Hyperkaliémie
introduction
Introduction à l'hyperkaliémie L'hyperkaliémie est appelée hyperperoxyde de potassium supérieur à 5,5 mmol / L et l'hyperkaliémie sévère est> 7,0 mmol / L. En raison de l'hyperkaliémie, il n'y a souvent pas ou très peu de symptômes et un arrêt cardiaque soudain doit être détecté tôt, prévention précoce. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hyponatrémie hypokaliémie
Agent pathogène
Cause de l'hyperkaliémie
(1) Causes de la maladie
1. ingérer trop de substances simples ou d'ingestion d'aliments contenant plus de potassium, de médicaments (tels que sel de potassium de pénicilline, chlorure de potassium) ou introduire trop de sang stock (en raison de la destruction des globules rouges, du potassium est libéré dans le plasma), en utilisant des veines Lorsque le potassium est ajouté pour corriger l'hypokaliémie, s'il est instillé lentement, il ne provoque pas d'hyperkaliémie, car le potassium peut être excrété par les reins sauf si:
1 fonction rénale la fonction potassique est altérée;
2 La quantité de potassium absorbée dépasse la capacité du rein d'excréter du potassium.
2. Lutilisation de diurétiques épargneurs de potassium, tels que le triamtérène, la spironolactone et lamiloride, ainsi que dautres médicaments causant lhyperkaliémie et les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine, les non stéroïdiens, est couramment à la base de la réduction de lexcrétion. Anti-inflammatoires, utilisation à long terme d'héparine (inhibition de la sécrétion d'aldostérone), composé de bromure, surdose de pentamidine et de digitaline, bêta-bloquants et cyclosporine, insuffisance rénale, oligurie et non Les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne urinaire présentent un déficit en aldostérone, tel que la maladie d'Addison, un déficit en 17-hydroxylase, un hypoaldostéronisme sélectif en hyporénine et un syndrome d'insensibilité à l'aldostérone.
3. Le potassium est éliminé de la cellule à l'extérieur de la cellule.Il est observé dans: 1 lésions et nécroses tissulaires étendues, telles que brûlures électriques graves, blessures par écrasement, lyse musculaire, coups de chaleur importants (dus au globule rouge et à la lyse musculaire), hémolyse massive dans les vaisseaux sanguins, parmi lesquels Certaines maladies peuvent survenir une insuffisance rénale aiguë, une hyperkaliémie aggravante, 2 médicaments, le traitement de l'encéphalopathie hépatique et une alcalose métabolique avec du chlorhydrate d'arginine ou de la lysine, une hyperkaliémie pouvant se produire, pouvant être de l'arginine Échanger avec du potassium intracellulaire pour déplacer le potassium vers l'extérieur de la cellule; l'utilisation du succinylcholine, relaxant musculaire pendant l'anesthésie, permet également au potassium intracellulaire de passer à l'action extracellulaire.3 Les patients atteints de cancer peuvent être aigus lorsqu'ils sont traités avec de fortes doses de médicaments chimiques. Le syndrome de lyse tumorale provoque une hyperkaliémie 4, une paralysie périodique de lhyperkaliémie, cette maladie est une maladie génétique autosomique; une hyperkaliémie secondaire (les patients souffrant de sinus avec une insuffisance rénale et prenant de la spironolactone sont une cause fréquente), 5 Les intoxications, y compris lacidose métabolique, lacidocétose diabétique et lacidose lactique6, létat hypertonique 6, une grave perte deau, un choc, etc. peuvent entraîner le potassium intracellulaire à se déplacer à lextérieur de la cellule.
(deux) pathogenèse
1. Apport excessif de potassium Le rein ayant une forte capacité à excréter du potassium, les personnes normales ne développent pas d'hyperkaliémie, même si elles consomment trop d'aliments contenant du potassium. L'hyperkaliémie est surtout fréquente chez les patients présentant une insuffisance rénale. Selon les statistiques, environ 4% des patients traités par KCl peuvent développer une hyperkaliémie, mais il est plus probable que la réhydratation intraveineuse contenant du potassium soit acceptée.
2. La redistribution du potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule entraîne des modifications de la répartition du potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, l'augmentation du potassium sérique étant principalement causée par des dommages cellulaires, une hyperosmolarémie, une acidose, des médicaments toxiques et une paralysie périodique élevée en potassium.
Après la chimiothérapie, les cellules tumorales sont dissoutes en une quantité importante et une grande quantité d'hémolyse. Une pression osmotique élevée peut provoquer un rétrécissement des cellules et la concentration en potassium intracellulaire augmente à 1 ~ 2 mmol / L ou plus, ce qui est bénéfique pour K +. Lutilisation de mannitol, de mannitol et le manque dinsuline adéquate dans lacidocétose diabétique sont des causes courantes dhyperosmolarémie.
Une acidose métabolique, causée en particulier par HCl, NH4Cl, etc., est la plus susceptible de provoquer une hyperkaliémie, alors que des acides organiques tels que le -hydroxybutyrate ou l'acide lactique sont moins susceptibles de se produire, la différence entre les deux étant principalement intracellulaire. L'acide inorganique peut provoquer une acidification intracellulaire plus évidente, ce qui favorise la polarisation des membranes cellulaires, ainsi que la libération de potassium. La dissolution des acides organiques n'est pas aussi complète que celle des acides inorganiques, de sorte que l'effet sur la polarisation de la membrane est relativement meilleur. En outre, l'acidose peut stimuler la H + -K + -ATPase sur les cellules entre les tubes de collecte, peut favoriser la réabsorption du K + et l'acidose récemment rapportée peut également modifier le canal potassique des cellules du canal collecteur. Le taux d'ouverture réduit la sécrétion de K +, ce qui peut favoriser la production d'ammoniac ainsi que l'acidose, puis inhiber la réabsorption du Na + par ce mécanisme et réduire l'excrétion de K +.
Les médicaments numériques, la palytoxine ou la tétrodotoxine peuvent provoquer une hyperkaliémie grave.
La paralysie périodique élevée en potassium est moins fréquente dans les cas de paralysie inférieure en potassium, causée par une mutation du gène du canal sodique activé par le voltage, sensible au TTA dans le muscle et souvent induite après un exercice.
3. L'excrétion rénale de potassium est principalement causée par la diminution des corticostéroïdes sous forme de sel, du transport de Na + dans le néphron distal primaire et par la fonction anormale du canal collecteur cortical.
La réduction des corticostéroïdes minéraux peut être causée par un hypoaldostéronisme hyporénal (courant dans la néphropathie diabétique, une néphrite tubulo-interstitielle, etc.), par un hypoaldostéronisme sélectif (courant après l'administration d'héparine) et par la maladie d'Addison.
La réduction de la libération de Na + dans les néphrons distaux primaires entraîne une augmentation de la fréquence des expectorations de potassium dans les cas d'insuffisance rénale aiguë oligurique, de glomérulonéphrite aiguë, de pseudoaldostéronisme de type II (syndrome de Gordon), etc. Le syndrome de Gordon est principalement dû à Na + La réabsorption partielle du tube proximal dans le canal collecteur cortical est trop petite, ce qui entraîne une réabsorption excessive de K + dans le tube contourné distal.Le diurétique thiazidique est efficace dans cette maladie, qui peut être liée à la distorsion du cotransporteur Na + -Cl.
Une hyperkaliémie au niveau des reins peut être provoquée par des conduits de collecte corticaux anormaux, principalement dans les cas de pseudoaldostéronisme de type I, de néphrite tubulo-interstitielle, de néphropathie obstructive, de bloqueurs des canaux sodiques et de bloqueurs des récepteurs de corticostéroïdes sous-marins. Utilisation, etc., dans laquelle le pseudoaldostéronisme de type I est provoqué par une inactivation du canal provoquée par une mutation du canal sodique épithélial (ENaC); les inhibiteurs des canaux sodiques sont le méthotrexate, le TMP et la pentamidine, utilisés chez les patients transplantés du rein Peut causer une hyperkaliémie sévère, une néphropathie obstructive souvent une hyperkaliémie, peut être liée à une acidose et à une faible réponse des cellules épithéliales tubulaires rénales aux corticostéroïdes sous forme de sel.
La prévention
Prévention de l'hyperkaliémie
Le traitement opportun des maladies primaires (telles que le débridement, le dégagement d'hémorragies gastro-intestinales) et éviter une consommation excessive d'aliments contenant du potassium (tels que les fruits, le café, etc.), tels que l'acidose en tant que cause de l'hyperkaliémie, doivent être corrigés dès que possible. Acidose, arrêt de médicaments augmentant le taux de potassium dans le sang, y compris des médicaments inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone, des antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, de l'indométacine et du potassium dans les tubules distaux Les médicaments sécrétés (tels que la spironolactone, le triamterene), etc., doivent être traités activement pour traiter la maladie primaire, afin déviter les facteurs prédisposants.
Complication
Complications d'hyperkaliémie Complications hyponatrémie hypokaliémie
1. La complication la plus grave de cette maladie est larrêt cardiaque.
2. Hyperkaliémie avec hyponatrémie: lhyponatrémie entraîne une diminution de lactivité de la pompe à sodium, un transfert dions potassium à lextérieur de la cellule, ce qui conduit à une hyperkaliémie. Ainsi, lorsque les deux sont présents, lhyperkaliémie est essentiellement pauvre en sodium. Le résultat de sang.
Comme il est généralement admis que l'hyperkaliémie a une grande influence sur le corps et que l'hyponatrémie a des effets beaucoup moins importants sur le corps, elle a tendance à traiter l'hyperkaliémie, telle que le potassium diurétique et la résine échangeuse d'ions de potassium orale. Etc., la concentration de potassium dans le sang a diminué, mais la diminution de la concentration de potassium dans le sang a encore affaibli l'activité de la pompe à sodium et l'ion sodium transféré aux cellules a augmenté, ce qui a entraîné une aggravation de l'hyponatrémie et de l'hypoxie du corps, suivie d'une hyponatrémie. Une correction entraînera une augmentation de l'activité de la pompe à sodium.Les ions de potassium entrent dans la cellule et provoquent une hypokaliémie.En conséquence, lorsque les deux sont présents, un traitement inapproprié est facile, et divers troubles complexes sont susceptibles de se produire.Il est difficile à contrôler en raison d'un régime alimentaire normal et d'une nutrition parentérale. La prise de potassium chez les patients présentant une "hyponatrémie chronique réfractaire" avec une hyperkaliémie peut également se produire avec une "hyponatrémie réfractaire" et une "hyperkaliémie réfractaire" après avoir pris les mesures susmentionnées. La situation et la diurèse doivent s'accompagner d'une nouvelle perte de Na et de la persistance d'une hyperkaliémie métastatique, qui doit faire l'objet d'une attention particulière en pratique clinique, de sorte que le traitement ne doit pas augmenter le débit d'ions potassium. Le chlorure de sodium est ajouté, avec l'augmentation de la concentration en ions sodium, hyperkaliémie naturellement corrigée.
Symptôme
Symptômes d'hyperkaliémie symptômes courants douleur abdominale irritabilité insuffisance cardiaque tachycardie nausée fatigue arythmie acidose métabolique suffocation inconsciente
Les manifestations cliniques de l'hyperkaliémie concernent principalement le système cardiovasculaire et le système neuromusculaire, dont la gravité dépend du degré et de la vitesse d'élévation du taux de potassium et de la présence d'autres électrolytes plasmatiques et du métabolisme de l'eau.
1. Symptômes cardiovasculaires Un taux élevé de potassium entraîne une dépression du myocarde et la tension myocardique est réduite. Il existe donc une bradycardie et une hypertrophie du coeur, les sons du cur sont affaiblis, une arythmie est susceptible de se produire, mais l'insuffisance cardiaque ne se produit pas, l'ECG présente des modifications caractéristiques et le potassium augmente. Lorsque le potassium dans le sang est supérieur à 5,5 mmol / L, l'électrocardiogramme montre un intervalle QT raccourci, l'onde T est fortement pointue, la base est étroite et en forme de tente; lorsque le potassium dans le sang est de 7 à 8 mmol / L, l'amplitude de l'onde P est réduite, PR L'intervalle est prolongé et l'onde P disparaît.Il peut s'agir d'un bloc du nud sinusal ou d'un arrêt sinusal. Il peut également y avoir une conduction «sinus-ventriculaire» (le nud sinusal ne passe pas par le système de conduction normal de l'oreillette mais passe par les fibres spéciales de l'oreillette. Faisceau dans le ventricule): lorsque le niveau de potassium atteint 9-10 mmol / L, la conduction à l'intérieur est plus lente, l'onde QRS est élargie, l'amplitude de l'onde R est diminuée, l'onde S est approfondie et l'onde T est connectée et fusionnée linéairement, le potassium dans le sang est de 11 mmol / L. Lorsque londe QRS, le segment ST et londe T se fondent en une forme donde tortueuse biphasique, lorsque 12 mmol / L, une partie du myocarde est excitée et récupérée pour la première fois, et lautre partie nest pas dépolarisée. Le rythme se manifeste par une tachycardie ventriculaire, un flutter ventriculaire et une fibrillation ventriculaire, Finalement, le coeur s'arrête dans la phase diastolique.
2. Les symptômes neuromusculaires ont souvent des membres et un engourdissement péri-oral au début, extrêmement fatigués, des douleurs musculaires, des membres pâles, humides et froids, une concentration sanguine en potassium de 7 mmol / L, un engourdissement des membres, un voile du palais, d'abord pour le tronc, puis pour les membres, Enfin, touchant les muscles respiratoires, la suffocation, le système nerveux central peut être exprimé comme agité ou inconscient.
3. Autres symptômes En raison de la libération accrue dacétylcholine par hyperkaliémie, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent survenir, ainsi que pour des effets toxiques dus à une forte teneur en potassium des muscles, pouvant entraîner une tétraplégie et un arrêt respiratoire. La nitrogénémie et lacidose métabolique, qui peuvent aggraver lhyperkaliémie.
Examiner
Hyperkaliémie
1. Indicateurs de test sanguin courants: concentration de potassium sérique augmentée, supérieure à 5,5 mmol / L, le pH sanguin est à la limite inférieure normale ou inférieure à 7,35, la concentration en ions sodium est supérieure ou supérieure à 145 mmol / L.
2. Les indicateurs de test d'urine courants augmentent la concentration de potassium dans l'urine et le débit urinaire de potassium, l'urine alcaline, le débit de sodium dans l'urine a diminué.
3. Tests de la fonction rénale pour la détection précoce de l'insuffisance rénale.
4. Lélectrocardiogramme est utile pour le diagnostic de lhyperkaliémie, qui peut survenir dans presque tous les types darythmie, principalement sous forme de bradycardie sinusale, de bloc de conduction et darythmie ectopique, comme les troubles ventriculaires pré-ventriculaires. Contraction et fibrillation ventriculaire, pointe généralement haute de l'onde T, temps QT raccourci, aggravation supplémentaire de l'hyperkaliémie, élargissement de l'onde QRS, diminution de l'amplitude, morphologie de l'onde P progressivement disparue, mais hyperkaliémie souvent confondue Hypocalcémie, acidose, hyponatrémie, etc., les conditions ci-dessus peuvent également affecter les modifications de l'électrocardiogramme, doivent être distinguées.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de l'hyperkaliémie
Diagnostic
Le diagnostic d'hyperkaliémie doit d'abord exclure la pseudohyperkaliémie provoquée par l'hémolyse et d'autres raisons, ainsi que les erreurs de laboratoire. L'examen ECG confirme la survenue d'une cardiotoxicité grave. S'il y a hyperkaliémie dans l'ECG Il sagit dun signal dangereux et il faut suivre un traitement actif. Les causes les plus courantes de lhyperkaliémie sont les médicaments (y compris les sels de potassium) et linsuffisance rénale. Les patients dont la fonction rénale est normale mais avec une azotémie prérénale sévère peuvent Une carence en hyperkaliémie, en aldostérone, en sécrétion dinsuline ou en action peut également conduire à une hyperkaliémie, 40% des patients présentant une insuffisance surrénalienne avec hyperkaliémie nouvellement diagnostiquée, une hyperkaliémie persistante avec acidose Acidose tubulaire rénale à taux de potassium élevé, commune dans les cas dinsuffisance rénale modérée, en particulier chez les patients diabétiques, atteints de néphrite interstitielle ou dobstruction, ainsi que de nécrose tissulaire, de rhabdomyolyse et de dépolarisation de la membrane L'utilisation de choline et de paralysie périodique à taux de potassium élevé, etc.) n'est pas difficile à diagnostiquer à partir de manifestations cliniques, et certaines anomalies génétiques rares causées par des maladies héréditaires peuvent également conduire à une hyperkaliémie.
Diagnostic différentiel
1. Hypermagnésémie: les modifications de l'ECG ressemblent à l'hyperkaliémie; elles doivent être identifiées. Le diagnostic de la cause peut être basé sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques et les tests de laboratoire permettant de déterminer si l'insuffisance rénale réduit l'excrétion du potassium dans le sang et provoque l'hyperkaliémie. En fonction de la détermination de l'activité rénine plasmatique, du cortisol surrénalien et de l'aldostérone afin de déterminer la présence ou l'absence de fonction du cortex surrénalien, demandez s'il existe des antécédents d'utilisation de diurétiques d'épargne potassique ou d'autres médicaments pouvant affecter la distribution anormale de potassium afin de déterminer si l'hyperkaliémie est différente Causée
2. Pseudohyperkaliémie: Une hémolyse apparaît dans léprouvette lorsquon prélève du sang, la pression du brassard est trop longue et les plaquettes ou la leucocytose sont augmentées.
