde dans les deux cas suivants.
(1) Infarctus du myocarde induit par l'exercice avec une maladie coronarienne:
La lésion vasculaire athéroscléreuse coronarienne est basée sur une sténose coronaire modérée: pendant un exercice vigoureux, le débit sanguin coronaire est difficile à maintenir plus de 30 minutes, ce qui provoque une ischémie du myocarde, pouvant éventuellement conduire à un infarctus du myocarde, mais également à une sténose vasculaire L'infarctus du myocarde est provoqué par une thrombose ou un vasospasme.
2 lésions vasculaires athéroscléreuses non coronariennes sont rares, y compris les suivantes:
A. Lésions congénitales: spasme coronaire artère-pulmonaire.
B. Origine anormale de l'artère coronaire.
C. La susceptibilité à la paroi de l'artère coronaire, aux artères coronaires normales et ectopiques peut former un anévrisme de dissection dans l'artère coronaire.
(2) Le mécanisme de l'infarctus du myocarde à l'effort dans les artères coronaires normales peut être:
1 Spasme de lartère coronaire: il peut sagir du spasme de lartère coronaire induit par une sensibilité accrue de la paroi de lartère coronaire à la catécholamine ou par un exercice causé par une augmentation du nombre de catécholamines.
2 embolisation de l'artère coronaire.
5. Comportement de type A Le type de comportement de type A se manifeste principalement par une urgence temporelle (vouloir toujours faire la plupart des choses en peu de temps), concurrentiel, irritant, etc., des études ont montré que les acteurs de type A sont sensibles aux maladies coronariennes.
La prévention
Prévention de l'infarctus du myocarde chez les jeunes
Des études épidémiologiques ont montré que la cardiopathie coronarienne est une maladie affectée par de nombreux facteurs, dont 246 qui ont une influence déterminante. De nombreux épidémiologistes divisent les principaux facteurs de risque qui affectent l'apparition de la maladie coronarienne en:
1 facteurs causant l'athérosclérose, y compris l'hypertension, l'hyperglycémie, les troubles du métabolisme des graisses et l'augmentation du fibrinogène.
2 Parmi les habitudes de vie prédisposées aux maladies coronariennes, on retrouve les excès alimentaires, le manque d'activité physique, le tabagisme et la personnalité de type A.
3 Indications cliniques de l'atteinte des artères coronaires, y compris des anomalies électrocardiographiques au repos, en exercice ou sous surveillance, et de la perfusion myocardique, qui ne sont pas des facteurs de risque de coronaropathie, mais peuvent indiquer un degré considérable de coronaropathie.
4 autres facteurs congénitaux, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce.
Étant donné que les données épidémiologiques montrent que la coronaropathie est lune des principales causes de décès chez lhomme et quil nexiste encore aucune mesure radicale dans la pratique clinique, elle revêt une grande importance pour la prévention active de la coronaropathie. En prévention primaire et prévention secondaire, la prévention primaire consiste à prendre des mesures pour contrôler ou réduire les facteurs de risque de coronaropathie chez les personnes ne souffrant pas de coronaropathie afin de prévenir la maladie et de réduire le taux dincidence. Les patients atteints de coronaropathie prennent des mesures médicamenteuses ou non pharmacologiques pour prévenir les récidives ou prévenir les exacerbations.
1. Mesures de prévention primaire
Les mesures de prévention primaire pour les maladies coronariennes comprennent deux situations:
(1) Education à la santé: éduquer toute la population sur les connaissances en matière de santé, sensibiliser les citoyens à lautosuffisance, éviter ou modifier les mauvaises habitudes, telles que cesser de fumer, prêter attention à un régime alimentaire raisonnable, faire de lexercice physique, maintenir léquilibre psychologique, etc., réduisant ainsi lincidence des maladies coronariennes.
(2) Contrôle des facteurs à haut risque: pour les groupes à haut risque de maladie coronarienne, tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux, etc., un traitement positif peut bien sûr être contrôlé Tels que l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète, l'obésité, le tabagisme, un mode de vie moins actif, etc., et certains ne peuvent pas être modifiés, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne, l'âge, le sexe, etc., y compris l'utilisation de médicaments appropriés pour un contrôle continu Tension artérielle, corriger le métabolisme anormal des lipides sanguins, limiter le tabagisme, limiter l'activité physique, contrôler l'activité physique, contrôler le poids, contrôler le diabète, etc.
2. Mesures préventives secondaires
Le contenu en prévention secondaire des patients coronariens comprend également deux aspects: le premier en matière de prévention primaire, cest-à-dire que les facteurs de risque de diverses maladies coronariennes doivent être contrôlés et le deuxième en ce qui concerne lutilisation de médicaments dont lefficacité a été prouvée. Pour prévenir la récidive de la maladie coronarienne et lexacerbation de la maladie, il a été prouvé que les médicaments ayant des effets préventifs:
(1) Antiplaquettaires: un certain nombre d'essais cliniques ont confirmé que l'aspirine pouvait réduire l'incidence de l'infarctus du myocarde et le taux de réinfarctus. Son utilisation après un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de réinfarctus d'environ 25%; si l'aspirine ne peut pas tolérer Ou allergique, le clopidogrel peut être utilisé.
(2) -bloquants: en l'absence de contre-indications (telles qu'une insuffisance cardiaque grave, une bradycardie grave ou des maladies respiratoires, etc.), les patients atteints de coronaropathie doivent utiliser des bêta-bloquants, en particulier en cas de survenue de maladies coronariennes aiguës. Après lévénement artériel, des données montrent que lutilisation de bêta-bloquants chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de mortalité et le taux de réinfarctus de 20% à 25%. Les médicaments disponibles sont le métoprolol, le propranolol, Thiolol et ainsi de suite.
(3) IECA: utilisé chez les patients présentant une altération grave de la fonction ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque, de nombreux essais cliniques (tels que SAVE, AIRE, SMILE et TRACE, etc.) ont confirmé quils réduisaient la mortalité après un infarctus aigu du myocarde; Par conséquent, après un infarctus aigu du myocarde, les patients avec une fraction déjection <40% ou un indice de mouvement de la paroi 1,2, et aucune contre-indication ne devraient utiliser ACEI, captopril, énalapril, benazepril et bénédiction couramment utilisés Simplice et ainsi de suite.
(4) médicaments hypolipidémiants à base de statines: les résultats des études de 4S, CARE et de la SPH récente montrent que le traitement hypolipidémiant à long terme destiné aux patients souffrant de coronaropathie réduit non seulement le taux de mortalité global, mais améliore également le taux de survie, et nécessite une intervention coronarienne. Le nombre de patients atteints d'un PAC est réduit, en raison de l'amélioration de la fonction endothéliale, des effets anti-inflammatoires, des effets sur la prolifération des cellules musculaires lisses et de l'interférence avec l'agrégation plaquettaire, la coagulation sanguine, la fibrinolyse et d'autres fonctions, la simvastatine et la déforestation. Les statines, la fluvastatine et l'atorvastatine ont tous cet effet.
En outre, l'angiographie coronarienne présente des lésions sténotiques bénignes athéroscléreuses coronaires et aucun symptôme ischémique du point de vue clinique. Bien qu'elle ne soit pas clairement diagnostiquée comme une maladie coronarienne, elle doit être considérée comme un groupe à haut risque de maladie coronarienne, offrant une prévention active, L'aspirine à longue dose peut également être administrée pendant une longue période, et les facteurs de risque tels que la dyslipidémie et l'hypertension peuvent être éliminés.
Complication
Complications d'infarctus du myocarde jeunes Complications, insuffisance cardiaque, choc, arythmie, mort subite
Les complications courantes de l'infarctus du myocarde, telles que l'insuffisance cardiaque, le choc, l'arythmie, la mort subite, l'anévrisme ventriculaire, etc., mais l'infarctus du myocarde chez les jeunes a une fonction cardiaque relativement bonne et généralement moins de complications, aussi longtemps qu'un diagnostic et un traitement précoces, rarement Il y a des complications.
Symptôme
Symptômes d'infarctus du myocarde chez les jeunes symptômes courants symptômes d'infarctus du myocarde douleur soudaine de serrement de poitrine douleur de poitrine nécrose myocardique étendue
Environ 90% des patients ont entre 31 et 40 ans, plus d'hommes que de femmes, la grande majorité des patients n'a pas d'antécédents d'angine de poitrine avant l'apparition de la maladie et l'apparition typique d'une douleur thoracique ischémique, la majorité des patients présentant une ischémie typique Douleur thoracique sexuelle et traitement, dus à lapparition soudaine, à des symptômes graves, dus au jeune âge, souvent à une compréhension insuffisante de linfarctus du myocarde, souvent causé par un diagnostic erroné, bien que le jeune infarctus du myocarde soit plus typique de la douleur thoracique ischémique, Il nest pas rare dutiliser la douleur du site de rayonnement comme première manifestation.Lutilisation de médicaments à base datropine pour diagnostic erroné aggrave souvent linfarctus du myocarde, mais elle mérite également une attention particulière. Par conséquent, dans le cas de jeunes sans antécédent d'angine de poitrine ou d'athérosclérose coronarienne typique, une fois qu'une douleur thoracique ischémique typique survient, ils doivent être extrêmement vigilants quant à la possibilité d'un infarctus aigu du myocarde. Les cas suspectés doivent être régulièrement enregistrés avec électrocardiogramme et mesure. Enzymes myocardiques pour le diagnostic précoce.
Examiner
Examen du jeune infarctus du myocarde
1. Enzymologie myocardique sérique augmentée Dans les cas d'infarctus aigu du myocarde auriculaire, une CK, une CK-MB, une aspartate aminotransférase, une lactate déshydrogénase anormalement élevées peuvent se produire.
2. ESR augmente.
3. Le patient peut présenter des lipides sanguins et la concentration de sucre dans le sang augmente.
4. L'électrocardiogramme dans le site correspondant à l'infarctus du myocarde, la vague Q pathologique typique, les modifications du ST-T, etc., peut être un diagnostic qualitatif et localisé.
5. L'utilisation radionucléide des caractéristiques myocardiques ischémiques du radionucléide et de ses composés marqués peut être ingérée de manière sélective, l'imagerie du myocarde par radionucléide peut détecter un infarctus, déterminer l'étendue et l'étendue de l'infarctus, déterminer le flux sanguin collatéral, le myocarde Blessure et la fonction ventriculaire, et peut estimer le pronostic.
6. L'échocardiographie peut aider à établir le site d'infarctus, la taille de l'infarctus et le dysfonctionnement ventriculaire gauche et droit de l'infarctus aigu du myocarde en mesurant le volume ventriculaire, le mouvement de la paroi et la fraction d'éjection ventriculaire gauche, et fournit des informations pronostiques. L'échocardiographie a montré des anomalies du mouvement de la paroi régionale chez presque tous les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde transmural.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'infarctus du myocarde jeune
Diagnostic
Le diagnostic d'infarctus du myocarde général est basé sur des critères de diagnostic acceptés sur le plan international: analyse complète des symptômes, électrocardiogramme et modifications enzymatiques, analyse complète des radionucléides, visualisation du myocarde, échocardiographie, tomodensitométrie, résonance magnétique nucléaire, angiographie coronaire, etc. Il est utile pour le diagnostic de certains infarctus du myocarde sans jeunesse Q-wave.
Diagnostic différentiel
Dissection aortique
La dissection aortique produit souvent une douleur thoracique ressemblant à un infarctus du myocarde, le site de la douleur thoracique est souvent plus élevé, près de la sortie de la poitrine; une déchirure; le début est souvent plus soudain que l'AMI, la douleur atteint rapidement un pic et une large étendue, souvent reflétée vers le dos la douleur ne continue pas à soulager la douleur, mais l'évolution peut souvent être accompagnée d'une hypertension artérielle, la dissection aortique peut produire des symptômes de compression, entraînant une pression artérielle irrégulière au niveau des membres supérieurs bilatéraux, du pouls simple ou bilatéral, du cou On peut constater que laffaiblissement des pulsations artérielles, les rayons X et léchocardiographie montrent que laorte est élargie de manière significative, quaucun électrocardiogramme AMI ni aucun changement caractéristique de lenzymologie sérique ne sont nécessaires pour confirmer la dissection aortique. Il est souvent nécessaire de procéder à un examen échographique de langiographie aortique et / ou Examen par résonance magnétique.
L'IM peut survenir lorsque la dissection aortique envahit les artères coronaires, mais il est rare qu'environ 5% à 10% des patients présentant une dissection aortique ne ressentent aucune douleur à la poitrine.
2. Angor instable
Bien que le site de la douleur et la nature soient similaires à ceux de lAMI, la durée de langine de poitrine ne dépasse généralement pas une demi-heure, le plus souvent sans nausée, vomissement, choc, etc., des modifications caractéristiques de lenzymologie sans sérum (la troponine T cardiaque peut être augmentée); Bien que le segment ST et londe T changent, mais que langine de poitrine transitoire et langine de poitrine soient significativement diminuées, ou accompagnées par une inversion de londe T, il convient de les noter avec une identification du MI en élévation du segment non ST, une attaque de langine de poitrine, ST Le segment est évidemment surélevé, l'onde T est dressée et peut être accompagnée d'arythmie ventriculaire ou d'arythmie lente.Le segment ST de la dérivation correspondante est significativement diminué, de la même manière que le schéma initial d'IAM, mais après soulagement de l'attaque, le segment ST revient rapidement à la ligne équipotentielle. Sur langine de poitrine, il nya généralement pas donde Q pathologique. Lobservation dynamique des enzymes sériques et lévolution de la troponine T cardiaque sont lun des principaux points du diagnostic différentiel.
3. Embolie pulmonaire
Une embolie pulmonaire est une apparition soudaine, une douleur thoracique, un essoufflement, une cyanose, une hémoptysie ou un choc, de sorte qu'aucune hémoptysie ne ressemble parfois à un IAM, mais que la fièvre et l'augmentation du nombre de globules blancs se produisent en moins de 24 heures. 2 hyperthyroïdie cardiaque grave; électrocardiogramme d'embolie pulmonaire change plus rapidement et plus rapidement que AMI, électrocardiogramme montrant une déviation aiguë de l'axe droit, une hypertrophie du ventricule droit et SIQIIITIII, je conduisais Londe T est inversée, mais il nya pas donde Q dans le fil II et il existe une transposition significative dans le sens des aiguilles dune montre; la lactate déshydrogénase sérique totale peut être augmentée, mais ses isoenzymes (LDH1) et phosphocréatine kinase (cPK- MB) n'augmente pas et les analyses de perfusion pulmonaire par radionucléides aident à confirmer le diagnostic.
4. péricardite aiguë
La maladie est souvent aiguë, accompagnée de douleurs précordiales plus graves et persistantes et d'une élévation du segment ST, mais les patients péricardites ont souvent de la fièvre avant ou en même temps qu'une douleur thoracique, une augmentation du nombre de globules blancs, une douleur thoracique à la toux et une respiration profonde. En position assise et penché en avant, la douleur dans l'IAM n'a rien à voir avec la respiration et la position du corps: le premier peut entendre le son de frottement péricardique le jour même et même après quelques heures, et le son de frottement péricardique causé par l'AMI apparaît souvent 2 à 5 jours après le début, parfois de très longue durée. L'électrocardiogramme provoqué par une péricardite aiguë est le segment ST de la sonde générale qui est soulevé vers le bas, il ne provoque pas d'onde Q, une tension basse avec épanchement péricardique, des modifications caractéristiques de l'enzymologie sans sérum de la péricardite aiguë; Les images cardiaques peuvent être utilisées pour observer létat dun épanchement péricardique (très peu dépanchements dans les cas dAMI et de péricardite).
5. abdomen aigu
Cholécystite aiguë et cholélithiase, perforation de la maladie ulcéreuse, pancréatite aiguë, etc. ont souvent des douleurs abdominales hautes avec nausées, vomissements ou choc, faciles à confondre avec un IAM atypique de la douleur et causent des erreurs de diagnostic, selon les antécédents médicaux, signes abdominaux (abdomen aigu) Les symptômes présentent souvent une sensibilité évidente ou une sensibilité au rebond dans la partie supérieure de l'abdomen), un électrocardiogramme et (ou) une enzymologie sérique à identifier, il convient de noter que les patients atteints de coronaropathie présentent souvent une cholélithiase, lors d'attaques coliques biliaires, une induction facile de l'angine et Modifications électrocardiographiques de l'ischémie myocardique.
6. Rupture de l'oesophage
Une perforation ou une rupture de l'sophage peut provoquer une douleur thoracique grave, entraînant souvent la mort. Une intervention chirurgicale d'urgence peut réduire le taux de mortalité à 30%, soit 75% de la rupture de l'sophage provoquée par l'opération de l'instrument, en plus d'un corps étranger ou d'un cathéter résiduel, d'une blessure émoussée. Une plaie perforante, un ulcère gastrique ou un cancer de l'sophage causé par une nécrose oppressante, des vomissements ou des vomissements après un repas complet peuvent également provoquer une rupture automatique de l'sophage. La douleur du patient est principalement due au processus xiphoïde et se répercute sur la région interscapulaire, souvent accompagnée de difficultés respiratoires. Transpiration et cyanose, suivies par une pâleur, une tachycardie, un choc et des signes de gaz médiastinal (dans la paroi thoracique, le cou et la fosse supérieure de la clavicule) L'auscultation auriculaire se retrouve dans le son de frottement de l'auscultation dans le médiastin, appelé signe de Hamman.
Le diagnostic de rupture de l'sophage est basé sur les symptômes et les signes après un vomissement ou une opération mécanique de l'sophage. Une radiographie pulmonaire au thorax debout peut révéler un gaz médiastinal et un épanchement pleural. L'examen aux rayons X peut confirmer le lieu de la rupture.Parfois, la rupture peut être fermée et ne peut pas être fermée. La radiographie a révélé quà ce moment-là, lextraction dun liquide acide par thoracentèse peut indiquer une rupture de lsophage.
