Syndrome de Guillain-Barré pédiatrique
introduction
Introduction au syndrome pédiatrique de l'orge verte Le syndrome pédiatrique de Guillain-Barré désigne un début aigu, caractérisé par des lésions des racines nerveuses et des nerfs périphériques, accompagné d'un syndrome caractérisé par une séparation protéines-cellules dans le liquide céphalo-rachidien. Aussi connu sous le nom de radiculite multiple. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie, acné, thrombose, embolie pulmonaire, rétention urinaire, anxiété, dépression
Agent pathogène
Syndrome de Guillain-Barré pédiatrique
1. L'étiologie et la pathogenèse du syndrome de Guillain-Barré chez l'enfant n'ont pas encore été complètement élucidées: il est généralement admis qu'il existe des antécédents d'infection non spécifique et des antécédents de vaccination avant l'apparition, ainsi qu'une maladie immunitaire réactive allergique retardée. Il y a une période d'incubation entre l'infection et l'apparition. La réponse immunitaire agit sur les cellules de Schwann et les gaines de myéline des nerfs périphériques, ce qui entraîne une démyélinisation segmentaire localisée avec infiltration de lymphocytes périvasculaires et de l'endomètre, de monocytes et de macrophages.
2. Une dégénérescence et une fragmentation axonales peuvent être observées dans les cas graves. La myéline peut se régénérer et la perte et la régénération de la myéline peuvent être observées dans la même fibre nerveuse. Voir parfois la réponse inflammatoire méningée, une hémorragie de la moelle épinière, des cellules de corne antérieure et une dégénérescence nucléaire motrice du nerf crânien. Les muscles sont dénervés.
3. Les symptômes cliniques sont des antécédents d'infection des voies respiratoires supérieures ou du tube digestif 1 à 4 semaines avant l'apparition de la maladie, ou des antécédents de vaccination. Il peut être affecté en toutes saisons et il y en a beaucoup en été et en automne.
4, la médecine chinoise estime que les enfants atteints du syndrome de Guillain-Barré appartiennent à la catégorie du "syndrome de stagnation". La cause en est principalement due à l'humidité et à la chaleur, la pathogénie est chaude et humide envahissant les méridiens, les veines veineuses sont flasques et le foie, les reins et la rate sont blessés pendant une longue période, entraînant une perte de sang, de muscles et de muscles et le traitement consiste principalement à éliminer la chaleur et l'humidité. Shujin, Huoxuetongluo, Yiqi Jianpi, foie et les reins nourrissants, tissus fins et autres méthodes.
La prévention
Prévention du syndrome pédiatrique de l'orge verte
Restez optimiste et heureux. Le stress mental à long terme, lanxiété, lirritabilité, le pessimisme et dautres émotions feront léquilibre entre le déséquilibre excitateur et le processus dinhibition du cortex cérébral, il est donc essentiel de maintenir une bonne humeur.
Complication
Complications du syndrome de Guillain-Barré chez l'enfant Complications pneumonie acné thrombose embolie pulmonaire rétention urinaire trouble d'anxiété dépression
Comme les patients atteints de cette maladie ont souvent un repos prolongé au lit, il est facile davoir une pneumonie compliquée, une septicémie, des hémorroïdes, une thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire, une rétention urinaire, de lanxiété, une dépression et dautres symptômes. Et si la lésion concerne les muscles respiratoires, cela peut être fatal.
Symptôme
Syndrome de Guillain-Barré pédiatrique Symptômes Symptômes courants Réflexes d'hypokalthémie Disparus Dyspnée Fasciculation Acné Ataxie Membres Symétrie Palais mou Musculature Battant Tachycardie Paralysie des nerfs crâniens Dysphagie
Le syndrome de Guillain-Barré pédiatrique est cliniquement généralement de 1 à 3 semaines après une maladie infectieuse, l'apparition soudaine d'une douleur intense de la racine nerveuse (à la taille, aux épaules, au cou et aux membres inférieurs), une symétrie progressive aiguë du palais mou du membre, une perturbation sensorielle subjective. Le réflexe des expectorations est le symptôme principal, il est affaibli ou disparu. Ses performances spécifiques sont:
(1) Trouble sensoriel: généralement plus léger, à partir de lengourdissement et de lacupuncture des extrémités. Il peut également y avoir une sensation de sensation douloureuse, des allergies ou une disparition, ainsi qu'une douleur spontanée, une sensibilité des muscles de la paroi frontale et des muscles gastrocnémiens. On peut parfois observer un dysfonctionnement du faisceau segmentaire ou du faisceau de conduction.
(2) dyskinésie: les principaux symptômes de cette maladie sont les membres et les tendons du tronc. Généralement à partir des membres inférieurs, affectant progressivement les muscles du tronc, les membres supérieurs et les nerfs crâniens, d'un côté à l'autre. La maladie atteint généralement un pic en 1 à 2 semaines. Les expectorations sont généralement plus proximales que l'extrémité distale et ont un faible tonus musculaire. Si la respiration, la déglutition et la prononciation sont impliquées, cela peut provoquer une paralysie spontanée, une déglutition et une difficulté de prononciation pouvant mettre la vie en danger.
(3) Trouble d'émission: le réflexe de tétraplégie est principalement synonyme d'affaiblissement ou de disparition de la symétrie, et la paroi abdominale et le réflexe de crémaster sont normaux. Un petit nombre de patients peut avoir des réflexes pathologiques dus à une atteinte du corps vertébral.
(4) dysfonctionnement autonome: transpiration et odeur de transpiration au cours de la période initiale ou de récupération, ce qui peut être le résultat d'une stimulation du nerf sympathique. Au début, un petit nombre de patients peuvent présenter une rétention urinaire à court terme, pouvant être causée par un déséquilibre temporaire de la fonction autonome qui régit la vessie ou par des lésions des nerfs rachidiens qui innervent le sphincter externe, des selles fréquentes, une instabilité de la pression artérielle, une tachycardie et un électrocardiogramme. Anormal, etc.
(5) Symptômes du nerf crânien: la moitié des patients ont des lésions du nerf crânien et les crêtes périphériques de la langue, du pharynx, du nerf vague et d'un ou des deux côtés du nerf sont plus courantes. Suivi par le mouvement des yeux, la poulie et le nerf d'abduction. L'dème de la tête du nerf optique peut parfois être causé par des modifications inflammatoires du nerf optique lui-même ou par un dème cérébral. Il peut également être associé à une augmentation significative de la protéine du liquide céphalorachidien, obstruant les villosités arachnoïdiennes et affectant l'absorption du liquide céphalo-rachidien.
Examiner
Examen d'enfants atteints du syndrome de Guillain-Barré
Protéine du liquide céphalorachidien, électrocardiogramme, routine sanguine, électromyographie, cytologie neurologique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome de Guillain-Barré pédiatrique
Diagnostic
Le diagnostic de la maladie en fonction de l'apparition soudaine de symétrie de la maladie infectieuse concerne les membres distaux des troubles sensoriels, moteurs et nutritionnels et la disparition du réflexe tendineux peut être diagnostiquée.
Diagnostic différentiel
1, poliomyélite: fièvre quelques jours plus tard, lorsque la température corporelle ne revient pas complètement à la normale, des hémorroïdes se produisent souvent, un côté des membres inférieurs, aucun trouble sensoriel et atteinte des nerfs crâniens. La séparation des protéines cellulaires du LCR a été observée 3 semaines après la maladie et une attention particulière a été portée à l'identification.
2, paralysie hypokaliémie: GBS plus antécédents pré-infectieux et réponse auto-immune, paralysie périodique de type hypokaliémie a des antécédents d'hypokaliémie, d'hyperthyroïdie. Le premier est aigu ou subaigu, ne progressant pas plus de 4 semaines, la quadriplégie commence souvent par les deux extrémités inférieures, l'extrémité proximale est plus évidente, le dernier est rapide (heures à 1 jour), la récupération est rapide (2 ~ 3 jours,) membres Flegme flasque. Le SGB peut entraîner une paralysie des muscles respiratoires, des lésions du nerf crânien, une perturbation sensorielle (type terminal) et une douleur, une paralysie périodique de type hypokaliémie. Séparation des cellules protéiques dans le liquide céphalorachidien GBS, examen électrophysiologique précoce onde F ou retard de réflexion H, NCV moteur lent, type d'hypokaliémie périodique normal, examen électrophysiologique de l'amplitude du potentiel EMG diminuée, stimulation électrique pouvant ne pas répondre. Le taux de potassium sanguin dans le SGB est normal, le taux de potassium sanguin périodique de type hypokaliémie est faible, la supplémentation en potassium est efficace.
3, functional fonctionnelle: selon les signes neurologiques ne sont pas fixes, réflexes d'expectoration actifs et incitations spirituelles.
