syndrome de botulisme infantile
introduction
Introduction au syndrome de botulisme infantile Le syndrome de botulisme infantile fait référence à un groupe de syndromes qui ressemblent au botulisme dans les processus cliniques et l'électrophysiologie, la principale caractéristique étant que les nourrissons sont extrêmement faibles. Principalement en raison de la maladie d'empoisonnement aiguë provoquée par la consommation d'aliments contaminés par l'exotoxine de Clostridium botulinum (C. botulinum), si la maladie n'est pas sauvée à temps, le taux de mortalité est élevé. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0004% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de mort subite du nourrisson
Agent pathogène
Causes du syndrome de botulisme infantile
(1) Causes de la maladie
L'étiologie de cette maladie est liée à la toxine botulique et à la toxine botulique: si la toxine botulique ne se trouve pas dans le sérum du bébé malade, elle peut être retrouvée dans les matières fécales de l'enfant ou le botulisme peut être isolé. Bacillus, qui est probablement causé par l'ingestion de spores botuliques répandues chez les nourrissons, est actuellement reconnu comme un important médiateur de cette maladie, et de nombreux chercheurs ont essayé de donner du miel aux nourrissons de moins d'un an.
(deux) pathogenèse
En 1979, les Centers for Disease Control (CDC) classent le botulisme en 4 types, le botulisme alimentaire, le botulisme infantile, le botulisme traumatique et le botulisme adulte à l'adulte.
1. Le botulisme de type alimentaire est provoqué par une exotoxine de Clostridium botulinum, telle que la nourriture contaminée par des BAT, qui est digérée dans le tube digestif par la bouche et décomposée en petites molécules telles que Aa, Ab dans l'estomac et l'intestin grêle, puis absorbée par le sang. Il agit principalement sur les nerfs crâniens, les synapses motrices et les terminaisons nerveuses cholinergiques.Aa se lie aux récepteurs présynaptiques de la membrane, empêche l'échange ionique à l'intérieur et à l'extérieur des cellules nerveuses, puis pénètre dans la membrane synaptique pour empêcher la sécrétion de vésicule induite par le Ca2. Il bloque la libération de l'acétylcholine, un neurotransmetteur, responsable de la contraction musculaire et de la dyskinésie, révélant une paralysie musculaire.
2. Lapparition du botulisme infantile est de moins de 6 mois, de 6 jours à 11 mois, de la pathogenèse différente de la précédente. La toxine botulique nest pas détectée dans les aliments pour bébés, mais la viande se trouve dans les selles de lenfant. Clostridium botulinum et ses toxines, qui sont causés par l'absorption d'exotoxine dans les intestins après l'ingestion de Clostridium botulinum, le tractus intestinal des nourrissons est différent de la flore intestinale des adultes et les bactéries inhibitrices de Clostridium botulinum font défaut. Comme Bacteroides, Lactobacillus, les spores inoculées de Clostridium botulinum peuvent être un propagule et se multiplient, les nourrissons allaités représentant 66% à 100% de l'incidence de la maladie. Cette maladie est plus fréquente chez les nourrissons allaités après avoir ajouté des aliments complémentaires pendant environ 1 mois. Clostridium botulinum a moins de deux mois et vit à la campagne. Le bébé de la ferme est sujet à la maladie lorsque la nourriture est contaminée dans le sol avec Clostridium botulinum et que le miel contaminé est consommé. 15%, en 1981, lAmerican Academy of Pediatrics et le CDC ont recommandé que les nourrissons de moins de 12 mois ne mangent pas de miel.
3. Le botulisme traumatique est infecté par Clostridium botulinum dans la lésion et produit de l'exotoxine.La plaie absorbe l'exotoxine localement et provoque un empoisonnement.
4. Botulisme infantile chez l'adulte Lorsque la chirurgie intestinale chez l'adulte entraîne une modification du pH de l'intestin, des antibiotiques provoquent un déséquilibre de la flore intestinale, etc., le tractus intestinal manque de la bactérie inhibitrice de Clostridium botulinum, mange de la viande Les spores de Clostridium botulinum peuvent provoquer des maladies en se reproduisant dans l'intestin et en produisant de l'exotoxine.
Bien que l'étiologie et la pathogenèse des 4 types ci-dessus soient différentes, les manifestations cliniques sont principalement des symptômes neurologiques.Les changements pathologiques sont principalement la dégénérescence du noyau cérébral et de la corne antérieure de la moelle épinière, la congestion du cerveau et de la méningée, l'dème et une hémorragie punctiforme étendue. Et petite thrombose et ainsi de suite.
La prévention
Prévention du syndrome de botulisme infantile
Les nourrissons doivent essayer de manger moins d'aliments au miel.Le miel lui-même n'a pas de Clostridium botulinum, il est contaminé par Clostridium botulinum lors de la collecte, de la transformation et de l'emballage. Si le miel a été autoclavé plus de 30 minutes avant d'être consommé, il est sans danger pour la consommation. .
Complication
Complications du syndrome de botulisme infantile Syndrome de mort subite du nourrisson
Un petit nombre d'enfants ont un arrêt respiratoire dû à une paralysie des muscles respiratoires et même à une mort subite, cette maladie est l'une des causes du syndrome de mort subite du nourrisson.
Symptôme
Symptômes du syndrome de botulisme infantile Symptômes communs Symptôme de succion disparaît dysphagie Dysphagie Réflexe Réflexe disparaît paralysie faiblesse constipation
Ce symptôme survient principalement chez le nourrisson dans les 6 mois. La manifestation clinique courante est la constipation (qui peut durer plusieurs jours), elle ne peut pas sucer et avale difficilement. Tout le corps est évidemment faible et affaibli. Les pleurs sont bas, la tête ne peut pas être verticale ou la tête ne peut pas être levée. Les symptômes de latténuation, etc., de la paralysie du nerf crânien comprennent les paupières tombantes, une activité oculaire et faciale réduite, une réponse lente de la pupille à la lumière, une diminution du réflexe douverture de la bouche et une augmentation des sécrétions orales lorsque le nerf autonome est endommagé.
Examiner
Examen du syndrome de botulisme infantile
1. Examen fécal Dans le botulisme infantile et adulte, l'examen microscopique fécal a révélé un bacille à Gram positif.
2. Culture bactérienne Des aliments suspects, des vomissures ou des excréments sont chauffés et bouillis pendant 20 minutes, puis inoculés sur un milieu en gélose au sang pour culture anaérobie afin d'isoler Clostridium botulinum.
3. Test de toxine
(1) Test sur l'animal: La solution de lixiviation de l'échantillon à tester est administrée à l'animal ou utilisée comme cobaye.L'injection intrapéritonéale de la souris blanche peut provoquer la mort rapide de l'animal dans la tétraplégie, et le type infantile peut être utilisé comme test sur l'animal pour l'extrait fécal de bébé.
(2) Test de neutralisation: 0,5 ml de chaque type de sérum antitoxine ont été injectés dans la cavité péritonéale de la souris, puis 0,5 ml de l'échantillon ont été inoculés et un groupe témoin a été établi en même temps pour évaluer la toxine et le stéréotype.
(3) Test dinoculation de la paupière aviaire: 0,1 à 0,3 ml de la toxine contenant la toxine est injectée dans la paupière sous langle de loeil de la volaille et les paupières sont fermées ou des expectorations et des dyspnées apparaissent après quelques dizaines de minutes à plusieurs heures de mort Diagnostic rapide.
4. Détection des toxines L'anticorps anti-toxine botulique est utilisé pour le test de neutralisation afin de vérifier la toxine botulique dans le sérum du patient, qui peut être utilisé pour classer les toxines.
L'examen EMG comporte une fibrillation des fibres musculaires, la réponse en stimulation simple est réduite, les potentiels de stimulation multiples sont augmentés, un mouvement multi-ondes à court terme, un mouvement multi-phase, une augmentation de potentiel, etc., peuvent être utilisés en tant que diagnostic auxiliaire.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome de botulisme infantile
Le diagnostic de cette maladie peut être basé sur un âge strict, l'apparition d'une faiblesse clinique, d'autres symptômes et d'autres symptômes permettant d'établir un diagnostic préliminaire. L'examen EMG est utile pour le diagnostic, souvent une courte amplitude et un potentiel d'action d'unité motrice dense L'apparition de ce schéma correspond à la durée des lésions nerveuses.
Il est nécessaire de détecter la toxine botulique dans les échantillons alimentaires et fécaux, ainsi que de détecter la toxine botulique et le botulinum par coloration à l'aide d'anticorps fluorescents. De plus, une méthode de culture anaérobie et une technologie d'enrichissement spéciale peuvent être utilisées pour séparer les agents pathogènes et identifier les souches. .
Les symptômes doivent être associés au botulisme, au syndrome de Lambert-Eaton, à certains intoxications aux antibiotiques, à une teneur élevée en magnésium, en manganèse, en hypocalcémie ou en morsure de serpent, à une myasthénie grave, à la poliomyélite, à une polynévrite aiguë infantile, etc. .
