arythmie chez les enfants
introduction
Introduction à l'arythmie pédiatrique Le développement des arythmies est étroitement lié aux anomalies du système de conduction cardiaque. L'activation cardiaque normale provient du nud sinusal. À travers le système de conduction cardiaque, qui se propage à une certaine fréquence, séquence et vitesse, le cur subit des activités de contraction et de relaxation, appelées rythme sinusal normal; si la formation, la fréquence ou la conduction de la dysfonction cardiaque est anormale, une arythmie peut être formée (arythmie ). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, choc, syncope, embolie cérébrale
Agent pathogène
Étiologie de l'arythmie pédiatrique
Il existe deux types de cardiomyocytes: les cardiomyocytes en activité, à fonction contractile, et le système de conduction cardiaque comprenant nud sinusal, faisceau interno-nud, jonction auriculo-ventriculaire, faisceau auriculaire (faisceau His), faisceaux gauche et droit Soutenant la fibre sauvage de Puyun, le système de conduction cardiaque a pour fonction de former un stimulant cardiaque, c'est-à-dire d'autodiscipline, les deux cardiomyocytes ont pour fonction de recevoir et de transmettre un agonisme cardiaque, respectivement appelé stress et conduction, et les cardiomyocytes en activité sont physiologiquement En l'absence d'autodiscipline, mais dans des conditions pathologiques, peuvent également former un agonisme, l'autodiscipline du myocarde, les changements de stress et de conduction, peuvent conduire à une arythmie.
1 Autodiscipline: Cellules de pacemaker autodisciplinées dérivées du système de conduction cardiaque, dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes de celles des cardiomyocytes normaux, dont le potentiel de repos est instable, une dépolarisation lente et automatique, une dépolarisation spontanée pouvant se produire. Le processus est excité.
Dans des circonstances normales, le nud sinusal produit la fréquence d'activation la plus élevée, contrôlant l'ensemble de l'activité cardiaque, formant le point de stimulation du cur, formant un rythme sinusal. Lorsque la fonction de stimulation du nud sinusal est altérée, le système de conduction suivant est généralement utilisé. C'est la zone de jonction qui peut remplacer le nud sinusal en tant que stimulateur cardiaque afin de maintenir une activité systolique et diastolique, formant ainsi un rythme d'échappement, tel que l'autodiscipline du point de stimulation au-delà du nud sinusal, dépassant le nud sinusal. Et partie de contrôle ou de l'activité du cur, c'est-à-dire la formation de tachycardie prématurée du battement ou ectopique, ces dernières années, la recherche en électrophysiologie du myocarde, la zone de jonction de la chambre peut être divisée en trois parties de haut en bas: la zone de logement, la zone de jonction et l'extrémité District, la zone de jonction n'est pas auto-disciplinée.
2 stress: une stimulation myocardique d'une certaine intensité peut provoquer une réaction, se traduisant par une activité électrique et une contraction mécanique, le myocarde après la stimulation d'une série de modifications du stress, après une excitation, la stimulation du mégot La réaction se produit, cette période s'appelle la période réfractaire. Au stade initial de la période réfractaire, aucune réaction n'est produite et la période réfractaire absolue est appelée. Dans le court laps de temps, seule une stimulation forte peut provoquer une réaction faible. La période réfractaire relative, la période réfractaire des différentes parties du cur est différente, le noeud auriculo-ventriculaire est le plus long, le muscle ventriculaire est le deuxième, loreillette est la plus courte, le faisceau droit est plus long que le faisceau gauche. En temps normal, le muscle ventriculaire ne doit pas La période correspond approximativement à l'intervalle QT de l'électrocardiogramme. Le pic de l'onde T correspond à la période réfractaire absolue, suivie de la période réfractaire relative. Plus la fréquence cardiaque est lente, plus la période réfractaire est longue, plus la fréquence cardiaque est rapide, plus la période réfractaire est courte. La période réfractaire relative du ventricule commence, ce qui équivaut au pic de l'onde T. Son stress peut être anormalement accru.Le stimulus plus faible peut entraîner une forte réaction appelée période vulnérable.Par exemple, le battement prématuré ventriculaire se produit au sommet de l'onde T. , facile à provoquer une tachycardie ventriculaire, ne devrait pas Après une courte période de temps que la période supernormal, seuil requis pour un potentiel relativement faible de cette réaction se produit.
3 Conductivité: le myocarde peut transmettre des impulsions aux tissus adjacents et la vitesse de conduction de différentes parties du cur est différente: le compartiment le plus lent de la chambre est de 50-200 mm / s, le plus rapide de la fibre sauvage de Puye est de 4000 mm / s et le faisceau de chambres de 1000-1500 mm. / s, muscle ventriculaire 300 ~ 400mm / s, conductivité myocardique et stress sont étroitement liés, interruption de la conduction dans la période réfractaire absolue du myocarde, la vitesse de conduction est considérablement ralentie dans la période réfractaire relative, ce phénomène physiologique est appelé interférence, Lorsque la période réfractaire est anormalement prolongée, il se produit un blocage de la conduction.
L'activité électrique des cardiomyocytes est due à la distribution et au transport différents d'ions différents à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule: au repos, la concentration en ions K est plus élevée dans la cellule que dans la cellule, tandis que l'ion Na est opposé et que l'ion K chargé positivement est en dehors de la cellule. L'exsudation, alors que les protéines chargées négativement et les ions C1- sont laissés dans les cellules, formant ainsi une polarisation négative dans la membrane cellulaire et un état positivement polarisé à l'extérieur de la membrane cellulaire. La plupart des membranes cellulaires du myocarde ont une différence de potentiel de -80 à -90 mV, appelée Potentiel de repos de la membrane, lorsque les cellules du myocarde sont stressées, l'état de polarisation est transféré au processus de dépolarisation, le potentiel de membrane est réduit (en valeur absolue, c'est-à-dire que la valeur négative devient plus petite) et une fois qu'elle atteint le niveau de potentiel de seuil, le potentiel d'action est déclenché et excité. La membrane cellulaire du myocarde possède ses propres canaux d'ions différents: lors du processus agonistique, le canal s'ouvre et se ferme, formant un transport d'ions, insérant la microélectrode dans les cardiomyocytes et permettant d'enregistrer la courbe de potentiel d'action lors de l'activation des cardiomyocytes, laquelle peut être divisée en ordre de changement de courbe. Cinq phases, prenant comme exemple la courbe de potentiel daction des cellules de travail du muscle ventriculaire.
Phase 10 (période de dépolarisation): lorsque le potentiel de membrane -90mV est réduit à -60mV (potentiel de seuil), le canal sodium (canal rapide) de la membrane est ouvert, le Na afflue rapidement dans la cellule et le potentiel négatif dans la cellule disparaît rapidement et tourne à 20 mV. La courbe de dépolarisation augmente rapidement et le canal sodique est fermé après 1 à 2 ms d'ouverture.
21 phase (période de repolarisation rapide): Avant la fin de la phase 0, lorsque le potentiel de la membrane atteint 0 mV, le canal chlorure est ouvert, le débit entrant de Cl- et le débit de K entraînent une repolarisation, le potentiel de la membrane diminue et la courbe diminue rapidement.
Phase 32 (repolarisation lente): le canal calcique (canal lent) est ouvert, avec un afflux lent de Ca2, de Na et un écoulement lent de K, et le potentiel membranaire reste en permanence à 0 mV, formant une plateforme incurvée, suivie de la fermeture du canal calcique.
Phase 43 (repolarisation terminale): le canal potassique est ouvert, une grande quantité de K s'écoule de la cellule, le potentiel de la membrane retourne rapidement au niveau du potentiel de repos, la courbe diminue rapidement et les cardiomyocytes reviennent à l'état de polarisation, de la phase 0 à la phase 3. Le processus final s'appelle le cours du temps du potentiel d'action, qui est d'environ 300 à 500 ms.
Phase 54 (période de repos): la pompe à ions (Na, K-ATPase) sur la membrane cellulaire fonctionne activement, et Na et Ca2 sont déchargés pour absorber le K, de sorte que la concentration de divers ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule soit rétablie au niveau avant l'activation, et la courbe est maintenue à Une ligne horizontale, également appelée période diastolique électrique.
La phase de la courbe du potentiel d'action des myocytes ventriculaires est comparée à l'électrocardiogramme conventionnel à la surface du corps, l'onde QRS est équivalente à la phase 0, le point J est équivalent à la phase 1, le segment ST est équivalent à la phase 2, l'onde T est équivalente à la phase 3 et l'intervalle QT est équivalent à l'intervalle QT. Durée du potentiel d'action, dans les cardiomyocytes autonomes au niveau du nud sinusal et du nud atrioventriculaire, 4 phases ont toujours un efflux lent de K et un afflux lent de Ca2 et de Na.Lorsque l'efflux de K diminue, le niveau de potentiel diastolique Diminution, la courbe augmente progressivement, formant une pente, appelée autodépolarisation diastolique, lorsque le niveau de potentiel seuil est atteint, déclenchant un nouveau potentiel daction, constitue la base électrophysiologique de lautodiscipline de tels cardiomyocytes, noeud sinusal et jonction auriculoventriculaire Le potentiel de repos de la cellule est faible, allant de -40 à -70 mV Lorsque la dépolarisation atteint le niveau de potentiel seuil (-30 à -40 mV), seul le canal calcique est ouvert et le Ca2 pénètre lentement dans la cellule, à l'exception de la courbe de phase 0 extrêmement lente. La vitesse de montée est lente et l'amplitude est faible, la phase 1 n'est pas claire, la limite de 2 phases n'est pas claire, la conduction de la conduction est lente et le bloc de conduction est facile à produire, mais l'autodiscipline est élevée, appelée cellule à réponse lente.
Les courbes de potentiel d'action des myocytes auriculaires et des cellules sauvages de Puye sont les mêmes que celles du muscle ventriculaire: le potentiel de repos de la membrane est d'environ -90 mV, le potentiel de seuil est de -60 à -70 mV, le canal rapide de phase 0 est ouvert et une grande quantité de Na pénètre rapidement dans la cellule. Par conséquent, la phase 0 augmente rapidement et l'amplitude est grande, l'excitation est rapide et le bloc de conduction n'est pas facile à produire, mais l'autodiscipline est très faible, ce qui s'appelle des cellules à réaction rapide.
Effet des facteurs neurohumoraux sur la fonction physiologique du myocarde: La neuromodulation du cur se fait principalement par le nerf vague et le nerf sympathique.
1 L'effet du nerf vague sur le coeur:
A. Inhibez l'autodiscipline du nud sinusal, de sorte que l'activation de l'agitation soit ralentie ou même suspendue et que l'inhibition de la jonction auriculo-ventriculaire soit moindre.
B. Étendre la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire et raccourcir la période réfractaire de l'oreillette.
C. La conduction de la région de jonction auriculo-ventriculaire est ralentie et la conduction auriculaire est accélérée.
2 L'effet de l'excitation sympathique sur le coeur: contrairement au nerf vague:
A. Améliorer l'autodiscipline du nud sinusal et augmenter la fréquence de stimulation.
B. Cela renforce également l'autodiscipline de la zone de jonction de la pièce et de la branche.
C. Raccourcissez la période réfractaire du myocarde.
Les troubles de l'équilibre électrolytique et acido-basique, l'hypoxie et les catécholamines peuvent affecter la fonction électrophysiologique du myocarde, l'hypokaliémie, l'hypoxie et l'augmentation de l'adrénaline, provoquant une autorégulation du myocarde; L'hypokaliémie, le stress myocardique et la conductivité augmentaient dans l'hypocalcémie, et le stress et la conductivité diminuaient dans l'hyperkaliémie.
Une arythmie supraventriculaire, telle qu'une pulsation auriculaire prématurée, une tachycardie supraventriculaire paroxystique, un flutter auriculaire prématuré, une cardiopathie congénitale, telle que la valvule tricuspide, est souvent compliquée Luxation vasculaire souvent compliquée par un bloc auriculo-ventriculaire complet, un défaut septal auriculaire se produit souvent un bloc auriculo-ventriculaire au premier degré et un bloc de branche gauche incomplet, etc., une cardiopathie congénitale peut être suivie d'une arythmie sévère, Tels que le bloc auriculo-ventriculaire complet, la tachycardie ventriculaire, le syndrome des sinus, etc., les cardites rhumatismales acquises, la cardiopathie valvulaire rhumatismale, la myocardite infectieuse est la plus fréquente des maladies cardiaques acquises, le syndrome du QT long Et le prolapsus de la valve mitrale se produit souvent une arythmie ventriculaire, due à une arythmie hémodynamique, peut entraîner une insuffisance cardiaque, un choc, une syncope et une embolie cérébrale, etc., provoquant une aggravation de la maladie cardiaque d'origine, causant un rythme cardiaque autre que le cur Le désordre le plus courant est le déséquilibre électrolytique.
Les réactions aux médicaments ou les intoxications, les maladies endocriniennes et métaboliques, le dysfonctionnement autonome et l'agitation émotionnelle, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'hyperkaliémie sont plus fréquents dans les troubles électrolytiques et dans les arythmies causées par des réactions médicamenteuses. En cas d'hypokaliémie ou d'hypomagnésémie, il est plus probable que les préparations de digitaliques provoquent des arythmies causées par un empoisonnement des digitaliques. Les médicaments antiarythmiques ont de nombreux effets secondaires arythmogènes et des maladies aiguës du système nerveux central telles que les hémorragies intracrâniennes. Une arythmie peut survenir, une chirurgie cardiaque, un cathétérisme cardiaque et une anesthésie souvent accompagnée d'arythmie, une arythmie néonatale et précoce peut être associée à des maladies de la grossesse, aux médicaments et aux complications de l'accouchement, aux mères atteintes de lupus érythémateux disséminé, La plupart des nouveau-nés ont un bloc auriculo-ventriculaire et la tachycardie paroxystique supraventriculaire chez les nourrissons est souvent induite par des infections respiratoires.Certaines arythmies, en particulier la pré-contraction, n'ont souvent pas de cause évidente: le système de conduction cardiaque néonatale. Non mature, perfectionnée à l'âge de 2 ans, la structure du pacemaker du nud sinusal néonatal est primitive et l'artère du nud sinusal est faible. En régulant la libération de la sensation du noeud sinusal, la plage de fluctuation du rythme sinusal est large. De plus, la région du noeud atrioventriculaire pendant le processus de mise en forme, l'autodiscipline est augmentée, la fonction de conduction n'est pas uniforme et l'abondance résiduelle de la chambre du faisceau (faisceau de Mahaim), Il est facile de provoquer une contraction prématurée supraventriculaire et une tachycardie, et peut s'auto-soigner avec l'âge.
Pathogenèse
1. Classification de l'arythmie
Les arythmies peuvent être divisées en trois catégories principales en fonction de leurs causes:
(1) Troubles de lagitation: peuvent être divisés en deux catégories: arythmie et rythme ectopique des sinus, arythmie des sinus, y compris tachycardie sinusale, bradycardie des sinus, arythmie des sinus, rythme migratoire et sinus. La quiescence sexuelle, rythme ectopique fait référence à des stimulateurs ectopiques autres que le nud sinusal, tels qu'une autonomie diminuée du nud sinusal ou une conduction bloquée, un point de stimulation secondaire excite, évite un arrêt cardiaque, dit passif. Le rythme de position, une à deux fois, indique que lévasion, plus de trois fois, telles que laugmentation de lautodiscipline du point de stimulation secondaire, la fréquence de lexcitation dépasse la fréquence du nud sinusal, première étape du nud sinusal. Excité auparavant, appelé rythme cardiaque ectopique actif, une ou deux fois est appelé battement prématuré, trois fois plus que trois fois appelé tachycardie, la fréquence est plus rapide et régulière appelée flutter, plus rapidement et sans La régularité est appelée tremblement, et le rythme cardiaque ectopique peut être divisé en atrial, handicap et ventriculaire selon les différents points de rythme.
(2) Trouble de conduction asymétrique: le trouble de conduction provoqué par une période réfractaire physiologique est appelé perturbation, qui survient le plus souvent dans la zone de jonction auriculo-ventriculaire. Si plusieurs excites consécutives se produisent dans la zone de jonction auriculo-ventriculaire, une interférence est appelée séparation auro-ventriculaire. Un bloc de conduction pathologique peut se produire entre le noeud sinusal et les oreillettes, dans l'oreillette, dans la zone de jonction et dans le ventricule, respectivement appelés bloc de conduction sinusal, bloc intraventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire et branche. Le blocage, lorsque l'activation par le contournement auriculo-ventriculaire crée une première partie du ventricule excité, appelée syndrome de pré-excitation, qui est anormal dans la voie de conduction.
(3) Coexistence de troubles de l'agitation et de la conduction: tels que rythme cardiaque parallèle, rythme ectopique avec blocage externe.
L'arythmie sinusale la plus courante chez les enfants arythmiques est la tachycardie sinusale, suivie de l'arythmie sinusale, qui représente 78,6% des électrocardiogrammes d'arythmie, dont la plupart sont des phénomènes physiologiques, Beijing Dans la salle d'électrocardiogramme de l'hôpital pour enfants, 1039 arythmies ont été détectées de 1969 à 1974. Il y a eu 1196 cas d'arythmie (à l'exclusion de la tachycardie sinusale et de l'arythmie sinusale), en comparant le pourcentage d'arythmie. (Pré-contraction) l'incidence la plus élevée, dont le plus ventriculaire, le deuxième bloc de bloc auriculo-ventriculaire, à plus d'une fois, l'incidence de l'arythmie pédiatrique et de l'adulte sont différentes, principalement une fibrillation auriculaire significativement réduite par rapport à l'adulte, seulement 0,6 fibrillation auriculaire chez ladulte nest en second lieu quà la contraction prématurée ventriculaire.
La tachyarythmie atopique est principalement causée par le phénomène de réinsertion, cest-à-dire que pendant le processus de conduction, un retard de conduction local ou un blocage unidirectionnel se produit, et un autre myocarde normal se forme à travers une autre partie du myocarde normal, puis un blocage du myocarde avec blocage de la conduction. Rétablissez progressivement le stress pour que l'excitabilité puisse le traverser.A ce stade, si le premier muscle cardiaque excité a quitté la période réfractaire, il peut produire la deuxième activation, qui est le phénomène de la réentrée. La réentrée simple provoque la pré-contraction et la réentrée continue provoque le mouvement cardiaque. Une survitesse, une autonomicité accrue peut également entraîner une arythmie rapide, une diminution du potentiel membranaire diastolique des cellules myocardiques, une augmentation du potentiel de seuil ou une vitesse de dépolarisation automatique à 4 phases, peut provoquer une augmentation de l'autonomie, mécanisme de la tachycardie ectopique Il existe également une activité de déclenchement, déclenchée par un potentiel d'action normal, qui survient après une dépolarisation normale, également appelée post-dépolarisation.
2. Pathogenèse des arythmies
(1) Origine anormale de lagitation: Il existe dans de nombreuses parties du cur des cellules autodisciplinées, dont le principe électrophysiologique repose sur lautodépolarisation diastolique en 4 phases, le nud sinusal normal étant le plus autodiscipliné et la fréquence des impulsions étant la plus grande. Rapide, voici le tissu de conduction spécial de l'oreillette, la zone de jonction, le faisceau de His, la branche du faisceau et la fibre de Purkinje: en raison du taux de dépolarisation le plus rapide pendant la phase diastolique du nud sinusal, l'impulsion est délivrée plus tôt et atteint le potentiel de seuil. Tout au long du cur, dautres parties des cellules du stimulateur cardiaque ont été excitées par limpulsion transmise par le nud sinusal avant que le potentiel membranaire natteigne le seuil, de sorte que leur autodiscipline est inhibée lorsque les lésions du myocarde, telles que lésion, ischémie, hypoxie Lorsque le nud sino-auriculaire est inhibé, les cellules autonomes sous-jacentes sont obligées de libérer des impulsions, ce qui constitue un mécanisme de protection pouvant produire une évasion ou un rythme d'échappement. Si l'autonomicité des cardiomyocytes malades est augmentée de manière anormale, l'impulsion est libérée. Lorsque la fréquence est plus rapide que le nud sinusal, un rythme ectopique actif est généré: un ou deux épisodes consécutifs sont pré-contractions, et trois épisodes ou plus sont une tachycardie. Les battements ectopiques se produisent de manière continue et la fréquence est plus rapide. Mais la règle flotte et les irréguliers tremblent.
(2) trouble de la conduction agitée:
1 bloc de conduction: Si l'excitation du cur ne peut pas atteindre les différentes parties à la vitesse et dans l'ordre normal, il s'agit d'une anomalie de la conduction, que l'on peut diviser en physiologique et en pathologique, la première se rapportant à la période réfractaire absolue du système de conduction dans le processus de conduction. Ou période réfractaire relative, lorsque l'excitation absolue est rencontrée, l'excitation ne peut pas être transmise.Lorsque la période réfractaire relative est rencontrée, la conduction est lente, également appelée interférence. La partie la plus fréquente de la perturbation est la zone de jonction auriculo-ventriculaire, si elle est 3 fois consécutive. L'interférence ci-dessus se produit à la jonction de la jonction auriculo-ventriculaire, appelée septum auriculo-ventriculaire interférant.Le trouble de la conduction pathologique est provoqué par le changement organique du système de conduction et le trouble de la conduction provoqué par l'extension pathologique de la période réfractaire. La plupart des arythmies lentes sont causées par cela.
2 fois en arrière: la rentrée est un mécanisme courant de la tachyarythmie supraventriculaire, en particulier dans le syndrome de pré-excitation, les conditions pour terminer la rentrée sont les suivantes: blocage unidirectionnel, ralentissement de la conduction, rétablissement du myocarde antérieur rentrant plus rapidement Excitée, une telle excitation est bloquée à l'extrémité proximale du bloc unidirectionnel, puis transmise par un autre chemin, puis inversée par le bloc unidirectionnel; à ce moment-là, si la partie excitée d'origine a été détachée de la période réfractaire, l'excitation peut être Ré-entrez dans la boucle en répétant la boucle et en créant un rythme de rentrée.
(3) Troubles d'origine agités avec troubles de la conduction: appartiennent à ce type de rythme parallèle, rythme cardiaque répété, rythme cardiaque ectopique associé à un blocage.
1 Rythme cardiaque parallèle: Parasystole fait référence au stimulateur ectopique dans le cur. Outre le stimulateur sinusal, il existe un autre stimulateur ectopique actif: le stimulateur ectopique est entouré d'un bloc afférent. Protection, l'impulsion sinusale est un bloc afférent complet, elle peut stimuler à sa propre fréquence et n'est pas affectée par les stimuli sinusaux normaux.Pour cette raison, les deux stimulateurs cardiaques sont excités en parallèle, au niveau du stimulateur ectopique. En cas de blocage, tant que le myocarde environnant n'est pas en période réfractaire, il peut être mis en circulation, formant une contraction prématurée ectopique, ainsi qu'une tachycardie parallèle du rythme cardiaque. Le temps d'appariement varie, souvent avec des ondes de fusion, et le long intervalle de battement ectopique est un simple multiple du court intervalle de battement ectopique.
2 potentiel tardif ventriculaire: le potentiel tardif ventriculaire (potentiel tardif ventriculaire) est une activité électrique fractionnée retardée dans une petite partie du myocarde du ventricule pendant la période diastolique; ces activités électriques de fragmentation apparaissent généralement dans le segment ST. À l'intérieur, on parle de potentiel tardif ventriculaire, caractérisé par une faible amplitude, des pointes pléomorphes à haute fréquence, des lignes parfois équipotentielles entre des ondes aiguës et l'apparition de potentiels ventriculaires tardifs indiquant les muscles isolés les uns des autres dans de petits muscles myocardiques. Il existe des activités électriques non synchronisées dans le faisceau, qui peuvent créer des conditions favorables à la survenue de stimuli de réentrée ou à une connexion insuffisante entre les fibres du myocarde, entraînant une conduction lente Il fournit des facteurs importants, de sorte qu'il peut non seulement produire des contractions prématurées, mais souvent des arythmies ventriculaires malignes.
1 Rythme cardiaque parallèle: Parasystole fait référence au stimulateur ectopique dans le cur. Outre le stimulateur sinusal, il existe un autre stimulateur ectopique actif: le stimulateur ectopique est entouré d'un bloc afférent. Protection, l'impulsion sinusale est un bloc afférent complet, elle peut stimuler à sa propre fréquence et n'est pas affectée par les stimuli sinusaux normaux.Pour cette raison, les deux stimulateurs cardiaques sont excités en parallèle, au niveau du stimulateur ectopique. En cas de blocage, tant que le myocarde environnant n'est pas en période réfractaire, il peut être mis en circulation, formant une contraction prématurée ectopique, ainsi qu'une tachycardie parallèle du rythme cardiaque. Le temps d'appariement varie, souvent avec des ondes de fusion, et le long intervalle de battement ectopique est un simple multiple du court intervalle de battement ectopique.
2 potentiel tardif ventriculaire: le potentiel tardif ventriculaire (potentiel tardif ventriculaire) est une activité électrique fractionnée retardée dans une petite partie du myocarde du ventricule pendant la période diastolique; ces activités électriques de fragmentation apparaissent généralement dans le segment ST. À l'intérieur, on parle de potentiel tardif ventriculaire, caractérisé par une faible amplitude, des pointes pléomorphes à haute fréquence, des lignes parfois équipotentielles entre des ondes aiguës et l'apparition de potentiels ventriculaires tardifs indiquant les muscles isolés les uns des autres dans de petits muscles myocardiques. Il existe des activités électriques non synchronisées dans le faisceau, qui peuvent créer des conditions favorables à la survenue de stimuli de réentrée ou à une connexion insuffisante entre les fibres du myocarde, entraînant une conduction lente Il fournit des facteurs importants, de sorte qu'il peut non seulement produire des contractions prématurées, mais souvent des arythmies ventriculaires malignes.
La prévention
Prévention des arythmies pédiatriques
1. Des émotions stables maintiennent une humeur calme et stable, détendent l'esprit et ne soient pas trop nerveuses. Évitez la joie, le chagrin et la colère. Ne regardez pas la télévision nerveuse, les jeux de ballon, etc.
2. Auto-surveillance Certaines arythmies présentent souvent des symptômes de l'aura Si vous pouvez trouver des mesures opportunes pour réduire, voire éviter, l'arythmie. Certains patients ont mis au point une méthode d'auto-contrôle pour leur traitement de l'arythmie, qui peut contrôler l'arythmie avec une expérience antérieure lorsqu'elle survient.
3. Vérifiez régulièrement le corps pour rechercher les éléments pertinents et ajustez le médicament de manière rationnelle. Électrocardiogramme, électrolytes, fonction hépatique, etc., car les antiarythmiques peuvent affecter les fonctions électrolytique et organique. Après la médication, le patient doit être examiné régulièrement et son effet ainsi que sa posologie ajustés.
Complication
Complications arythmiques chez l'enfant Complications, insuffisance cardiaque, choc, syncope, embolie cérébrale
Les complications de cette maladie sont généralement une insuffisance cardiaque, un choc, une syncope et une embolie cérébrale. Le pronostic de l'arythmie et la cause de l'arythmie, la cause, la tendance évolutive sont liées à un trouble hémodynamique sévère, qui se produit sans aucune maladie cardiaque structurelle. Les arythmies supérieures, y compris les battements prématurés, la tachycardie supraventriculaire et la fibrillation auriculaire, dont la plupart ont un bon pronostic, mais les patients avec un syndrome de prolongation du QT développent des battements prématurés ventriculaires, qui tendent à évoluer vers une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire polymorphe. Le pronostic est sombre: chez les patients présentant un syndrome de pré-excitation, lorsquun flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire se produit et que la fréquence ventriculaire est très rapide, en plus de provoquer de graves changements dans le flux sanguin, il existe également un risque de fibrillation ventriculaire, mais la plupart dentre eux peuvent être convertis par courant continu. Et les médicaments pour contrôler l'apparition, donc le pronostic est toujours bon.
Une tachyarythmie ventriculaire et un bloc auriculo-ventriculaire complet avec une fréquence cardiaque extrêmement lente, une arythmie ventriculaire, un syndrome de sinus grave, etc., peuvent rapidement conduire à un dysfonctionnement circulatoire et menacer immédiatement la vie du patient, un bloc auriculo-ventriculaire Il existe une différence significative dans le pronostic du bloc auriculo-ventriculaire causé par un bloc à double faisceau (trois branches): le premier pronostic est bon et le second est de mauvais pronostic. L'arythmie est causée par une maladie cardiaque organique, car elle ne se cause pas elle-même. Trouble évident du flux sanguin, mais pas facile d'évoluer en arythmie sévère, le pronostic est généralement bon, mais si la maladie cardiaque de base est grave, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque ou d'ischémie aiguë du myocarde, le pronostic est généralement médiocre.
Symptôme
Symptômes de l' arythmie chez l' enfant Symptômes communs Arythmie teint pâle, palpitations, palpitations, palpitations, bradycardie, léthargie, convulsions prématurées
Histoire
L'arythmie provoque des modifications hémodynamiques dues à une fréquence cardiaque excessive, à une contraction atrioventriculaire trop lente et irrégulière. Le degré d'effets hémodynamiques dépend de l'état normal du cur et de la manière dont le cur compense la fonction. Symptômes courants Palpitations cardiaques, fatigue, vertiges, coma grave, choc, insuffisance cardiaque, les bébés peuvent soudainement paraître pâles, refus de manger, vomissements, léthargie, etc., les enfants atteints de tachycardie paroxystique ont souvent des antécédents d'attaques récurrentes.
2. Diagnostic physique
Le rythme sinusal normal chez le nourrisson 100 ~ 140 fois / min, 1 ~ 6 ans 80 ~ 120 fois / min, 6 ans et plus 60 ~ 100 fois / min, en fonction de l'auscultation cardiaque et du rythme et de la fréquence du pouls, peut prendre l'avis préliminaire suivant:
(1) La fréquence cardiaque est rapide et uniforme: tachycardie sinusale, tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, flutter auriculaire avec conduction auriculo-ventriculaire 1: 1 ou 2: 1.
(2) La fréquence cardiaque est rapide et non uniforme: fibrillation auriculaire, flutter auriculaire accompagné de conduction atrioventriculaire irrégulière, tachycardie sinusale avec battements prématurés.
(3) Fréquence cardiaque lente et uniforme: bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire complet, syndrome des sinus.
(4) La fréquence cardiaque est lente et non uniforme: la bradycardie de stimulation est lente et inégale, la bradycardie sinusale est accompagnée de battements prématurés et du second degré de blocage auriculo-ventriculaire.
(5) La fréquence cardiaque est normale et non uniforme: arythmie sinusale, battements prématurés fréquents, bloc auriculo-ventriculaire au premier degré.
Lorsque le premier degré du bloc auriculo-ventriculaire est bloqué, le premier son du cur est souvent affaibli, tandis que la tachycardie paroxystique supraventriculaire est le premier son du cur. Lorsque la fibrillation auriculaire est forte, les sons du cur sont différents. Le premier bruit cardiaque est parfois appelé "son canon" lorsque le bloc auriculo-sexuel sexuel est bloqué.
La stimulation d'essai du sinus carotidien peut aider à identifier la tachyarythmie, de sorte que l'enfant soit couché sur le dos, cou latéral, touchez d'abord l'artère carotide située devant le muscle sternocléidomastoïdien, appuyez sur les vertèbres cervicales au point de battement de l'angle mandibulaire et Massage, appuyez dabord sur le côté droit, environ 5 à 15 secondes, tout en surveillant la fréquence cardiaque. Si la fréquence cardiaque ne change pas, vous pouvez modifier le côté gauche, mais vous ne pouvez pas appuyer simultanément sur les deux côtés. La tachycardie sinusale peut réduire légèrement la fréquence cardiaque en appuyant sur le sinus carotidien. Lent, mais restaure la fréquence cardiaque d'origine après la relaxation; une tachycardie paroxystique supraventriculaire peut mettre fin à l'épisode ou ne pas changer; le flutter auriculaire augmente le bloc auriculo-ventriculaire après la stimulation de l'artère carotide, de sorte que la fréquence cardiaque peut être réduite à celle d'origine Quelque 1/2.
Examiner
Arythmie pédiatrique
En fonction de la cause de l'arythmie, il convient de vérifier régulièrement l'équilibre électrolytique et acido-basique, de contrôler la fonction thyroïdienne et la fonction rénale et de contrôler la sédimentation sanguine et la fonction immunitaire.
Examen électrocardiogramme
Cest la méthode principale pour diagnostiquer larythmie: premièrement, trouver une sonde avec une onde P évidente dans chaque ECG, mesurer lintervalle PP, déterminer la fréquence auriculaire, observer la loi de londe P, déterminer si la forme de londe P est normale et si lintervalle PP est normal. Identifiez constamment les anomalies, la survenue prématurée, la lenteur, le blocage des sinus ou un arrêt, puis comprenez la régularité et la morphologie des ondes QRS, le temps QRS nest pas large, sa forme normale indique que lexcitabilité provient du faisceau auriculo-ventriculaire En haut, à partir du noeud sinusal, de l'oreillette ou de la région de jonction, collectivement appelée supraventriculaire; si le QRS est élargi, la forme est singulière, puis le septum ventriculaire de la branche du faisceau auriculo-ventriculaire, en mesurant si l'intervalle RR est égal, déterminer le battement prématuré ou l'évasion Battre, puis analyser la relation entre londe P et londe QRS. Après chaque onde P, si elle suit londe QRS, si lintervalle PR est fixe.
Par lanalyse électrocardiogramme ci-dessus pour déterminer le rythme principal, quil sagisse du rythme sinusal ou du rythme cardiaque ectopique, il faut savoir que le rythme ectopique est actif ou passif, de loreillette, de la jonction ou du ventricule, tout en faisant attention à linterférence ou au blocage de la conduction, etc. Pour les arythmies complexes, vous devez choisir une courbe d'ondes P plus longue pour les tracés plus longs, de façon à éviter les faux positifs tels que l'arythmie. Il est commode d'analyser la régularité et la forme de l'onde P. Par exemple, l'onde P de la sonde ECG conventionnelle n'est pas évidente. Vous pouvez ajouter une sonde S5 ou CR1 pour afficher la vague P. L'ancien négatif (rouge) est placé sur la poignée de sternum et le positif (jaune) est placé. Dans le 5ème espace intercostal situé sur le bord droit du sternum, le bouton de sélection des contacts est composé en position I, ce dernier positionne le négatif (rouge) sur l'avant-bras droit et le positif (jaune) sur le 4ème espace intercostal situé sur le bord droit du sternum. Je dirige le traçage de position.
2. électrocardiogramme dynamique 24h
Également appelé surveillance Holter, il s'agit d'une méthode d'enregistrement de l'ECG pendant 24 à 72 heures en continu dans des conditions actives, qui peut améliorer le taux de détection de l'arythmie.Elle est largement utilisée dans le diagnostic de l'arythmie et l'effet du traitement par médicament.Il a été rapporté qu'un électrocardiogramme normal est normal. Sur les 62 patients, après surveillance électrocardiographique dynamique 24h, 30 patients (48%) ont découvert une variété d'arythmies, des patients avec des palpitations, des vertiges, une syncope et d'autres symptômes associés à l'arythmie, l'électrocardiogramme conventionnel n'a pas trouvé d'arythmie, telle qu'une La surveillance par électrocardiogramme pendant 24h peut permettre de détecter des contractions prématurées fréquentes, une tachycardie paroxystique, une arythmie intermittente telle qu'un bloc de conduction, un électrocardiogramme dynamique peut également être une analyse quantitative permettant de déterminer le nombre de rythmes cardiaques anormaux; diverses pré-contractions Le nombre total et le pourcentage de battement de coeur total dans les 24h, le nombre de tachycardies paroxystiques et le nombre de battements de coeur qui continuent à chaque fois, ainsi que des arythmies asymptomatiques peuvent être trouvés, observez la relation entre les symptômes et l'arythmie Et si l'arythmie est induite par l'activité ou apparaît en silence, la pédiatrie est souvent utilisée dans les situations suivantes:
(1) Prévention de la mort subite causée par une arythmie après une cardiopathie congénitale: 11 cas de luxation aortique après surveillance électrocardiographique dynamique, 7 cas de syndrome des sinus, une application rapide du stimulateur cardiaque peut prévenir Mort subite après la chirurgie.
(2) Diagnostic du syndrome sinusal malade: un électrocardiogramme dynamique peut confirmer qu'il existe une bradycardie sinusale sévère ou une tachycardie supraventriculaire, évitant ainsi l'examen du fonctionnement du noeud sinusal.
(3) pour trouver la cause de la syncope: la bradycardie ou la tachycardie peut provoquer une syncope, les patients sans syncope inexpliqués par un électrocardiogramme dynamique, ont montré que 10% à 25% étaient causés par une arythmie.
(4) Evaluation de l'efficacité des médicaments antiarythmiques: la contraction prématurée ventriculaire varie beaucoup, l'électrocardiogramme conventionnel ne peut pas refléter la situation réelle, il est généralement admis qu'après un électrocardiogramme dynamique de 24h, la contraction prématurée ventriculaire après la prise du médicament est réduite de plus de 50% par rapport à avant l'administration. Pour être efficace, plus de 90% est efficace et peut également guider une durée de dosage raisonnable, la posologie, etc.
(5) Vérification de l'échec du stimulateur: un dysfonctionnement intermittent se produit dans le stimulateur, ce qui ne peut être détecté que par la surveillance dynamique de l'ECG.
3. Exercice ECG
L'exercice peut provoquer une arythmie qui ne se produit pas lorsque vous êtes calme ou aggraver l'arythmie au repos. En général, le test d'exercice sous-maximal est utilisé. Après l'exercice, la fréquence cardiaque augmente de 170 fois / min. Le test d'exercice est souvent utilisé pour le diagnostic de l'arythmie suivante. :
(1) Examen de la fonction du nud sinusal: les patients atteints du syndrome sinusal malade ont une fréquence cardiaque qui ne ralentit pas même après avoir été calme, mais la fréquence cardiaque ne peut pas augmenter à la normale après un exercice.
(2) Évaluation du bloc auriculo-ventriculaire complet: bloc ventriculaire complet chez les patients présentant une fréquence ventriculaire post-exercice augmentée de moins de 10 fois / min, ce qui suggère que le bloc est situé sous le faisceau auriculo-ventriculaire, comme la phase ventriculaire induite par l'exercice. La pré-contraction, qui est un signe de syncope, nécessite un stimulateur cardiaque.
(3) Evaluation de la nature de la contraction prématurée ventriculaire: cur normal, apparition fréquente dans une contraction prématurée ventriculaire à source unique, disparue avec la fréquence cardiaque après un exercice, apparue immédiatement après l'arrêt de l'exercice et pouvant être comparée avant l'exercice Augmenter, cette pré-contraction est bénigne, pas besoin d'utiliser de médicaments anti-arythmiques, au contraire, avec l'augmentation de la fréquence cardiaque, la contraction pré-systolique fréquemment, ou la contraction pré-pathologique pléomorphe, devrait être traitée à temps.
(4) Diagnostic du syndrome du QT long: les patients avec un intervalle QT normal au repos peuvent avoir un intervalle QT prolongé après l'exercice et une malformation de l'onde T; parfois, l'exercice peut induire une tachycardie ventriculaire, provoquant une syncope, à prêter attention .
4. Vérification de la stimulation auriculaire transsophagienne
L'extrémité inférieure de l'sophage se rapprochant de l'oreillette gauche, elle consiste donc en une stimulation auriculaire gauche indirecte Au cours des dernières années, la pédiatrie a été largement utilisée dans les examens électrophysiologiques cardiaques et son application clinique est la suivante:
(1) examen de la fonction du nud sinusal: le temps de récupération du nud sinusal peut être mesuré, le temps de récupération du nud sinusal corrigé et le temps de conduction sinusal, les valeurs normales des enfants sont de 913,3ms ± 139,7ms, 247,7ms ± 51,3ms et 102,5ms ± 18,6 Madame
(2) évaluation de la fonction de conduction auriculo-ventriculaire: mesure du bloc de Venturi, point de blocage 2: 1, période réfractaire de la fonction auriculo-ventriculaire et période réfractaire effective.
(3) Détection de la voie nodale auriculo-ventriculaire: 23,6% des enfants normaux ont une voie nodale auriculo-ventriculaire.
(4) Étude du mécanisme de réentrée de la tachycardie supraventriculaire: la stimulation auriculaire transsophagienne peut induire une tachycardie ganglionnaire, intraventriculaire, auriculo-ventriculaire et un pontage auriculaire supraventriculaire, un électrocardiogramme synchrone Et V1 ECG en plomb, peut distinguer la morphologie de londe P, la séquence dactivation auriculaire, déterminer la RP, lintervalle PR et la courbe de conduction auriculo-ventriculaire, identifier les différents mécanismes de réentrée de la tachycardie supraventriculaire et choisir un traitement médicamenteux efficace.
(5) Pour le syndrome de pré-excitation, les examens suivants peuvent être effectués: la voie accessoire atrioventriculaire est détectée, le syndrome de pré-excitation récessif est diagnostiqué, la période réfractaire de pontage est mesurée, le patient à risque élevé est initialement dépisté et la période réfractaire de pontage de l'enfant est <220 ms. Lorsque l'incidence de la fibrillation auriculaire est élevée, il est facile de provoquer une fibrillation ventriculaire et constitue un patient à haut risque.
(6) la fin des épisodes de tachycardie supraventriculaire: l'utilisation de la méthode de suppression de la stimulation de la stimulation auriculaire de l'sophage.
(7) Étudier l'efficacité: étudier les effets électrophysiologiques des médicaments antiarythmiques et en observer l'efficacité.
5. Son électrogramme en faisceau et son examen électrophysiologique intracardiaque
Examen traumatique, l'électrogramme de faisceau de His est la carte potentielle générée par l'excitation du faisceau auriculo-ventriculaire.L'électrode est insérée dans la cavité cardiaque droite par la veine, touche directement le faisceau auriculo-ventriculaire et enregistre l'onde électrique excitée, qui est le diagramme de faisceau de His.
(1) Signification de chaque intervalle: La signification et la mesure de chaque phase de l'histogramme du faisceau sont les suivantes:
1 intervalle P-A: la distance entre le début de l'onde P de l'électrocardiogramme de surface et le point de départ de l'onde haute définition de l'onde A de l'électrogramme de Histz est appelée intervalle PA, reflétant l'activation de la partie supérieure de l'oreillette droite vers la partie inférieure de l'oreillette droite. Le temps de conduction près de la jonction du noeud auriculo-ventriculaire est de 20 à 40 ms.
Intervalle 2A-H: La distance entre le point de départ de l'onde haute de l'onde A et le point de départ de l'onde H est appelée intervalle AH, reflétant le temps de conduction de l'oreillette inférieure droite au noeud auriculo-ventriculaire jusqu'au faisceau de His, valeur normale C'est 60 à 140ms.
Onde 3H: onde étroite à deux ou trois voies qui dure 20 ms et qui reflète le temps de conduction dans le faisceau de His.
Intervalle 4H-V: distance entre le début de l'onde H et le début de l'onde V ou la surface de l'onde QRS de l'électrocardiogramme de surface, appelée intervalle HV, reflétant l'excitateur du faisceau du faisceau de l'auriculaire, la fibre de Puye jusqu'au muscle ventriculaire Le temps de conduction, la valeur normale est de 35 à 55 ms, lintervalle HV est le temps de transmission Hepu.
(2) Le diagramme de faisceau de His est utilisé pour:
1 Déterminer lemplacement du bloc auriculo-ventriculaire, en fonction des caractéristiques des électrogrammes de son faisceau, le diagnostic de localisation du bloc auriculo-ventriculaire est divisé en un faisceau His supérieur (niveau du nud auriculo-ventriculaire principal), dans le faisceau His et en dessous du faisceau His. .
2 pour déterminer lorigine des battements ectopiques et des rythmes cardiaques ectopiques.
3 Identification de la tachycardie supraventriculaire avec conduction différentielle à l'intérieur et tachycardie ventriculaire.
6. Examen électrophysiologique intracardiaque
Insérer une sonde dans la cavité cardiaque pour enregistrer et / ou stimuler différentes parties du cur pour des études électrophysiologiques peut déterminer l'emplacement précis du bloc de conduction et le mécanisme de la tachycardie.Il est actuellement utilisé en association avec la tachycardie pour l'ablation par radiofréquence. Le diagnostic exact du mécanisme d'occurrence, les indications pour l'examen électrophysiologique intracardiaque sont:
(1) Définir la pathogenèse de la tachycardie supraventriculaire et de la tachycardie ventriculaire, comprendre la boucle de réentrée, les lésions de dérivation anormales ou autonomes, faciliter le traitement, la tachycardie supraventriculaire de type réentrée nodale Le flutter auriculaire causé par la réentrée, la tachycardie auriculaire ectopique et la tachycardie ventriculaire idiopathique peut être guéri par une ablation par radiofréquence.
(2) Enfants à risque élevé de mort subite ou d'arythmie sévère: mort subite après plusieurs années de cardiopathie congénitale, principalement causée par une arythmie ventriculaire sévère, telle que la rééducation postopératoire des enfants présentant une tétralogie de Fallot, un examen hémodynamique Un examen électrophysiologique intracardiaque normal peut provoquer une tachycardie ventriculaire, propice à la mort subite, et un traitement rapide par des médicaments.
(3) Évaluation des patients présentant un syndrome de pré-excitation à haut risque: le syndrome de pré-excitation évite la période réfractaire effective avant la transmission 220 ms ou, en cas de fibrillation auriculaire, une fréquence ventriculaire allant jusqu'à 200 fois / min peut prédire une mort subite ou un arrêt cardiaque.
(4) Patients avec syncope inexpliquée: un examen électrophysiologique intracardiaque peut indiquer une bradycardie ou une tachycardie grave, guidant ainsi le traitement spécifique.
(5) Etudiez les médicaments antiarythmiques: étudiez les effets électrophysiologiques des antiarythmiques et observez leur effet curatif.Si un examen électrophysiologique intracardiaque est relativement sûr, le laboratoire doit disposer de tous les médicaments et équipements durgence, y compris la réanimation cardiopulmonaire, le défibrillateur, etc. En cas d'éventualité.
Diagnostic
Identification diagnostique de l'arythmie pédiatrique
Les arythmies sont principalement diagnostiquées par électrocardiographie, mais la plupart des cas peuvent être diagnostiqués par des antécédents médicaux et un examen physique.
1. Classification des arythmies
L'arythmie peut être classée selon des bases physiologiques ou anatomiques. Cliniquement, une combinaison de deux méthodes de classification est utilisée pour classer l'arythmie en fonction de caractéristiques électrophysiologiques:
1 L'origine de l'activation est anormale.
2 troubles de la conduction.
3 l'origine anormale de l'agitation avec troubles de la conduction, puis indiquent l'emplacement de l'arythmie en fonction de la région où l'arythmie survient, telle que la pré-contraction ou la tachycardie peut être divisée en atrial, limite ou ventriculaire; le bloc de conduction peut être divisé en salle des sinus, Bloc de conduction entre les chambres, faisceaux ou ventricules.
(1) Arythmie sinusale: la stimulation provient du nud sinusal, mais le taux de conduction stimulante est en dehors de la plage normale, ce qui peut être divisé en tachycardie sinusale, bradycardie sinusale, arythmie sinusale et rythme de marche. Le sinus est encore.
(2) rythme ectopique: le rythme cardiaque provoqué par l'excitation en dehors du nud sinusal, appelé rythme ectopique, peut être divisé en deux catégories:
1 échapper ou échapper au rythme cardiaque.
Contraction pré-systolique et tachycardie, flutter et tremblements causés par une activation ectopique pré-systolique ou rapide.
(3) bloc de conduction: le bloc cardiaque peut être temporaire, intermittent ou permanent, en fonction de l'emplacement du bloc de conduction, peut être divisé en salle des sinus, auriculaire, interventriculaire, intraventriculaire (incluant Branch) bloc de conduction.
2. Méthode d'analyse diagnostique par électrocardiogramme d'arythmie
L'électrocardiogramme revêt une grande importance pour le diagnostic de l'arythmie et joue souvent un rôle déterminant dans le diagnostic, mais certaines arythmies sont compliquées ou associées à plusieurs types d'arythmie, ce qui rend difficile le diagnostic. Par conséquent, l'analyse de l'ECG pour l'arythmie doit être progressive selon certaines règles. Si nécessaire, il est nécessaire d'analyser à l'aide d'un schéma à contacts.
(1) méthode d'analyse ECG:
Onde 1P: déterminez d'abord s'il y a une onde P dans la sonde conventionnelle, puis déterminez la source de l'excitation en fonction de la forme, de la direction, de la vitesse et de la régularité de l'onde P, ainsi que de la relation avec le complexe QRS.L'onde sinusale P est très arrondie. Dans les dérivations I, II, aVF et V5, l'inversion est inversée, l'indicatif V1 est bidirectionnel, le taux varie avec l'âge et la fréquence cardiaque normale par minute est la suivante: 110 à 150 fois moins d'un an, 1 ~ 3 ans de 90 à 130 fois, 3 à 6 ans de 80 à 120 fois, 6 ans et plus de 60 à 100 fois.
Intervalle 2P-R: Avec lâge et les changements de fréquence cardiaque, plus lâge est jeune, plus la fréquence cardiaque est rapide, plus lintervalle PR est court, plus court est de 0,08 secondes et le plus long de 0,18 secondes.
Groupe d'ondes 3QRS: analyse de la forme et de l'intervalle des complexes QRS, aidant à déterminer l'emplacement de la formation d'impulsions ventriculaires et du processus excitateur dans le ventricule.Si la limite de forme et de temps du complexe QRS est normale, elle peut être déterminée en tant que stimuli supraventriculaire. En aval, si le complexe QRS est mal formé, il peut s'agir d'un rythme ventriculaire, d'un bloc de branche, d'un bloc intérieur, d'un syndrome de conduction différentielle ventriculaire supraventriculaire ou de syndrome de pré-excitation.
Ensuite, une analyse plus approfondie du complexe QRS est l'occurrence intermittente ou continue, sa relation avec l'onde P et l'intervalle PR, afin de déterminer le type d'arythmie.
(2) Application du diagramme en échelle au diagnostic de l'arythmie: Lors de l'analyse d'arythmie plus complexe, en fonction des caractéristiques de l'électrocardiogramme, illustre graphiquement l'origine du processus d'activation et de conduction, et le schéma en échelle est un diagramme horizontal. Diagramme schématique de lignes dessinées par des lignes verticales et diagonales, généralement en trois lignes, représentant loreillette (A), la jonction auriculo-ventriculaire (AV) et le ventricule (V), ainsi que les lignes verticales des lignes A et V du haut vers le bas. L'onde P et le complexe QRS sont respectivement alignés, la ligne oblique dans la ligne AV indique le processus de conduction de l'impulsion dans la jonction auriculo-ventriculaire et la ligne oblique en bas à droite indique la conduction en avant, indiquant la ligne oblique supérieure droite. La conduction inverse impulsive, les points noirs indiquent l'origine de l'excitation et "" indique que la conduction est bloquée.
Lors de l'analyse d'arythmie complexe, il est parfois nécessaire d'indiquer la relation de conduction sinusale: dans ce cas, il est nécessaire d'augmenter la ligne S au-dessus de la ligne A et la SA entre la ligne S et la ligne A. Il est nécessaire de montrer l'excitation dans la conduction intraventriculaire, sous la ligne V. Augmenter la ligne EV et la ligne E.
Différents types d'identification de l'arythmie sont décrits dans les manifestations cliniques et les examens auxiliaires ci-dessus.
