stries vasculaires du fond d'œil
introduction
Introduction aux stries vasculaires du fundus Fundio angioids (Fundusangioidstreaks) est une maladie de la membrane de Bruch causée par la dégénérescence du composant mésodermique de la membrane choroïdienne de Bruch, la couche élastique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie
Agent pathogène
Strie de type vasculaire
(1) Causes de la maladie
La cause est inconnue.
(deux) pathogenèse
La plupart des chercheurs sont d'accord avec Knapp pour dire qu'elle est due à la rupture de la couche de fibres élastiques membranaires de Bruch. Le changement le plus important est le manque de vitalité des fibres de collagène, probablement dû au changement d'enzymes affectant le métabolisme des acides aminés, et à la rupture de la membrane de verre. Lépithélium pigmentaire aminci et pigmenté sétend et le tissu fibrovasculaire de la choroïde pénètre dans la couche épithéliale de pigment par la fissure de la membrane de Bruch, ce qui élargit la décoloration de la ligne de pigmentation et pénètre à travers lépithélium pigmentaire aminci. Sous la couche neuroépithéliale, il provoque un décollement de la rétine peu profond localisé, une hémorragie et une exsudation.
La prévention
Prévention de la strie vasculaire
Développez de bonnes habitudes et trouvez un traitement en temps opportun.
Complication
Complications de stries vasculaires Complications anémie
62% des modifications du fond d'il peuvent être accompagnées de tumeurs pseudo-jaunes élastiques typiques (pseudoxanthomes), un type de dysplasie des fibres élastiques affectant les systèmes cutané, oculaire, gastro-intestinal et cardiovasculaire. La peau inférieure présente une tumeur pseudo-jaune et se présente sous la forme d'une peau de poulet.Les patients atteints d'une tumeur pseudo-jaune représentent 80% à 87% des patients.Lorsque la maladie et la tumeur pseudo-jaune coexistent, il s'agit du syndrome de Greonblad-Strandberg. À ce stade, la peau du patient est lâche et épaisse et présente de nombreuses petites taches jaunes sur la peau: au début, son diamètre ne dépasse pas 1 à 3 mm. Elle peut ensuite être fusionnée en plaques plus grandes, jaunâtres et molles, manquant d'élasticité et se trouvant souvent au niveau du cou., coude, genou, aine, poitrine et abdomen et autres grosses articulations près de la peau, cela peut toujours se produire des modifications cardiovasculaires et des saignements gastro-intestinaux et urétraux, en plus de la maladie 8% ~ 15% associée à la maladie de Paget (ostéite ostéite, ostéoïde déformant ) et 1,5% à 6% de la drépanocytose (drépanocytose), etc., peuvent également présenter un changement fondamental de la maladie, car la maladie implique la membrane de Bruch, qui peut être compliquée par le détachement séreux des cellules épithéliales pigmentaires de la rétine.
Symptôme
Symptômes de stries de type vasculaire Fundus Symptômes communs Déficience visuelle Changements de fundus Dégénérescence maculaire Hémorragie rétinienne
1. Il n'y a pas de conscience de soi dans les premiers changements de la fonction visuelle, la plupart d'entre eux se trouvant dans l'examen du fond d'il. La vision centrale précoce est normale, la partie centrale de la vision est sérieusement dégradée et la récupération difficile à récupérer.
2. Les modifications du fond d'il au niveau du fond d'il peuvent être changées d'une peau d'orange douce à des stries vasculaires postérieures sévères, avec des lignes irrégulières autour du disque optique avec des vaisseaux sanguins de couleur rouge-brun ou brun foncé, la plupart d'entre eux étant émis autour du disque optique. L'équateur est aminci et terminé avant, les lignes sont étroites, la longueur est différente, il y a des branches ou en quinconce, les bords sont nets, mais l'inégalité (Fig. 1), les rayures sont situées dans la surface profonde des vaisseaux sanguins rétiniens et la surface superficielle des vaisseaux sanguins de la choroïde, la couleur des rayures Il peut varier en fonction de la pigmentation ou du degré de prolifération des fibres, généralement rouge brunâtre ou blanc grisâtre et gris quand il est visible. Lorsque le pigment est long, il peut être brun clair, taupe ou noir. Les rayures plus anciennes peuvent avoir des côtés blanc grisâtre. Les lignes associées indiquent une hyperplasie des tissus fibreux et les stries peuvent être statiques ou progressives.Une fois la maladie classée par Wildi en trois stades: le premier stade présentait des stries de pigmentation au fond de l'il, le second stade une progression. L'extension maculaire, une hémorragie sous-rétinienne ou une exsudation; le troisième stade est la matière organique maculaire semblable à la dégénérescence discoïde, mais les lésions sont lentes, des stries pigmentées à la dégénérescence maculaire, la maladie peut être atteinte. Dix ans.
L'orange de Pedia peut également être vue sur le fond de l'il, et le pôle postérieur du fond de l'il peut présenter une atrophie pigmentaire réticulaire, une atrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR) et une plaque jaune. En raison de lépaississement de la couche cornée de la membrane de Bruch, il se produit parfois une choriorétinopathie focale, semblable à celle observée dans le fond de lhistoplasmose oculaire, et davantage de fond. La dégénérescence maculaire et l'hémorragie peuvent compliquer les expectorations du verre. L'incidence de la dégénérescence maculaire est de 50%. L'hémorragie est provoquée par la néovascularisation sous-rétinienne à la rupture de la membrane de Bruch.
Examiner
Examen des stries vasculaires du fundus
1. Examen sanguin de routine pour déterminer sil existe une anémie falciforme.
2. Examen histopathologique La strie du fundus est épaissie par la membrane de Bruch, formée par calcification et fracture, le bord est en dents de scie, l'épithélium pigmentaire au bord de la fissure peut être normal, une partie de la rayure est dégénérée ou elle est remplacée par un tissu vasculaire fibreux. Au-dessous de la grande zone de défaut, les capillaires choroïdiens sont remplacés par du tissu conjonctif et les capillaires choroïdiens et l'épithélium pigmentaire sont moins impliqués aux stades précoces de la lésion.Avec la progression de la maladie, ces structures sont également secondaires à la dégénérescence, et finalement la néovascularisation choroïdienne se produit à travers la membrane de Bruch. Les fissures qui provoquent une hémorragie sous-rétinienne, une exsudation et un dème peuvent éventuellement conduire à des cicatrices discoïdes.
3. L'angiographie de la fluorescéine du fundus a de nombreuses manifestations: en raison de la destruction de l'EPP, l'angiographie en bande de type vasculaire montre une forte fluorescence au stade précoce (Fig. 2) .La fluorescence de fond de la choroïde est visible dans l'EPR à travers l'atrophie de la surface de la bande et la dernière haute fluorescence correspond à la membrane de Bruch déchirée. Causée par la coloration des bords et de la choroïde.
Au début de la série, en raison de l'atrophie ou de la rupture des capillaires choroïdiens, une faible fluorescence est causée par une mauvaise perfusion, le bord est fortement fluorescent et la coloration est tardive.L'angiographie à la fluorescéine des lésions de couleur orange observée dans le fundus est une tache fluorescente faible, qui peut représenter des capillaires choroïdiens. Et les défauts locaux de la membrane de Bruch, mais les taches sont souvent une forte fluorescence, disparaissant plus tard, causée par une perte de pigment, permettent de voir la fluorescence de fond, indiquant qu'il existe une large gamme de modifications de l'EP dans cette maladie.
4. L'angiographie au vert indocyanine de l'angiographie au vert d'indocyanine est principalement caractérisée par les manifestations suivantes: la plupart des traînées présentent une fluorescence forte, plus nette que celle observée lors de l'examen du fond d'il et de l'angiographie à la fluorescéine; l'épithélium pigmentaire rétinien et En cas d'atrophie complète des capillaires choroïdiens, le bord de la frange est fortement fluorescent, mais le centre est linéairement faiblement fluorescent; en raison de l'atrophie complète des capillaires choroïdien et RPE au niveau des stries, l'hyperpigmentation de l'hyperplasie des stries rend le contraste faiblement fluorescent et les franges de fluorescence faibles peuvent Il y a un fort point de fluorescence: l'aspect clinique des lésions ressemblant à une peau d'orange L'angiographie verte indocratique est caractérisé par un grand nombre de fortes fluorescences en forme de points, et sur le côté concave central, le contraste des lésions correspondantes au point fluorescent fort correspondant est montré. Les résultats cliniques sont vastes, peuvent toucher lensemble du pôle postérieur et même sétendre à la région nasale du disque optique.Langiographie au vert indocyanine montre que les lésions de type peau dorange sont plus claires et plus précises que langiographie à fluorescence.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des stries vasculaires du fundus
Le fundus a une performance spéciale et le diagnostic n'est pas difficile.
Les différentes manifestations du fundus doivent également être différenciées des maladies suivantes:
1. Les traînées de type vasculaire scléroïde de la choroïde sont élargies en raison de la dégénérescence de l'EP et de la dégénérescence des capillaires choroïdiens, de sorte qu'il est difficile de distinguer les stries de type vasculaire et que les modifications du fond d'il sont difficiles à identifier.
2. La dégénérescence maculaire liée à l'âge se produit principalement chez les personnes âgées et il n'y a pas de changement ressemblant à une traînée de type vasculaire dans le fond d'il.
3. L'histoplasmose oculaire de la maladie cytoplasmique oculaire est similaire à celle de la traînée vasculaire du fond de l'oeil due à la lésion ressemblant à l'usure et à la dégénérescence maculaire, mais aucune traînée ressemblant à la vasculaire.
