insuffisance cardiaque chez les enfants
introduction
Introduction à l'insuffisance cardiaque pédiatrique La définition de l'insuffisance cardiaque généralisée (insuffisance cardiaque) est le concept de la physiopathologie, c'est-à-dire que l'insuffisance cardiaque est un dysfonctionnement cardiaque, le débit cardiaque ne peut pas répondre aux besoins du corps, l'insuffisance cardiaque clinique est un stade grave de diverses maladies cardiaques, est un syndrome Il comprend 4 parties: dysfonctionnement cardiaque, diminution de l'endurance à l'effort, hyperémie pulmonaire et systémique et arythmie tardive, qui est une condition nécessaire à l'insuffisance cardiaque, les trois autres parties étant les manifestations cliniques du mécanisme de compensation du dysfonctionnement cardiaque. . Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque
Agent pathogène
Causes de l'insuffisance cardiaque chez les enfants
(1) Causes de la maladie
Pour diagnostiquer l'insuffisance cardiaque, il faut d'abord en déterminer la cause: l'insuffisance cardiaque peut survenir pendant la période ftale et la petite enfance est plus fréquente pendant l'enfance.
Malformation cardiovasculaire congénitale (35%):
Une malformation cardiovasculaire congénitale, une anomalie septale ventriculaire commune, une transposition vasculaire complète, une coarctation aortique, un canalicule artériel persistant et une anomalie du coussinet endocardique, une insuffisance cardiaque après la naissance Syndrome de dysplasie ventriculaire gauche, transposition complète des artères les plus courantes, myocardite, pneumonie sévère, fibroélastose endocardique et tachycardie supraventriculaire paroxystique sont les principales causes d'insuffisance cardiaque dans l'enfance, ces dernières années Lincidence de la maladie de Kawasaki est en augmentation, ce qui est lune des causes de linsuffisance cardiaque chez les nourrissons et les jeunes enfants.
Rhumatisme articulaire aigu (20%):
La cause de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants de plus de 4 ans est principalement le rhumatisme articulaire aigu et la cardiomyopathie. Les principales lésions de l'insuffisance cardiaque causée par le rhumatisme articulaire aigu sont deux: 1 myocardite aiguë ou cardite.
2 maladie valvulaire chronique gauche, principalement chez les enfants avant, myocardite telle que la myocardite virale, la myocardite à diphtérie et une infection à streptocoque aiguë causée par une myocardite infectieuse, souvent une insuffisance cardiaque congestive aiguë, une anémie sévère et une carence en vitamine B1 Insuffisance cardiaque, la maladie de Keshan est une cardiomyopathie locale en Chine, peut survenir pendant l'enfance, rarement observée avant l'âge de 2 ans, est la principale cause d'insuffisance cardiaque dans les zones épidémiques, cardiopathie du plateau pédiatrique Il est plus courant dans les régions montagneuses situées à une altitude supérieure ou égale à 3 000 m. On pense de manière préliminaire que l'augmentation de la résistance vasculaire causée par la contraction des artérioles pulmonaires antérieures dans les capillaires hypoxiques est la cause de cette maladie. Élevé, le taux de prévalence de la première à la troisième génération de la population déplacée est nettement supérieur à celui de la population vivante, en particulier la nationalité han est plus sensible à l'hypoxie et l'incidence est supérieure à 2800 m au-dessus du niveau de la mer. Les principales manifestations cliniques sont l'hypertension artérielle pulmonaire et la surcharge ventriculaire droite. , Tibet et province du Qinghai (1964) 291 rapports cliniques, incidence élevée en hiver et au printemps, plus fréquente chez les nourrissons de moins d'un an, manifestations cliniques précoces de pleurs nocturnes Essoufflement et ecchymoses périorbitales, la région de la valve tricuspide présente un souffle systolique persistant et augmente progressivement. Le souffle diastolique de la région de la valve pulmonaire est sévère, suivi d'une insuffisance cardiaque congestive droite. Lexamen radiographique a révélé un gonflement de lartère pulmonaire, une hypertrophie du ventricule droit et une texture pulmonaire accrue, un électrocardiogramme révélant une hypertrophie ventriculaire droite ou une hypertrophie bilatérale du ventricule.
En outre, une entrée rapide dans la zone du plateau, un dème pulmonaire aigu du plateau, un début aigu, de l'oxygène, une sédation, une perfusion diurétique et intraveineuse d'aminophylline, etc., peuvent être complètement rétablis, d'autres causes rares telles qu'un endocarde infectieux L'inflammation, les maladies cardiaques pulmonaires, les carences en vitamine B1, les maladies du stockage du glycogène et l'hypertension artérielle, l'excès de liquide intraveineux ou la vitesse excessive peuvent provoquer une insuffisance cardiaque aiguë, en particulier chez les nourrissons mal nourris, le péricarde aigu Une inflammation, un épanchement péricardique et une péricardite constrictive chronique peuvent provoquer une obstruction du retour veineux, une stase veineuse, un remplissage diastolique ventriculaire insuffisant, une diminution de la fréquence cardiaque et une insuffisance diastolique.
Autre (15%):
1 infection: en particulier les infections respiratoires, les malformations cardiovasculaires congénitales provoquent souvent une insuffisance cardiaque due à une pneumonie; le rhumatisme articulaire aigu est la principale cause d'insuffisance cardiaque causée par une cardiopathie rhumatismale, 2 surmenage et agitation émotionnelle, 3 anémie 4 arythmie: la tachycardie paroxystique supraventriculaire est courante, 5 l'apport en sodium est trop, 6 digitales prématurées ou surdoses digitales.
(deux) pathogenèse
Les modifications physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque sont très complexes et de nombreux problèmes ne sont pas encore clairs. L'insuffisance cardiaque n'est pas seulement un trouble hémodynamique, mais également un groupe de facteurs neurohumoraux impliqués dans la régulation de la biologie moléculaire.
1. Les principaux facteurs régulant la fonction cardiaque
La fonction de pompage du cur consiste à aspirer le sang de la veine puis dans le système artériel pour maintenir le volume systolique de la course afin d'alimenter le métabolisme des tissus.La régulation du débit cardiaque dépend des facteurs suivants:
(1) Capacité de charge: également connu sous le nom de précharge, se réfère à la quantité de retour de sang ou volume final diastolique, généralement exprimée en pression diastolique Selon la loi de Stalling, la contractilité du myocarde est positivement corrélée à la longueur des fibres du myocarde dans une certaine plage. Lorsque le volume diastolique final du ventricule augmente, les fibres du myocarde s'allongent, la contractilité du myocarde est augmentée et le débit cardiaque augmente.Toutefois, lorsque le volume dépasse le niveau critique, le débit cardiaque diminue et la capacité diastolique terminale ventriculaire est liée au temps de remplissage diastolique et à la compliance ventriculaire. Sous une certaine pression de remplissage, le temps de remplissage est plus long, le volume ventriculaire en fin de diastole est augmenté, le volume systolique est augmenté et, lorsque la compliance ventriculaire est diminuée, la relation entre la pression diastolique et le volume est modifiée, et la pression est augmentée à n'importe quelle capacité, suivie de gauche Augmentation de la pression auriculaire, de la congestion veineuse pulmonaire et de l'dème pulmonaire, ainsi que de la rigidité ventriculaire au cours de la diastole, affectant le remplissage ventriculaire et limitant le débit cardiaque.
(2) Charge de pression: également appelée post-charge, cest-à-dire limpédance à laquelle le ventricule doit faire face lorsquil commence à se contracter et à séjecter. La résistance périphérique totale est un déterminant important de la post-charge ventriculaire gauche. Elle peut être exprimée par la pression artérielle. Lorsque la contractilité et la précharge du myocarde sont constantes, La charge diminue et le débit cardiaque augmente, sinon il diminue.
(3) Contractilité du myocarde: se réfère à la force contractile du myocarde lui-même, liée au processus de métabolisme du myocarde et de couplage excitation-contraction, principalement régulée par le système nerveux sympathique.Lorsque le récepteur est excité, la contractilité du myocarde est renforcée et la sortie cardiaque augmentée.
(4) Fréquence cardiaque: liée aux caractéristiques électrophysiologiques du système de conduction cardiaque et à la régulation de l'autonomie cardiaque, débit cardiaque = fréquence cardiaque × volume systolique, les variations de la fréquence cardiaque peuvent affecter le volume systolique et le débit cardiaque, augmenter la fréquence cardiaque dans une certaine plage Améliorer le débit cardiaque lorsque la tachycardie, la fréquence cardiaque> 150 fois / min, la période de remplissage diastolique ventriculaire est courte, le remplissage est insuffisant, le volume systolique est réduit, le débit cardiaque est réduit, la bradycardie, la fréquence cardiaque <40 fois / min., Diastolique La période de remplissage a atteint la limite et le rythme cardiaque ne peut plus être augmenté, ce qui réduit le débit cardiaque.
(5) Coordination du mouvement de contraction ventriculaire: Lorsque le ventricule se contracte, la coordination du mouvement de la paroi peut maintenir le volume systolique maximal, l'ischémie du myocarde, l'inflammation, peuvent provoquer un mouvement contradictoire de la paroi; une arythmie peut rendre le mouvement de l'atrioventricule non coordonné, Parmi les facteurs susmentionnés, les quatre premiers sont les plus importants. Si le trouble est réglé, le dysfonctionnement cardiaque est provoqué et le débit cardiaque est réduit.
2. Le mécanisme de régulation du système neuroendocrinien d'insuffisance cardiaque
Les lésions myocardiques sont la principale cause d'insuffisance cardiaque: l'ischémie, les infections, les toxines et le stress mécanique peuvent endommager le myocarde, entraînant une diminution du nombre de cardiomyocytes en état de fonctionnement normal, ainsi que du débit cardiaque, activant ainsi le cur, les vaisseaux sanguins et les reins. Le mécanisme de régulation stable de la série, linteraction précoce de ces mécanismes dajustement de linsuffisance cardiaque est bénéfique pour augmenter le volume systolique, de sorte que le débit cardiaque puisse maintenir les besoins du corps au repos, puis se transformer en facteurs défavorables, favoriser le développement de linsuffisance cardiaque et même la fonction cardiaque. Signes cliniques de décompensation.
(1) Système nerveux sympathique: diminution du débit cardiaque, nerfs sympathiques excitateurs réfléchissants, grande quantité de noradrénaline (NE) et adrénaline libérées par les terminaisons nerveuses sympathiques et médullosurrénal dans la circulation sanguine, taux élevés de catécholamines dans le sang, de sorte que Une contractilité du myocarde avec facultés affaiblies, une augmentation de la fréquence cardiaque, une vasoconstriction périphérique, des anomalies hémodynamiques partiellement compensatoires dans l'insuffisance cardiaque précoce, mais une augmentation persistante du tonus sympathique entraîneront des effets secondaires importants:
1 métabolisme myocardique augmente, la consommation d'oxygène augmente;
2 La densité des récepteurs du myocarde est régulée à la baisse, la contractilité du myocarde est diminuée;
3 vasoconstriction périphérique entraînant une charge excessive sur le cur, une augmentation du stress à la paroi et une perfusion tissulaire insuffisante;
4 toxicité myocardique directe, provoquant une nécrose du myocarde;
5 activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, aggravant encore la vasoconstriction périphérique et la rétention d'eau et de sodium.
(2) Système endocrinien: activation rapide du système endocrinien en circulation au début de la lésion du myocarde, y compris le système sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone, de sorte que la fonction cardiaque soit compensée, les signes cliniques d'insuffisance cardiaque n'apparaissent pas, mais le mécanisme de régulation de la stabilité susmentionné se poursuit. Et active la sécrétion autocrine et paracrine du cur, des vaisseaux sanguins et d'autres tissus, le premier agissant sur ses propres cellules, le second sur les cellules voisines, l'autocrine et la paracrine jouant un rôle important dans la progression de l'insuffisance cardiaque. .
1 Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA): lactivation du SRAA est un processus de régulation neurohumoral majeur, avec diminution de la perfusion rénale et excitation sympathique lors dune insuffisance cardiaque, stimulation de la libération de rénine par le glomérule, activation Le mécanisme principal du SRAA, mais le régime pauvre en sodium et les diurétiques chez les patients insuffisants cardiaques sont également des facteurs importants de l'activation du SRAA: la rénine dans le sang catalyse l'angiotensinogène sécrété par le foie en angiotensine I, qui traverse le lit vasculaire pulmonaire. L'enzyme de conversion (ACE) est hydrolysée en angiotensine II (Ang II). L'AngII a un système vasculaire contractile plus fort que le NE et stimule la bande sphéroïdale du cortex surrénal afin d'augmenter la sécrétion d'aldostérone (Ald), provoquant la rétention de sodium et le potassium, le magnésium. De plus, l'ACE et la kininase II sont la même enzyme qui peut catalyser la dégradation et l'inactivation de la bradykinine, diminuer le niveau de la bradykinine plasmatique et réduire la synthèse de la prostaglandine E, qui présente une vasolyse diastolique, aggravant ainsi la vasoconstriction. Une suractivation prolongée du SRAA peut aggraver l'insuffisance cardiaque.Il a été confirmé que l'AngII peut provoquer une nécrose du myocarde et favoriser l'athérosclérose en plus d'une forte contraction des vaisseaux sanguins périphériques; un excès d'Ald favorise l'excrétion du potassium et du magnésium. Le seuil d'arythmie est abaissé et le dépôt de fibres de collagène myocardiques est provoqué.En plus du système endocrinien, le cur, les vaisseaux sanguins et les tissus cérébraux ont leur propre SRA. Lorsque le cur est surchargé, le stress sur les parois augmente et les cardiomyocytes sont activés. AngII se lie au récepteur AngII de la membrane cellulaire et, par le biais d'une série de processus de biologie moléculaire et biochimiques, l'expression génique des cardiomyocytes est anormale, ce qui favorise la détérioration de l'insuffisance cardiaque.
2 Peptide natriurétique auriculaire (ANP): sécrétoire de la synthèse des muscles auriculaires avec sodium, urination, dilatation des vaisseaux sanguins et inhibition du SRAA. Dans l'insuffisance cardiaque, les taux de PNA dans le sang périphérique sont de 2 à 10 fois supérieurs à ceux des contrôles normaux, ce qui les incite Les facteurs de libération comprennent:
A. Une insuffisance cardiaque provoque une augmentation de la pression auriculaire gauche et droite.
B. La capacité liquidienne extracellulaire augmente au cours de l'insuffisance cardiaque, entraînant une dilatation auriculaire.Les observations cliniques montrent que les taux de PNA dans le sang périphérique sont positivement corrélés à la gravité de l'insuffisance cardiaque, que l'état est amélioré, que les taux de PNA diminuent rapidement et que, dans le cas d'une insuffisance cardiaque, le peptide natriurétique peut être activé. Un mécanisme neuroendocrinien protecteur a un effet antagoniste sur l'activation excessive du SRAA et un effet bénéfique sur le retardement de la progression de la maladie.Bien que l'insuffisance cardiaque soit accompagnée d'une augmentation de la sécrétion de PNA, son effet est affaibli, probablement en raison d'une diminution de la densité et de la décomposition des récepteurs. L'hyperthyroïdie ou le débit sanguin rénal est réduit.
3 Hormone de croissance (GH): Ces dernières années, la recherche sur la GH est un facteur indispensable du développement et de la fonction cardiaques chez l'adulte, ainsi que du maintien de la forme et de la fonction du cur, ce qui est principalement dû au facteur de croissance 1 analogue à l'insuline (IGF). 1) médiée, ces derniers peuvent être synthétisés dans le cur, jouent un rôle paracrine et autocrine dans le myocarde, de plus, l'IGF-1 produit par d'autres tissus peut également agir sur le tissu myocardique, l'expression du récepteur de la GH dans le myocarde étant plus élevée Organisation, les effets directs de la GH sur la fonction cardiaque sont les suivants:
A. Promouvoir la croissance des tissus myocardiques et réguler la structure cardiaque.
B. Augmenter la contractilité du myocarde.
C. Améliorer leffet de la conversion dénergie en force mécanique.
D. Inhibition de l'apoptose des cardiomyocytes, les effets thérapeutiques de la GH et de l'IGF-1 sur l'insuffisance cardiaque sont toujours à l'étude.
4 Endothéline (ET): lendothélium vasculaire sécrète des substances vasoactives, régule la vasoconstriction et le relâchement des vaisseaux sanguins, les substances vasoactives de lendothélium ont une ET, etc., des facteurs apaisants tels que loxyde nitrique (NO) et la prostaglandine (PGI2), une insuffisance cardiaque Apport insuffisant en oxygène dans le myocarde, lésion vasculaire endothéliale, sécrétion de substances vasoactives et régulation du dysfonctionnement vasculaire, se manifestant principalement par une augmentation de la sécrétion de vasoconstricteurs et une diminution de la sécrétion de vasodilatateurs.Des études cliniques ont montré que les cellules endothéliales du cur des patients présentant une insuffisance cardiaque augmentaient La libération d'ET est augmentée et le degré d'augmentation est parallèle à la gravité de l'insuffisance cardiaque.ET a un fort effet de vasoconstriction, qui peut contracter les vaisseaux résistants et les artères coronaires, aggraver la charge et l'ischémie myocardique, provoquer une hypertension pulmonaire et promouvoir les cellules musculaires vasculaires lisses et le myocarde. Le rôle de la croissance et de la prolifération.
5 vasopressine (AVP): diminution du débit cardiaque, stimulation de la libération de l'AVP par l'hypophyse par les barorécepteurs cardiovasculaires, de même que des niveaux élevés d'AngII dans la circulation peuvent également favoriser la sécrétion d'AVP, qui a des vaisseaux sanguins contractiles et des effets antidiurétiques.
6 cytokines: dysfonctionnement immunitaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, des études ont montré que de nombreuses cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale a (TNF-), l'interleukine-2, l'interleukine-6 et d'autres facteurs impliqués dans le développement de l'insuffisance cardiaque, les observations cliniques montrent que le cur Le taux de TNF- dans le sang des patients âgés est lié à la gravité de l'insuffisance cardiaque. Il inhibe également la contractilité du myocarde et favorise l'apoptose des cardiomyocytes. Ces dernières années, la recherche neuroendocrine sur l'insuffisance cardiaque a été constamment explorée. L'objectif est de trouver des traitements plus efficaces pour contrôler le développement de l'insuffisance cardiaque afin de prolonger la vie des patients.
3. Mécanisme de régulation du remodelage ventriculaire
Ces dernières années, le remodelage ventriculaire est considéré comme une partie très importante de l'insuffisance cardiaque, notamment en ce qui concerne les modifications de la masse ventriculaire, du volume ventriculaire, de la morphologie et de la structure ventriculaires, et se caractérise par une diminution de la contractilité ventriculaire et un élargissement progressif du ventricule. Il est clair, mais il est étroitement lié aux changements de la biologie moléculaire et de la biochimie des cardiomyocytes et à la régulation des systèmes endocrinien, paracrine et autocrine. Des études ont montré que lorsque le cur est surchargé, le stress ventriculaire augmente, entraînant la membrane cellulaire du myocarde et activant le système intracellulaire. AngII, qui se lie au récepteur AngII de la membrane cellulaire sous forme autocrine, active la protéine kinase C par linositol triphosphate et le diacylglycérol intracellulaires, favorise la transcription et la synthèse de nouvelles protéines contractiles, agit sur le noyau et active La transcription et l'expression des oncogènes favorisent en outre la division et la prolifération des cardiomyocytes.
Le processus ci-dessus provoque l'hypertrophie cardiaque survivante, mais l'expression génique de la protéine contractile de ce myocarde hypertrophique est anormale, semblable au phénotype embryonnaire, propice à la fatigue, raccourcit la durée de vie des cardiomyocytes, accélère la défaillance cellulaire myocardique et accélère la matrice extracellulaire du myocarde. Les modifications, le dépôt de collagène et la fibrose jouent un rôle important dans le remodelage ventriculaire, car des lésions au collagène peuvent survenir avant la nécrose du myocarde.Les études ont montré que l'activation de AngII et d'Ald joue un rôle important dans la promotion du dépôt de collagène et de la fibrose, conduisant à une expansion plus poussée du ventricule. Le remodelage ventriculaire est un processus d'adaptation médiocre: les cardiomyocytes hypertrophiques et les fibres de collagène ne sont pas des cellules normales, ce qui conduit finalement à une détérioration de l'insuffisance cardiaque Des études récentes ont montré que les cardiomyocytes atténués subissent une mort cellulaire programmée et deviennent apoptose dans un myocarde dilaté. La maladie est particulièrement évidente et constitue un facteur important de progression de l'insuffisance cardiaque. L'apoptose et la nécrose sont différentes. L'apoptose ne s'accompagne pas de réaction inflammatoire. L'apoptose est un processus consommateur d'énergie programmé par gène. Une série de biologie moléculaire et de biochimie étroitement liées Le processus consiste en des facteurs favorisant lapoptose des cardiomyocytes dans le cur défaillant, notamment: Oxyde nitrique, espèces réactives de l'oxygène, cytokines, hypoxie et stress mécanique, apoptose des cardiomyocytes impliquée dans le remodelage cardiaque lors d'une insuffisance cardiaque Des expériences récentes sur des animaux ont confirmé que la fonction de réserve cardiaque des moutons nouveau-nés et jeunes était plus mauvaise que celle des moutons adultes. Les nouveau-nés et les bébés de petite taille sont également sujets à l'insuffisance cardiaque chez les enfants plus âgés pour les raisons suivantes:
1 Le nombre de sarcomères est faible et la contractilité du myocarde est faible.
2 La structure du myocarde est immature et la compliance ventriculaire est faible.
3 le débit cardiaque est relativement important, lenfant primaire mesure 300 ml / kg, les adolescents 100 ml / kg, cest-à-dire quau repos, un débit cardiaque plus élevé est également nécessaire pour répondre aux besoins métaboliques de lorganisme.
4 Lorsque la fréquence cardiaque est calme, le bébé a entre 120 et 140 fois / min, et la fonction de compensation générée par laugmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque est limitée.
La prévention
Prévention de l'insuffisance cardiaque pédiatrique
L'infection, la fatigue et l'agitation mentale chez les enfants atteints de cardiopathie sont les principaux facteurs d'induction de l'insuffisance cardiaque et doivent être activement évités. Dans certains cas, la dose de digitale doit être prise pendant une longue période pour prévenir linsuffisance cardiaque. Prévenez et traitez activement diverses maladies cardiaques organiques. Prévention et traitement des infections des voies respiratoires, des rhumatismes, éviter le surmenage, contrôler l'arythmie, limiter le sel de sodium, éviter l'utilisation de médicaments inhibant la contractilité du myocarde et présenter un dysfonctionnement gestationnel prénatal ou prématuré.3 Prévention active et traitement de la fonction cardiaque. Des symptômes tels que l'hyperthyroïdie, l'anémie et l'insuffisance rénale.
Complication
Complications de l'insuffisance cardiaque pédiatrique Complications, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque
Circulation pulmonaire, congestion systémique, troubles circulatoires périphériques, choc cardiogénique, emphysème obstructif, ascite et infections concomitantes. L'emphysème obstructif fait référence à un état pathologique dans lequel l'élasticité du tissu pulmonaire à l'extrémité distale des bronchioles terminales est diminuée, le volume augmenté et la teneur en gaz augmentée. L'emphysème sévère peut entraîner une hypoxémie et une hypercapnie dues à un dysfonctionnement de la ventilation et de la ventilation, conduisant à une maladie cardiaque pulmonaire, et finalement à une insuffisance respiratoire et à une insuffisance cardiaque.
Symptôme
Symptômes de l'insuffisance cardiaque pédiatrique Symptômes communs Fatigue diastolique au galop L'arythmie enrouement Dyspnée nocturne paroxystique Irritabilité Insatisfaction des expectorations pâles ronflement ronflement essoufflement
Les symptômes et les signes d'insuffisance cardiaque sont dus à une dysrégulation du dysfonctionnement et à une cardiopathie primaire et à l'âge des enfants, à une excitation sympathique, à une rétention d'eau et de sodium, à une circulation pulmonaire et à une congestion veineuse systémique, ainsi qu'à une insuffisance cardiaque chez les enfants âgés. Les adultes ressemblent, tandis que les nouveau-nés et les bébés sont très différents. Les manifestations néonatales précoces sont souvent atypiques, telles que la léthargie, l'apathie, la fatigue, le refus de manger ou les vomissements, la perte de poids n'est pas évidente, parfois simplement de l'irritation, l'angine de poitrine, ces symptômes non spécifiques sont souvent fréquents. Négligé, l'insuffisance cardiaque du nourrisson est plus aiguë, développement rapide, myocardite, fibroélastose endocardique, tachycardie supraventriculaire paroxystique, irritabilité soudaine, difficulté à respirer, inhalation sur le sternum Affaissement concave et costal, respiration accélérée jusqu'à 60 fois / min, voire jusqu'à 100 fois / min; pâles, moites, membres froids, pouls faible, fréquence cardiaque> 190 battements / min, galopage, respiration sifflante des poumons, Foie, cardiopathie congénitale gauche à droite, apparition un peu lente, difficultés dalimentation, essoufflement en cas de transpiration, transpiration souvent interrompue en raison de difficultés respiratoires, même refusant de manger, poids ne faisant pas augmenter, irritabilité , transpiration, envie de se serrer dans ses bras et de sallonger sur les épaules des adultes; respiration difficile, toux sèche; en raison de la compression de lartère pulmonaire dilatée ou de loreillette gauche du nerf laryngé récurrent, lenfant pleurant de faiblesse, enrouement; région antérieure de la région antérieure, battement de l'apex fort, La tachycardie, le foie est gros, les poumons ont une respiration sifflante, l'engorgement de la veine jugulaire et l'dème ne sont pas évidents, et il n'y a pas d'dème dans le poids corporel.
Manifestation clinique
Les manifestations cliniques typiques des enfants atteints d'insuffisance cardiaque peuvent être divisées en trois aspects:
(1) Excitation sympathique et dysfonctionnement cardiaque:
1 tachycardie: fréquence cardiaque infantile> 160 battements / min, enfants d'âge scolaire> 100 battements / min, est le phénomène précoce de compensation, dans le cas d'une diminution de la fréquence cardiaque, la tachycardie peut augmenter le débit cardiaque dans une certaine plage Pour améliorer l'hypoxie tissulaire.
2 irritabilité: pleure souvent.
3 perte d'appétit: l'anorexie.
4 hyperhidrose: particulièrement dans la tête, due à l'amélioration compensatoire de l'excitabilité sympathique.
5 activités sont réduites.
6 moins d'urine.
7 hypertrophie et hypertrophie du coeur: les rayons X peuvent aider à diagnostiquer, mais il convient de noter pour les nouveau-nés et les bébés, l'hypertrophie du thymus peut être confondue avec une augmentation de l'ombre du coeur.
8 chevaux au galop: lémergence dun galop diastolique due à une expansion soudaine du ventricule et à un remplissage rapide, suggérant que lenfant souffre dun dysfonctionnement cardiaque grave.
9 troubles circulatoires périphériques: les enfants ayant une impulsion faible, une pression artérielle basse, une pression artérielle étroite, des veines étranges ou alternantes, des extrémités froides et des poils de la peau, etc., sont un signe de réduction aiguë du débit sanguin systémique.
10 Malnutrition développementale: apport calorique insuffisant en raison dune mauvaise perfusion tissulaire à long terme.
(2) la performance de la congestion de la circulation pulmonaire: les nourrissons atteints d'insuffisance cardiaque ont souvent un dysfonctionnement respiratoire, vu dans l'insuffisance cardiaque gauche ou obstruction de la veine pulmonaire, la congestion de la circulation pulmonaire se produit avant la congestion systémique, insuffisance cardiaque droite.
1 essoufflement: enfants obstrués par une veine pulmonaire, pression capillaire pulmonaire accrue, dème pulmonaire interstitiel; à ce stade, la fréquence respiratoire est accélérée, le bébé peut atteindre 60 à 100 fois / min, l'insuffisance cardiaque est grave, entraînant un dème alvéolaire et bronchique Difficulté à respirer, accompagnée de trois signes concaves.
2 sifflements: légère résistance des voies respiratoires augmentée, est un signe d'insuffisance cardiaque gauche infantile, doit être distinguée de la bronchiolite, de l'asthme bronchique et de la pneumonie bronchique, les enfants atteints de bronchioles et d'dème muqueux, l'exhalation Un emphysème obstructif et obstructif peut survenir.
3 voix mouillée: les enfants présentant une accumulation alvéolaire d'une certaine quantité de liquide apparaissent voix mouillée, parfois expectorations en mousse sanglantes visibles, la petite enfance ne peut pas entendre la voix mouillée.
4 cyanose: lorsque l'épanchement alvéolaire affecte les échanges gazeux, on peut voir la cyanose: si l'enfant a une cardiopathie congénitale avec PaO2 réduite (transposition de l'aorte, retour ectopique de la veine pulmonaire, etc.), en cas de congestion veineuse pulmonaire, La PaO2 est encore abaissée et la cyanose est aggravée.
5 Dyspnée: La difficulté après lexercice et la dyspnée nocturne paroxystique sont caractéristiques de linsuffisance cardiaque gauche chez les enfants plus âgés, qui se caractérisent par des difficultés dalimentation, une période dallaitement prolongé et le désir de sétreindre.
6 toux: congestion de la muqueuse bronchique peut provoquer une toux sèche, telle que la toux, ou accompagnée de fièvre, vous devriez envisager une infection pulmonaire.
(3) la performance de la congestion veineuse systémique: les enfants atteints de congestion systémique surviennent souvent sur la base d'une insuffisance cardiaque gauche ou d'une hypertension pulmonaire, mais peuvent également apparaître seuls, tels qu'une sténose pulmonaire, une péricardite constrictive.
1 Élargissement du foie: Laugmentation du foie est le signe le plus courant et le plus courant de congestion veineuse. Le foie normal du nourrisson peut se situer à 2 cm sous la côte. S'il dépasse cette limite et si le bord est émoussé, une insuffisance cardiaque doit être prise en compte. Signification, les enfants plus âgés peuvent se plaindre d'une douleur ou d'une sensibilité au niveau du foie, d'une congestion du foie à long terme et d'une jaunisse légère.
Engorgement de la veine jugulaire 2: patients âgés présentant une insuffisance cardiaque droite et une colère plus importante de la veine jugulaire, des nourrissons dus à un cou court, une graisse sous-cutanée, difficile à montrer, le remplissage de la veine dorsale du jeune enfant est plein, est également un signe courant de congestion veineuse.
3 dème: ldème sous-cutané chez ladulte et lenfant âgé est un signe important dinsuffisance cardiaque droite, mais chez le nourrisson, le volume du lit vasculaire est relativement important, de sorte que ldème nest pas évident, généralement un dème léger des paupières, mais une mesure quotidienne du poids Laugmentation est un indicateur objectif de la rétention hydrique.Oscite et dème systémique ne sont observés que chez les enfants plus âgés ou les enfants atteints de péricardite constrictive et de cardiomyopathie restrictive.
4 douleurs abdominales: dues à une congestion viscérale et à une hypertrophie du foie.
2. Classification de la fonction cardiaque
(1) Adultes et enfants: Létat de la fonction cardiaque des patients cardiaques peut être divisé en 4 niveaux en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et de lendurance du travail:
Niveau 1I: L'activité physique du patient n'est pas limitée.
Niveau 2II: Lorsque le patient travaille dur, il présente des symptômes.
3e année: Il y a des symptômes évidents lorsqu'on travaille à la légère et les activités sont évidemment limitées.
Classe 4IV: Au repos, il y a souvent des difficultés respiratoires ou une hypertrophie du foie, et le travail est complètement perdu.
(2) Nourrissons: la classification de la fonction cardiaque susmentionnée est utilisée pour les adultes et les enfants. Elle ne convient pas aux nourrissons. Certains auteurs pensent que la plupart des insuffisances cardiaques des nourrissons sont causées par un important shunt gauche-droite, qui entraîne une augmentation du volume sanguin dans la circulation pulmonaire et est congestionné. Principalement en cas de dysfonctionnement, la classification de la fonction cardiaque doit décrire avec précision les antécédents d'alimentation, la fréquence respiratoire, la forme respiratoire telle que soufflerie nasale, respiration concave et expectoration, la fréquence cardiaque, la perfusion périphérique, le galop diastolique et l'élargissement du foie. L'évaluation de la fonction cardiaque du bébé est classée comme suit:
Niveau 10: Pas d'insuffisance cardiaque.
Grade 2I: insuffisance cardiaque légère, l'indication est que chaque quantité d'allaitement est <105 ml, ou la durée d'allaitement est supérieure à 30 minutes, la respiration est difficile, la fréquence cardiaque est> 150 battements / minute, il peut y avoir un galop, et le foie est élargi 2 cm sous la côte.
Grade 3II: insuffisance cardiaque modérée, indiquée comme <90 ml par lactation, ou plus de 40 minutes pendant l'allaitement,> 60 respirations / min, schéma respiratoire anormal, fréquence cardiaque> 160 battements / min, 2 lobes sous le foie 3cm, il y a des chevaux au galop, grade 4III: insuffisance cardiaque grave, indication <75 ml pour chaque allaitement, ou plus de 40 minutes pour allaitement, respiration> 60 battements / minute, respiration anormale, fréquence cardiaque> 170 battements / minute, Courir des chevaux, plus de 3 cm sous les côtes du foie, mauvaise perfusion du périphérique et, selon les manifestations cliniques de linsuffisance cardiaque, tableau de classement de linsuffisance cardiaque du nourrisson (Tableau 2) pour la classification de linsuffisance cardiaque du nourrisson.
3. Surveillance de la fonction cardiaque
La fonction cardiaque doit être détectée chez les enfants atteints d'insuffisance cardiaque grave, y compris les signes vitaux et la surveillance hémodynamique interventionnelle.Les paramètres doivent être observés en permanence et consignés en détail afin que les mesures de traitement puissent être modifiées à temps.
(1) Fréquence cardiaque et rythme: l'ECG indique une surveillance continue de la fréquence cardiaque et de l'arythmie.
(2) Fréquence respiratoire: surveillez si nécessaire l'état respiratoire, la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire d'enfants normaux.
(3) Tension artérielle: reflétant la postcharge ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, débit cardiaque diminué, pression artérielle diminuée, perfusion tissulaire médiocre, pression artérielle contrôlée par un tensiomètre, pression artérielle normale chez les enfants de différents âges, donnée sympathique chez les enfants présentant une insuffisance cardiaque L'amélioration compensatoire nerveuse, la vasoconstriction périphérique, la mesure indirecte de la pression artérielle avec le brassard ne peuvent pas refléter directement la pression artérielle, la canule de l'artère radiale surveille directement la pression artérielle et la pression artérielle moyenne doit être enregistrée, elle doit être maintenue à 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg).
(4) température corporelle: la température de l'anus doit être détectée, car les vaisseaux sanguins périphériques des enfants atteints d'insuffisance cardiaque grave se contractent, la température sous les aisselles n'est pas précise, la température de l'anus à 38,5 ° C suggère une infection.
(5) Oxygène du sang artériel: surveillance continue de la saturation en oxygène artériel à l'aide d'un oxymètre de pouls afin de détecter rapidement l'hypoxémie et de la traiter rapidement.
(6) pression veineuse centrale: le cathéter est inséré dans la veine cave près de l'oreillette droite pour mesurer la pression, la pression veineuse centrale est directement liée à la pression auriculaire droite; si la physiologie et l'anatomie ventriculaires droites sont normales, elle peut refléter la pression ventriculaire terminale droite, clinique La pression veineuse centrale est généralement utilisée comme indicateur de la précharge du ventricule droit, suggérant un retour au coeur et à la fonction cardiaque droite (la valeur normale est comprise entre 0,59 et 1,18 kPa (6 à 12 cm H2O). Si elle dépasse 1,18 kPa (12 cm H2O), le volume sanguin augmente. Volume de perfusion excessif ou excessif, débit de perfusion trop rapide: moins de 0,59 kPa (6 cm H2O) suggère un volume sanguin insuffisant; la pression veineuse centrale peut donc être utilisée comme guide pour guider le traitement par perfusion, la capacité diastolique en bout de ventricule droit peut mieux refléter la précharge, La compliance ventriculaire est également l'un des facteurs déterminants, en plus d'une certaine relation avec la pression diastolique en fin de course: lorsque la compliance ventriculaire diminue, le volume en fin de diastole diminue et la pression augmente.
(7) Pression capillaire pulmonaire en coin: mesurée par cathéter flottant, la canule pénètre dans l'artère pulmonaire par le ventricule droit, jusqu'à l'extrémité, le ballonnet situé à l'extrémité antérieure du cathéter est gonflé, la pression capillaire pulmonaire en coin peut être mesurée, ce qui peut indirectement refléter la pression veineuse pulmonaire, à gauche Pression et pression diastolique du ventricule gauche, utilisées pour évaluer la précharge du ventricule gauche et la fonction ventriculaire gauche, valeur normale de 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12mmHg), telle que augmenté à 2,6 kPa (20 mmHg) ou plus, suggérant une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire ou Insuffisance cardiaque gauche, détection de la pression du coin capillaire pulmonaire, pour guider lexpansion, prévention de ldème pulmonaire, utilisation de vasodilatateurs et de diurétiques ont une signification de référence, la pression et la capacité en fin de diastole ventriculaire gauche, mais sont affectés par la compliance ventriculaire.
(8) Débit cardiaque: le débit cardiaque (débit cardiaque, CO) a été mesuré par la méthode de thermodilution et lindice cardiaque a été calculé en fonction de la surface corporelle. Lindice cardiaque pédiatrique normal (indice cardiaque, IC) était de 3,5 à 5,5 L / (min · m2). ), en l'absence de matériel d'essai, devrait observer de près l'état d'esprit, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, le pouls, la respiration, la circulation périphérique, la taille du foie, les poumons, la voix et le volume de l'urine de l'enfant, et enregistrer toutes les demi-heures pour comprendre la dynamique Changement et réponse au traitement, et développer des mesures de traitement appropriées.
Examiner
Insuffisance cardiaque pédiatrique
1. gaz du sang et pH
Différents changements hémodynamiques chez les enfants peuvent avoir des modifications correspondantes dans les gaz sanguins et le pH, une surcharge volumique, une congestion pulmonaire sévère, en raison d'un shunt droit dans les poumons et d'un dysfonctionnement ventilation-perfusion, entraînant une légère diminution de la PaO2, des cas graves dème alvéolaire, acidose respiratoire; maladie bénigne, seul dème pulmonaire interstitiel, alcalose respiratoire se produit lorsque la respiration compensée augmente, le volume sanguin systémique est sévèrement réduit, la perfusion tissulaire est faible, les métabolites acides sont particulièrement L'accumulation d'acide lactique, entraînant une acidose métabolique, la tension artérielle en oxygène dans le sang artériel est considérablement réduite, comme l'obstruction du flux sanguin pulmonaire, la malformation de la transposition aortique, etc., le métabolisme anaérobie augmente, bien que le volume de la circulation sanguine soit assez important, mais la libération d'oxygène dans les tissus est insuffisante. Acidose métabolique.
2. électrolyte de sérum
Hyponatrémie, taux de sodium dans le sang inférieur à 125 mmol / L, reflétant la rétention deau, hypochlorémie observée lors de lutilisation de diurétiques, élévation du taux de potassium sanguin dans lacidose, avec de puissants diurétiques pouvant causer Hypokaliémie.
3. routine de sang
L'anémie sévère peut entraîner une insuffisance cardiaque.
4. routine d'urine
Il peut y avoir une légère protéinurie et une hématurie microscopique.
5. Glycémie et calcium sanguin
Les patients nouveau-nés doivent mesurer leur glycémie, leur taux de calcium sanguin, leur hypoglycémie ou leur hypocalcémie peuvent provoquer une insuffisance cardiaque.
6. enzyme myocardique
Chez les patients atteints de myocardite et d'ischémie myocardique, la créatine phosphokinase (CPK) et l'isoenzyme (CK-MB) peuvent être élevées.
7. Test de la fonction rénale
8. poitrine radiographie
Il est très important dévaluer la taille du cur et létat des poumons: en fonction de la pièce, de laugmentation ou de la diminution du sang pulmonaire, il peut aider à établir la cause du diagnostic et peut montrer une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire, un épanchement pleural et un élargissement du bronche dus à une augmentation de lartère pulmonaire et de latriaire. L'atélectasie du poumon inférieur gauche, ou pneumonie secondaire, l'ombre cardiaque du thymus normal du bébé peut être diagnostiquée à tort comme une hypertrophie du cur et doit être notée.
9. ECG
Il a une importance thérapeutique diagnostique et déterminante pour l'insuffisance cardiaque causée par une arythmie et une ischémie du myocarde.
10. échocardiographie
L'échographie cardiaque est utilisée pour observer la taille du cur, la structure intracardiaque, la position des gros vaisseaux sanguins, la direction et la vitesse du flux sanguin, l'épanchement péricardique et la mesure de la fonction cardiaque.Elle présente les avantages d'être non invasive, pratique et reproductible et peut être réalisée au chevet du patient pour la cause. L'estimation de la fonction cardiaque est importante avant et après le diagnostic et le traitement, la fonction cardiaque étant généralement mesurée par échocardiographie bidimensionnelle. Les indicateurs de la fonction systolique ventriculaire gauche sont les suivants:
(1) Fraction d'éjection (EF): rapport entre le volume de saignements sanguins et le volume d'extrémité diastolique du cur à chaque contraction. La formule est la suivante: fraction d'éjection = (volume d'extrémité diastolique d'extrémité ventriculaire - volume systolique d'extrémité ventriculaire) / volume ventriculaire en fin de diastole = volume systolique / volume en fin de diastole ventriculaire Il reflète le fonctionnement de la pompe ventriculaire: plus la force contractile ventriculaire est forte, plus le volume cardiaque résiduel est petit, plus le volume sanguin résiduel est petit, plus la valeur d'éjection est augmentée, plus la valeur normale est élevée 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), par exemple moins de 0,5 pour indiquer une insuffisance cardiaque.
(2) Fraction de raccourcissement SF: rapport entre le diamètre intérieur raccourci et le diamètre diastolique final lors de la contraction ventriculaire, calculé comme suit: fraction raccourcie = (diamètre diastolique final ventriculaire - diamètre final systolique) / diamètre diastolique final ventriculaire Reflétant la capacité de la fibre myocardique à raccourcir la phase systolique, la force de la contraction du myocarde, la valeur normale est 0,35 ± 0,03, moins de 0,3 indique une insuffisance cardiaque, une mesure de la fonction diastolique par échocardiographie Doppler, la détection de valves mitrale et tricuspide Le spectre du flux sanguin montre clairement le remplissage diastolique du ventricule, le pic E correspond à la vitesse du flux sanguin rapide et le pic A correspond à la vitesse du flux sanguin systolique auriculaire, qui permet de mesurer le spectre de remplissage passif E et le spectre de remplissage auriculaire A. Vitesse d'écoulement, relation vitesse-intégrale et temps-intégrale, etc., onde E du spectre d'insuffisance cardiaque diastolique est réduite, et on peut compenser l'augmentation d'une onde A, puis E / A <1, E / A normal> 1, tel que EF, SF Normal, E / A <1 est un dysfonctionnement diastolique Pour les enfants atteints d'insuffisance cardiaque, fraction d'éjection <50%, spectre de remplissage ventriculaire échocardiographe Doppler E / A <1, peut initialement produire un cur diastolique Jugement de déclin.
11. Schéma mécanique cardiaque, cathétérisme cardiaque et jugement de la fonction cardiaque
Certains chercheurs ont déterminé que la fonction diastolique ventriculaire gauche était bien corrélée par l'imagerie mécanique cardiaque et l'examen traumatique par cathéter cardiaque: A / EO, rapport a / CO et pression end-diastolique ventriculaire gauche (LVEOP), respect du volume final diastolique dans l'ACG (dV / dpV), le ventriculaire gauche est étroitement lié au VG (V / pV) et à dautres indicateurs de compliance diastolique du ventricule gauche et nest pas affecté par la fréquence cardiaque ni lâge. Il sagit dun indice stable permettant dévaluer la fonction diastolique du ventricule gauche, comme son rapport. Augmentation, suggérant une diminution de la fonction diastolique et de la compliance dans la chambre, et déterminant les mesures hémodynamiques de la fonction cardiaque:
(1) mesure de la pression veineuse centrale: peut être mesurée de la canule veineuse à l'oreillette droite ou de la veine cave supérieure et inférieure près de la veine cardiaque, la valeur normale est 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10cmH2O), lorsque la pression veineuse centrale <0,49 kPa ( 5cmH2O), ce qui suggère que le volume sanguin effectif est insuffisant,> 0,981 ~ 1,18 kPa (10 ~ 12cmH2O), ce qui suggère que le cur est en insuffisance ou en excès de liquide, trop rapidement.
(2) Pression capillaire pulmonaire en coin: Cest un indicateur important de lhémodynamique: une ponction percutanée utilisant un cathéter à ballonnet à tube flottant (Swan-Ganz) avec un ballon au sommet, après avoir été acheminé vers loreillette droite, est remplie de dioxyde de carbone. Ou filtrer l'air pour gonfler le ballon, de sorte que le ballon situé à l'extrémité du cathéter flotte dans le sang, soit poussé vers l'avant par le flux sanguin, flotte vers l'artère pulmonaire et soit intégré dans la branche terminale de l'artère pulmonaire et soit mesuré. En l'absence de maladie vasculaire pulmonaire, le poumon est intégré. En accord avec la pression veineuse pulmonaire et en l'absence de valve entre la veine pulmonaire et l'oreillette gauche, la pression statique pulmonaire reflète la pression auriculaire gauche.S'il n'y a pas de sténose mitrale, la pression auriculaire gauche reflète la pression diastolique terminale du ventricule gauche, reflétant principalement la précharge cardiaque, par exemple. Lélévation suggère la présence dune insuffisance cardiaque gauche, une densité normale de 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), telle que la PPC 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mmHg) signifie une congestion pulmonaire, 2,8 ~ 3,33 kPa (21 ~ 25 mmHg) est légère, moyenne Degré de congestion pulmonaire, 3,47 ~ 4,00 kPa (26 ~ 30 mmHg) en cas de congestion pulmonaire grave, il peut y avoir un dème pulmonaire, tel qu'un dème pulmonaire supérieur à 4,00 kPa (30 mmHg).
(3) Mesure directe de la pression artérielle: en cas d'insuffisance cardiaque, en raison de la chute brutale du débit cardiaque, la pression artérielle est inférieure à la pression de perfusion tissulaire nécessaire. Le volume de perfusion tissulaire est donc réduit. La pression artérielle est donc un indicateur important du fonctionnement de la pompe cardiaque et de l'état de perfusion tissulaire. Toutefois, lorsque le débit sanguin diminue, les nerfs sympathiques sont compensatoires et les artères périphériques contractées, de sorte que lorsque la pression artérielle est mesurée par le tensiomètre du brassard, la pression intra-artérielle ne peut pas être reflétée et il est donc nécessaire de mesurer directement avec la ponction ou l'intubation de l'artère radiale. Refléter correctement la postcharge ventriculaire gauche.
(4) débit cardiaque: le débit cardiaque correspond au débit cardiaque par minute, une valeur normale de 5 à 6 L / min, une insuffisance cardiaque, le débit cardiaque a diminué.
(5) Indice cardiaque: la valeur normale du débit cardiaque par mètre carré de surface est de 2,6 à 4,0 L / min par mètre carré, et linsuffisance cardiaque est réduite.
(6) fraction d'éjection: la fraction d'éjection ventriculaire gauche est un indicateur sensible de la fonction de pompe myocardique réactive, fraction d'éjection (EF) = (volume diastolique final - volume systolique final) / volume diastolique final.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'insuffisance cardiaque pédiatrique
Diagnostic
En 1985, la norme de diagnostic nationale pour l'insuffisance cardiaque pédiatrique a été discutée et développée.
1. Demandez aux 4 éléments suivants dexaminer linsuffisance cardiaque:
(1) essoufflement: nourrissons> 60 battements / min; nourrissons> 50 battements / min; enfants> 40 battements / min.
(2) tachycardie: nourrissons> 160 battements / min; nourrissons> 140 battements / min; enfants> 120 battements / min.
(3) Élargissement du coeur: examen physique, résultats de radiographie ou échocardiographie.
(4) irritabilité, difficultés d'alimentation, gain de poids, oligurie, dème, transpiration, ecchymoses, toux, dyspnée paroxystique (plus de 2 éléments).
2. Conditions de diagnostic: avec les 4 éléments ci-dessus, un ou plusieurs des 2 éléments suivants et les 2 éléments suivants, vous pouvez diagnostiquer une insuffisance cardiaque:
(1) hypertrophie du foie: nourrissons et jeunes enfants 3 cm sous les côtes, enfants> 1 cm; une hypertrophie progressive du foie ou accompagnée de tendresse a plus de sens.
(2) dème pulmonaire.
(3) chevaux de course.
Diagnostic différentiel
Les enfants plus âgés présentent des symptômes et des signes dinsuffisance cardiaque typique. En règle générale, le diagnostic ne pose pas de problème. Il convient de distinguer linsuffisance cardiaque infantile de la bronchiolite et de la pneumonie bronchique. Dans linsuffisance cardiaque, les souffles cardiaques peuvent ne pas être évidents, en particulier les nouveau-nés. En plus de la tachycardie, les poumons ont une voix sèche et une respiration sifflante qui affecte souvent l'auscultation cardiaque, une cyanose bénigne, un essoufflement, une tachycardie, une hypertrophie du foie est un signe commun d'insuffisance cardiaque et d'infection pulmonaire; une pneumonie associée à une obstruction L'emphysème sexuel provoque la chute du diaphragme, ce qui peut provoquer la descente du foie et ainsi agrandir l'illusion, ce qui permet parfois au diagnostic différentiel de la cyanose pulmonaire ou cardiogénique de perdre des cheveux après une inhalation d'oxygène Réduire ou disparaître, la pression partielle d'oxygène dans le sang augmente, la saturation en oxygène est normale, alors que la cardiogénicité n'est pas évidente, les poumons sont couverts de voix humide, la radiographie thoracique montre les poumons avec des ombres feuilletées, soutient les changements d'inflammation dans les poumons Le cur est agrandi, le bruit est évident et les modifications radiographiques de la congestion pulmonaire sont des insuffisances cardiaques. Si nécessaire, une échocardiographie doit être réalisée. Après le diagnostic de l'insuffisance cardiaque, la cause doit être clarifiée.
