hépatite B néonatale
introduction
Introduction à l'hépatite B néonatale L'hépatite B est causée par l'infection par le virus de l'hépatite B et l'infection par le virus de l'hépatite dans la période néonatale concerne principalement l'infection par le VHB. La plupart d'entre eux sont chroniques, souvent insoutenables, et deviennent des porteurs chroniques ou une hépatite chronique, ce qui affecte sérieusement la santé des enfants. La relation entre cette maladie et l'insuffisance hépatique chronique a progressivement attiré l'attention. La Chine est un pays à haut risque d'hépatite B. On estime qu'environ 100 millions de personnes dans le pays sont infectées par l'hépatite B. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: enfants Mode de transmission: transmission sanguine transmission de la mère à l'enfant Complications: hépatite chronique, cirrhose du foie, encéphalopathie hépatique
Agent pathogène
Hépatite B néonatale cause
(1) Causes de la maladie
Linfection néonatale par le VHB est principalement due à la transmission verticale et à la transmission horizontale de la mère et de lenfant.
1. Transmission de la mère à l'enfant: la transmission verticale de la mère et du bébé comprend:
(1) Transmission transplacentaire: la mère peut être infectée par le VHB pendant la grossesse ou par un porteur chronique du VHB, et le virus peut être transmis au ftus.
(2) Infection par le canal génital: à l'accouchement, le nouveau-né est infecté par l'ingestion de liquide vaginal contenant le VHB.
(3) Infection par le lait maternel: les nouveau-nés sont infectés par le lait maternel de mères positives pour lHBsAg et sont infectés.
(4) Contact étroit après la naissance: infecté par la salive, le colostrum, la sueur, les sécrétions sanglantes et infecté de la mère infectée.
Le risque d'infection chez les enfants est étroitement lié à l'infectiosité virale de la mère lors de l'accouchement: par exemple, la femme enceinte accouche dans la phase aiguë de l'hépatite B, le ftus et 60 à 70% des nourrissons dans les deux mois suivant l'accouchement sont infectés et la mère est HBsAg positive. Lincidence de la transmission mère-enfant chez les porteurs du VHB avec ou sans symptômes est très faible en Europe et en Amérique du Nord, alors quelle atteint 40% à 50% en Asie, la mère étant porteuse et lantigène e (HBe) positif. % à 85% des bébés sont infectés.
2. Transmission horizontale: principalement par injection et perfusion de produits sanguins et vivant en contact étroit avec la propagation. De plus, après la naissance, le nouveau-né peut également être infecté par le contact et l'ingestion des patients, des porteurs et des contaminants viraux environnants. Si le bébé est porteur du virus de l'hépatite B, Rosendaht pense que cela dépend de la race du bébé et peut être différent des différentes races.
(deux) pathogenèse
Il est généralement admis que les cellules hépatiques ne sont pas directement altérées par le VHB. Les modifications pathologiques des hépatocytes sont principalement dues à la réponse immunitaire de l'organisme aux cellules hépatiques infectées.En cas d'infection par le VHB, les antigènes viraux sont absorbés par des macrophages mononucléés, traités et présentés aux cellules Th. Les cellules s'activent, prolifèrent et libèrent l'interleukine-2 (IL-2) qui stimule la prolifération clonale des cellules Tc sensibilisées par l'antigène du VHB, formant ainsi un grand nombre de cellules T effectrices et attaquant les hépatocytes infectés par le VHB. Dégénérescence et nécrose des hépatocytes, antigènes cibles attaqués par les cellules Tc, principalement HBcAg et HBeAg sur la membrane des hépatocytes, seuls les hépatocytes exprimant à la fois l'antigène cible et l'antigène MHC de classe I sont reconnus, attaqués et détruits par les cellules Tc, interférence Les deux peuvent améliorer l'expression de l'antigène MHC de classe I dans les hépatocytes, la reconnaissance et la liaison des cellules Tc aux hépatocytes cibles et l'implication des molécules d'adhésion. L'antigène Fas est exprimé à la surface des cellules hépatiques infectées, tandis que FasL est exprimé à la surface des cellules T activées.
Lorsque les deux sont combinés, le gène tueur de programme nucléaire des hépatocytes est initié pour provoquer l'apoptose, et l'infection par le VHB peut dénaturer la lipoprotéine spécifique de la membrane de l'hépatocyte (LSP) pour former un "auto-antigène", qui stimule la production par les cellules B des anticorps correspondants, IgG. Lextrémité Fab se lie au LSP de la membrane des hépatocytes et son extrémité Fc au récepteur Fc des cellules tueuses (cellules K), qui active les cellules K pour tuer les hépatocytes, cest-à-dire la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), qui est une réponse auto-immune. Lapparition de divers types dhépatite dépend du statut immunitaire du corps et de la relation entre la croissance et le déclin du virus de lhépatite B. On pense généralement quaprès une infection à VHB normale, les cellules Tc fonctionnelles attaquent les cellules hépatiques infectées et que des anticorps spécifiques sont éliminés du foie lysé. Le VHB libéré par les cellules, le virus est éliminé, linfection est résolue et la manifestation clinique est une hépatite aiguë; lhyperthyroïdie, due à la production prématurée et anti-HBs, détruit rapidement un grand nombre dhépatocytes, formant un complexe immunitaire avec un excès danticorps, conduisant à une nécrose allergique locale. Réagit en hépatite aiguë ou subaiguë; lorsque limmunité est faible, en raison dune production insuffisante danti-HBs, le VHB ne peut être efficacement éliminé, ce qui entraîne le VHB Les violations des nouvelles cellules hépatiques, ralentissent la formation de l'hépatite ou le statut de porteur du VHB chronique, les enfants sont la plupart du temps en raison du système immunitaire n'est pas encore arrivé à maturité et deviennent souvent l'hépatite chronique B et porteurs chroniques du VHB.
La prévention
Prévention de l'hépatite B néonatale
Le blocage de la transmission mère-enfant est une mesure clé pour réduire et finalement éliminer le report chronique de l'HBsAg, y compris la vaccination active et passive.
1. Immunisation passive: Le vaccin anti-hépatite B est administré au bout de 1 mois et au bout de 6 mois à raison de différents produits. Les anti-HBs produits peuvent durer plus de 3 ans et seront renforcés tous les 5 ans. Les nourrissons nés dans la phase aiguë ou concomitante de l'hépatite B (indépendamment de l'antigène positif ou négatif), que l'AgHBs soit mesuré ou non, l'utilisation d'immunoglobuline spécifique de grande puissance (sérum globuline humaine de l'hépatite B, HBIG) peuvent produire le virus de l'hépatite B du nourrisson Le taux de portance est fortement réduit.La méthode est la suivante: dans les 4 heures suivant la naissance, 3 mois et 6 mois, chaque fois 0,5 à 1 ml / kg (contenant plus de 100 U / ml danticorps anti-HBs), lorsque lanticorps immunitaire passif disparaît rapidement. Il est ensuite devenu une personne susceptible, mais son taux de portance a été considérablement réduit: en 1983, la Chine a indiqué que le taux de protection de l'immunoglobuline anti-hépatite B développée par l'Institut des produits biologiques de Changhai pour bloquer la transmission mère-enfant était de 61,2%, ainsi que des porteurs positifs pour l'HBsAg. Il n'est pas recommandé de donner du lait maternel et le nouveau-né doit être isolé et observé. La vaccination passive doit être utilisée en premier.
2. Immunisation active: Limmunoglobuline anti-hépatite B (HBIG) est une immunisation passive à protection rapide. Les mères AgHBe ou positives pour lHbAg doivent recevoir une injection dHBIG 1 ml immédiatement après la naissance (au plus tard 24h), à 1, 2, 3. Le vaccin contre l'hépatite B était administré une fois par mois.
Pour lapplication du vaccin antihépatite B, il existe actuellement des vaccins transmissibles à partir du sang et génétiquement recombinés (demi-moitié) préparés à partir de sang humain, de nouveau-nés séropositifs pour lHBsAg, nés de mères séropositives au HBV Ag ou positives à lADN VHB, si aucun Mesures préventives: 80 à 96% des enfants peuvent devenir positifs au HBsAg 3 à 6 mois après la naissance, uniquement au HBsAg, en particulier lorsque le titre du HBsAg est bas ou que les anticorps anti-hépatite B sont positifs, que leur contagiosité est très faible ou même non contagieuse. La vaccination contre l'hépatite B a été pratiquée dans certaines régions de Chine, chez les enfants nés de mères HBsAg-positives et / ou HBeAg-positives dans les 24 heures (ou 7 jours), 1 mois et 6 mois après la naissance. Vaccination 1 fois, chaque fois 20 à 30 µg, des auteurs étrangers ont signalé que, chaque fois avec une vaccination de 5 ou 2 µg, la même réponse immunitaire, une injection locale surexcitée, aucun autre effet secondaire, des réactions allergiques occasionnelles.
Si seulement la vaccination est utilisée, le taux de protection sera denviron 70%, mais au moins 30% des nourrissons dont les mères sont positives pour lAgHBe deviendront porteurs de lHBsAg. La réponse immunitaire automatique du vaccin anti-HBIG nest pas évidente. La méthode de co-injection avec le vaccin antihépatite B et HBIG est actuellement préférée. Par exemple, les nourrissons dont les mères sont HBeAg positives peuvent protéger 95% des nourrissons par les injections combinées susmentionnées.La comparaison de divers schémas thérapeutiques à Beijing est meilleure avec 3 vaccins anti-hépatite B et 3 injections combinées HBIG, mais il a également été rapporté que - La vaccination active ou active ayant des effets similaires, il faut donc davantage d'observations et de résumés.
Les méthodes actuellement recommandées sont:
(1) HBIG, injection intramusculaire de 0,5 ml dans les 24 heures suivant la naissance.
(2) Vaccin anti-hépatite B 0,5 ml (10 g) et HBIG en même temps ou dans les 7 jours suivant la naissance, injection intramusculaire de lautre côté, puis une fois tous les 1 et 6 mois, cette méthode peut amener de 85% à 93% des nourrissons La protection, le titre en anticorps antigène de surface de lhépatite B est toujours élevé entre 1 et 2 ans, les anti-HBs peuvent durer entre 3 et 5 ans. Par conséquent, une dose de rappel de 10 µg dans 3 à 5 ans est utile pour prévenir la transmission du VHB chez les enfants, vaccination LHBsAg positif au cours des 6 derniers mois a montré un échec immunologique. Si le bébé était positif pendant 15 mois, il était porteur chronique. Par exemple, les nourrissons anti-HBe positifs pour lHBsAg étaient protégés pendant 15 mois.
Complication
Complications néonatales de l'hépatite B Complications hépatite chronique cirrhose encéphalopathie hépatique
Souvent compliquée par une carence en vitamine A ou en vitamine D, un petit nombre de patients ont tendance à développer une hépatite chronique, une cirrhose, ou se compliquent d'encéphalopathie hépatique, d'insuffisance hépatique, etc., ils doivent être diagnostiqués et traités rapidement.
Symptôme
Symptômes de l'hépatite B chez le nouveau-né Symptômes communs Peau jaunâtre jaunisse sclère jaune grosse nécrose des cellules du foie petite splénomégalie de Sanyang tabouret blanc gris appétit du foie gonflement du foie urine jaune comme du thé fort
Une fois infecté, l'incubation dure plusieurs semaines à six mois et la plupart des nourrissons infectés présentent un processus infraclinique.
L'apparition est lente et le nouveau-né est asymptomatique à la naissance. L'antigénémie chronique et la persistance des transaminases au bout de 1 à 6 mois et une légère augmentation des anticorps HBsAg ne sont parfois détectés qu'à l'âge de 6 à 12 mois, et l'hépatite B néonatale est principalement caractérisée par un ictère. Peut sexprimer comme un retard dans la disparition de la jaunisse après la naissance, ou bien une récurrence ou une aggravation progressive de certains symptômes cliniques, tels que la jaunisse (jaunisse obstructive précoce), de la fièvre, du foie, un manque dappétit, puis une guérison ou un sursis Hépatite chronique, se manifestant également par une jaunisse obstructive persistante, une coloration jaune de la peau, une coloration jaune de la peau, un assombrissement de l'urine tel que brun, une couleur des selles diminuée ou une couleur terre cuite, du foie, une splénomégalie, principalement une hypertrophie du foie, une perte de poids La couleur de l'urine est profonde. La plupart des patients ne présentent aucun autre symptôme clinique à la naissance et n'affectent en général pas le développement du ftus, ni tératogènes, ni même la fonction hépatique et les modifications sérologiques.
La jaunisse semble augmenter rapidement, l'encéphalopathie hépatique à court terme, l'hémorragie et d'autres symptômes d'insuffisance hépatique, la mort rapide, un pronostic sombre, si vous pouvez survivre, le tissu hépatique peut être restauré à la normale.
Examiner
Examen de l'hépatite B néonatale
1. Test de la fonction hépatique: la fonction hépatique peut être normale ou seulement une légère anomalie en cas d'hépatite néonatale, l'alanine aminotransférase sérique (ALT, GPT) commence à augmenter au début de l'ictère, le pic de la bilirubine sérique est maximal. Auparavant, la bilirubine sérique commençait à augmenter à la fin de la jaunisse.La plupart des tests de blanchiment étaient positifs, la bilirubine urinaire et la bilirubine urinaire à la fin de la jaunisse ont commencé à montrer une réaction positive. Une base importante pour un diagnostic précoce.
2. Détection des marqueurs sériques de l'hépatite B: l'HBsAg peut être positif.
Lhépatosplénomégalie, principalement le foie, est modérément grande lors de lexamen B-échographique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'hépatite B néonatale
Diagnostic
Il est important qu'une insuffisance hépatique chronique grave puisse survenir chez les patients ne présentant aucun symptôme clinique et ne présentant qu'un HBsAg positif.
1. Antécédents et manifestations cliniques: dans les zones à forte incidence d'hépatite B, les nourrissons atteints de mères AgHBs et / ou AgHBé et / ou ayant un manque d'appétit après la naissance, fièvre, jaunisse, hypertrophie du foie, etc. Symptômes
2. Examen de laboratoire et diagnostic auxiliaire: c'est la base la plus importante. Outre l'augmentation de l'enzyme sérique et de la bilirubine, le dosage de l'antigène et de l'anticorps doit également être effectué. Actuellement, le dosage radioimmunologique et le dosage immunoenzymatique sont les plus sensibles, suivis de l'inverse. L'hémagglutination passive et l'hémagglutination immunoadhésive, la diffusion immunitaire et l'électrophorèse par convection ne sont pas très sensibles, mais sont encore largement utilisées en Chine. Trois antigènes, systèmes d'anticorps, sont particulièrement utiles pour détecter l'HBsAg.
Diagnostic différentiel
1. Atrésie biliaire: elle est principalement causée par la survenue d'un ictère et d'une jaunisse pathologique au cours de la période néonatale.L'hépatite B est une jaunisse hépatique et la bilirubine sérique est biphasique, mais elle est bloquée d'abord au début de la période néonatale en raison de la fonction d'excrétion des hépatocytes. Il sagit dun ictère obstructif. Le plus important est donc didentifier une atrésie des voies biliaires, car ce dernier doit rechercher un diagnostic après 3 mois de naissance. Les deux aspects suivants peuvent être identifiés:
(1) Antécédents médicaux: l'état général et l'anorexie gastrique des patients atteints d'hépatite B peuvent fluctuer, le degré d'ictère peut fluctuer, la couleur du sol d'argile blanche varie également, le degré d'hépatosplénomégalie n'est pas significatif et le taux de transaminase précoce est élevé.
(2) Globuline ftale sérique: l'hépatite B est significativement augmentée, souvent supérieure à 1600 ng / ml.
(3) test d'excrétion rouge d'iode: après la prise de phénobarbital ou de cholestyramine dans l'hépatite B, 131I a augmenté l'excrétion rouge augmentée et il n'y avait pas de changement de l'atrésie biliaire.
(4) Test dabsorption de la vitamine E: Lhépatite B peut réduire leffet hémolyse du peroxyde dhydrogène après administration orale de vitamine E, et latrésie des voies biliaires ne peut pas être améliorée.
(5) Mesure de la lipoprotéine X: L'hépatite B était négative pour la lipoprotéine X et positive pour l'atrésie biliaire.
(6) Autres: tels que l'examen d'imagerie 99mTc-IDA, l'échographie en mode B, la biopsie hépatique percutanée, l'examen du pigment duodénal par pigmentation biliaire est plus utile pour le diagnostic de l'atrésie biliaire.
2. Maladies dues à des déficiences métaboliques telles que la galactosémie, les déficits en 1-antitrypsine, etc. La mère de cette maladie est atteinte de l'hépatite B et est directement transmise au ftus par le nouveau-né.
