syndrome des ganglions lymphatiques cutanéo-muqueux
introduction
Introduction au syndrome de ganglion lymphatique de la peau Le syndrome des ganglions lymphatiques muqueux de la peau, également appelé maladie de Kawasaki (Kawasakidisease), ou syndrome de la peau, des muqueuses et des ganglions lymphatiques (MCLS), est une maladie aiguë de la fièvre et des éruptions cutanées chez l'enfant. Ses manifestations caractéristiques sont les suivantes: modifications de la peau, adénopathies non suppuratives, évolution spontanée de la maladie, et un petit nombre de patients peuvent également mourir subitement en raison d'une maladie coronarienne. La maladie avait été proposée pour la première fois par Kawasaki (1961) et officiellement déclarée en 1967; elle était appelée "desquamation aiguë (orteil) spécifique du syndrome du ganglion muqueux aigu de la peau fébrile de la peau". La maladie est largement répandue au Japon et de nombreux cas ont été rapportés en Chine ces dernières années. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.001-0.08% Personnes sensibles: nourrissons et jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: douleurs abdominales, nausées et vomissements, diarrhée, jaunisse, arythmie, anémie, iléus paralytique
Agent pathogène
Cause du syndrome de ganglion lymphatique de la peau
(1) Causes de la maladie
L'étiologie n'est pas encore claire, elle est discutée sous les aspects clinique, pathologique et épidémiologique. Il existe plusieurs théories suivantes:
Facteurs d'infection:
1. L'infection à streptocoques, telle que le taux positif d'anticorps polysaccharidiques et d'anticorps contre la protéine T de Streptococcus hemolyticus, est d'environ 30%, tandis que le groupe témoin est négatif et que le polypeptide glycoside purifié est extrait de la paroi cellulaire du streptocoque hémolytique pour une agglutination des cellules sanguines sensibilisée à l'antigène. Réponse, le titre de la maladie est plus élevé que le rhumatisme articulaire aigu, la scarlatine est élevée, l'application de l'extrait bactérien du streptocoque hémolytique au test de phytohémagglutinine, son titre est également augmenté, le récent syndrome de choc toxique causé par une infection hémolytique à streptocoque De nouveaux clones de produits à base de toxines et dexotoxines pyrogènes ont montré que le streptocoque hémolytique pouvait être à lorigine de cette maladie.
2. Rickettsia, infection à Chlamydia trachomatis Des rickettsies et Chlamydia trachomatis ont été découvertes dans des spécimens de biopsie d'éruptions cutanées. Il est donc suggéré que cela pourrait être lié à cette maladie, et la rickettsie a été isolée du sang avec succès.
3. Les infections virales telles que le virus Epstein-Barr, l'adénovirus, le virus de l'herpès humain, l'infection par le virus Coxsackie avant l'apparition de la maladie, certaines personnes ont développé cette maladie après la vaccination ou l'administration du vaccin antipoliomyélitique, des frottis d'hirondelle, des selles et d'autres cellules. Le virus a été isolé et s'est révélé positif pour l'herpèsvirus humain de type 4, l'adénovirus de type 3, le virus Coxsackie B3, le type B4, l'échovirus de type 11, le virus de l'herpès simplex et le virus de l'hépatite, mais des virus spécifiques pour cette maladie, La séparation na pas été couronnée de succès et la relation qui les unit doit encore être étudiée.
(deux) pathogenèse
Anomalies immunologiques: des études immunopathologiques ont montré que des anomalies immunitaires sont impliquées dans la pathogenèse de cette maladie et sont associées à HLA-BW 51. Dans la phase aiguë de la maladie, on trouve dans la zone touchée des granulocytes polymorphonucléaires, des complexes immuns en circulation et du complément.
1. Il existe une différence significative en IgE sériques entre la phase aiguë et la phase de rémission de la maladie. Elle augmente généralement de manière significative au stade initial et décroît progressivement avec la rémission de la maladie.L'dème sévère manifesté par cette maladie est dû à une augmentation de la perméabilité vasculaire, considérée comme étant liée au métamorphose de type I. La réaction est liée à une réaction médiée par les IgE, qui peut avoir des effets biologiques tels que la télangiectasie, une augmentation de la perméabilité, des spasmes des muscles lisses et une augmentation de la sécrétion glandulaire.
2. Le rôle des complexes immuns est principalement impliqué dans la survenue d'une artérite systémique, semblable à la réaction d'Arthus, c'est-à-dire à la réponse de la maladie sérique aiguë proche de l'excès d'anticorps, en raison de la formation de complexes immuns et de l'activation du complément le long de la paroi vasculaire. Une réaction inflammatoire provoque une maladie vasculaire, en particulier le développement des organes immunitaires chez les enfants n'est pas parfait, et il est difficile d'intercepter et d'éliminer les complexes immuns, de sorte qu'il est plus susceptible de développer une maladie.
3. En utilisant la technique d'immunofluorescence, il a été constaté qu'il y avait des IgG dans l'intima du myocarde, de l'artère rénale et des artérioles lymphatiques, et que l'île aurait des anticorps anti-albumine humaine, anti-fibrine fluorescente et anti-humain dans l'artère coronaire. La réponse en fluorescence des anticorps IgG est significativement améliorée, et il a été constaté qu'il y avait des anticorps anti-IgG humaines dans le myocarde, ce qui suggère que le complexe immunitaire précipite pour participer à la pathogenèse de la vascularite.Ces complexes immuns peuvent activer le complément et attirer les leucocytes vers le dépôt de complexe immunitaire. Et s'accumulent sur le site de dépôt, libérant des enzymes lysosomales et diverses hydrolases pour provoquer une réaction inflammatoire, provoquant ainsi une nécrose des vaisseaux sanguins et des tissus adjacents dans lesquels le complexe immun est déposé.
4. Les ANCA et les anticorps anti-cellules endothéliales vasculaires (AECA) peuvent être détectés dans le sérum de patients en phase aiguë, pouvant être impliqués dans la pathogenèse de cette maladie.
Les principales modifications pathologiques de la maladie de Kawasaki sont une vascularite systémique, en particulier une maladie coronarienne, y compris un anévrisme coronarien, pouvant entraîner une vascularite des artères modérées (comme une artère coronaire, une artère inter-rénale, etc.). Caractéristiques, soutenables pendant environ 7 semaines, pas nécessairement accompagnées d'une nécrose fibrinoïde, l'évolution de la vascularite peut être divisée en 4 phases, la première phase correspond aux 2 premières semaines de survenue, microvaisseaux (petites artères, capillaires, veinules), Inflammation périvasculaire artérielle et veineuse, qui à son tour affecte l'intima des grandes et moyennes artères, autour de l'adventice et du périvasculaire, avec dème, infiltration de leucocytes et de lymphocytes, et la seconde phase commence vers la deuxième semaine après la maladie, durant environ 2 semaines. Il se caractérise par une réduction de l'inflammation des microvaisseaux, des anévrismes et des sténoses des artères modérées, notamment des artères coronaires, de l'dème, de l'infiltration de cellules mononucléées, de l'augmentation de la formation de granulomes et de capillaires, ainsi que des stades allant de 3 à 7 à 7 semaines. L'inflammation des microvaisseaux et la formation de granulomes dans les artères modérées ont été atténuées. Après 7 à 8 semaines, elles sont entrées dans le stade 4, dans lequel la formation de cicatrices artérielles modérées, l'épaississement de l'intima, l'anévrisme et la sténose, La vascularite des grandes et moyennes artères, telles que les artères, est plus fréquente, parfois des anévrismes dans d'autres artères telles que le mésentère et les artères rénales, ainsi que dans les artères et les veines du cur, de la peau, des reins et de la langue, la myocardite, l'endocardite, On observe également des cholangites, des pancréatites, des oreillons, des méningites et des lymphadénites.
La prévention
Prévention du syndrome de ganglion lymphatique de la peau
Prévention primaire
Comme la cause de cette maladie est inconnue, elle ne peut que réduire l'incidence en accordant une attention particulière à la nutrition, à l'exercice du corps, à la réduction de l'utilisation de drogues chimiques et en évitant la pollution de l'environnement.
2. Prévention secondaire
(1) Diagnostic précoce: L'âge est compris entre 2 mois et 5 ans Selon les manifestations cliniques associées aux critères de diagnostic de cette maladie et en excluant les autres maladies, la maladie peut être diagnostiquée.
(2) traitement précoce.
3. Trois niveaux de prévention
(1) Les complications doivent être prévenues après le début de la maladie. Kato et dautres chercheurs pensent que les facteurs de risque élevé de la maladie de Kawasaki sont les suivants:
1 anévrisme coronaire géant, diamètre 8 mm, multiple, kystique;
2 la fièvre a une longue maladie, plus de 3 semaines;
3 avaient été traités avec des hormones;
4 L'âge d'apparition est de plus de 2 ans;
5 l'anémie est grave, la vascularite est grave, le contrôle des facteurs ci-dessus peut réduire la rupture d'un anévrisme coronaire, l'infarctus du myocarde, l'occlusion thrombotique, le choc cardiogénique, les troubles du rythme cardiaque, etc., est la clé pour améliorer le taux de guérison et réduire le taux de mortalité, de la maladie La plupart des pronostics sont bons, le taux de mortalité est compris entre 0% et 2,6%, mais il peut y avoir une mort subite pendant la période de rétablissement.Il y a eu une récidive après 14 ans d'observation.Il devrait être surveillé afin d'éviter les facteurs de risque et la récurrence élevés susmentionnés.
(2) Les enfants atteints de cette maladie sont plus faibles, appartenant à la médecine chinoise à l'organisme de carence en yin, devraient faire attention au traitement pour réduire la récurrence de la maladie, mais les récidives plus de 3 fois sont rares, devraient être suivies pendant une longue période.
Complication
Complications du syndrome de ganglion lymphatique de la peau Complications douleurs abdominales nausées et vomissements diarrhée jaunisse arythmie anémie iléus paralytique
Les complications gastro-intestinales aiguës incluent: douleurs abdominales, vomissements et diarrhée, dème de la vésicule biliaire, légère jaunisse, souvent compliquée d'arythmie, d'anémie, d'hyperalbuminémie, d'hypertrophie cardiaque et parfois d'augmentation légère de l'iléus et de transaminases.
Symptôme
Symptômes du syndrome de la peau des ganglions lymphatiques de la peau Symptômes communs Congestion des ganglions lymphatiques, douleurs abdominales, diarrhée, relaxation, eau chaude, cou, hypertrophie des ganglions lymphatiques, jaunisse, hyperthermie, bloc de congestion
1. Les principales manifestations cliniques La maladie de Kawasaki est une maladie fébrile aiguë. Sur le plan clinique, elle peut être divisée en phase aiguë, phase subaiguë et phase de récupération, souvent spontanément résolutive.
1 période de fièvre aiguë: dure souvent 1 à 2 semaines, caractérisée par une fièvre, associée à une infection membranaire, un érythème de la muqueuse buccale, une rougeur des mains et des pieds, une éruption cutanée, une adénopathie cervicale, une méningite aseptique, une diarrhée, une fonction hépatique anormale, Myocardite peut être un épanchement péricardique, une artérite coronaire.
2 phases subaiguës: 1 à 2 semaines après le début de la fièvre, les éruptions cutanées et le gonflement des ganglions lymphatiques disparaissent progressivement, peuvent présenter une irritabilité, une anorexie ou une infection des muqueuses, cette période est caractérisée par une desquamation, une thrombocytose, une rupture d'anévrysme coronaire souvent dans cette période S'est passé.
3 périodes de récupération: 6 à 8 semaines après le début de la maladie, tous les symptômes cliniques ont disparu jusqu'à ce que la vitesse de sédimentation des érythrocytes soit revenue à la normale.
(1) Fièvre: tous les patients ont de la fièvre, une chaleur ou une chaleur de relaxation pouvant durer plus de 5 jours, mais la plupart des patients présentant une fièvre peuvent disparaître en moins de 3 semaines, la température corporelle peut également diminuer lentement de façon naturelle. Les cas graves peuvent également durer longtemps Fièvre, fièvre bimodale, fièvre de Sanfeng, les patients gravement malades peuvent mourir de coronaropathie, la maladie de Kawasaki avec apparition soudaine de fièvre, parfois accompagnée de symptômes prodromiques pseudo-grippaux, parfois sans symptômes prodromaux, généralement une chaleur de relaxation ou une rétention de chaleur, Peut atteindre 39 ° C ou plus, s'il n'est pas traité souvent pendant 1 à 2 semaines, voire 3 à 4 semaines, s'il est traité avec de l'aspirine et des gamma-globulines par voie intraveineuse. Un jour ou deux peut être une fièvre. Les antibiotiques n'ont aucun effet significatif sur la fièvre.
(2) Changements de membres: dans la phase aiguë, symétrie de la main, de l'arrière du pied jusqu'à l'extrémité du doigt, dème diffus non dépressif, érythème au bout de la paume, de la plante du pied et du doigt (orteil), dès l'apparition de la maladie 2 À partir du week-end jusqu'à la troisième semaine, une desquamation membraneuse commence à apparaître à la jonction du lit de l'ongle et de la peau au bout de l'ongle. Cette caractéristique peut servir de base au diagnostic. Le changement de l'ongle s'appelle «Kawasaki Henggou», à utiliser avec le doigt. La croissance du clou A se déplace vers la fin et la rainure latérale atteint la fin 10 à 12 semaines après le début et disparaît après un développement ultérieur.Ce signe peut être retrouvé dans tous les cas.
(3) Il existe des éruptions cutanées telles que l'urticaire, des éruptions ressemblant à la scarlatine et des éruptions cutanées aiguës chez l'enfant, ainsi que des érythèmes exsudatifs typiques. En général, il n'y a pas de sensation de démangeaisons. L'éruption cutanée est plus importante que le tronc. Dans les membres, le site dinjection de BCG peut être visiblement rouge et sanglant et léruption cutanée apparaît plus que le troisième jour après lapparition de la maladie, qui dure de 1 à 10 jours et ne présente aucune pigmentation après la guérison.
(4) Modifications de la muqueuse: du stade précoce de la maladie au dixième jour, les lèvres sont gravement congestionnées et rouges, telles que la graisse ressemblant à des expectorations, et les lèvres sont couvertes d'une rupture squameuse ou sèche lors d'une forte fièvre. Il s'agit d'un changement spécifique de la maladie, de la cavité buccale, du pharynx et La langue des muqueuses peut également apparaître en cas de congestion, mais il nya pas de pus et de pseudomembrane dans le pharynx. La langue peut ressembler à une fraise en raison de la congestion, qui est similaire à la langue de la scarlatine, également appelée «langue de fraise».
(5) manifestations oculaires: l'hyperémie conjonctivale, en particulier l'hyperémie conjonctivale, l'incidence est également élevée, peut apparaître du 3ème au 6ème jour après l'apparition, disparaît dès la deuxième semaine.
(6) Lymphadénopathie non suppurée: Environ la moitié des patients peuvent présenter une lymphadénopathie cervicale unilatérale ou bilatérale, qui est une lymphadénopathie transitoire, qui est plus évidente le cinquième jour après le début, avec une sensibilité locale, mais Les petites artères des ganglions lymphatiques hypertrophiés présentent une intima, une conjonctivite, un dème élevé du tissu conjonctif autour des vaisseaux sanguins et une infiltration cellulaire inflammatoire évidente. La rickettsie se trouve souvent dans le cytoplasme phagocytaire autour des vaisseaux sanguins. Particules échantillon.
2. Manifestations du système cardiovasculaire L'atteinte cardiaque est la caractéristique principale de cette maladie.Au cours de la phase aiguë, plus de 80% des patients présentent des symptômes d'inflammation du myocarde. Une myocardite peut survenir au cours de la première semaine, caractérisée par un souffle cardiaque, un galop, un bruit cardiaque et un électrocardiogramme. PR prolongée, modifications du STT, tension de l'onde R faible, rayons X du thorax montrant une hypertrophie cardiaque, peut être causée par une myocardite et (ou) péricardite, une péricardite périventriculaire aiguë peut provoquer une exsudation péricardique, l'exsudat péricardique est généralement moindre, Une auto-dissipation, rarement causée par une tamponnade péricardique, dans la phase aiguë en raison de lésions myocardiques peut apparaître, une insuffisance cardiaque congestive, dans la phase subaiguë d'insuffisance cardiaque causée par une ischémie myocardique et un infarctus du myocarde, une cardiopathie valvulaire est rare, Pétale
Des anomalies de l'artère coronaire peuvent survenir chez environ 20% à 25% des patients.Au début du ftus, une dilatation diffuse de l'artère coronaire peut être mesurée par un diagnostic échographique bidimensionnel, ainsi que sur la formation d'un anévrisme coronaire le premier week-end de la maladie. Les anévrismes dont le diamètre interne est inférieur à 5 mm sont appelés petits anévrismes, ceux dont le diamètre interne est compris entre 5 et 8 mm sont appelés anévrismes moyens, ceux de plus de 8 mm sont appelés grands anévrismes et ceux souffrant d'artérite aiguë sont soulagés. Il nya pas dinflammation chronique dans la paroi, les petits anévrismes peuvent saffaiblir, les grands et moyens anévrismes peuvent rester inchangés ou même une sténose, entraînant une ischémie du myocarde, plus fréquente chez lenfant que linfarctus du myocarde, pouvant survenir pendant le sommeil ou le repos, les principaux symptômes étant un choc, Vomissements, agitation, les enfants âgés ont souvent des douleurs abdominales, douleurs à la poitrine, infarctus du myocarde causé par la maladie de Kawasaki, changement typique de l'ECG, fièvre supérieure à 16 jours, rechute après chaleur, 48h après une récurrence de la chaleur, bloc auriculo-ventriculaire, trouble du rythme cardiaque, cur Grandes plaquettes basses, hématocrite et albumine plasmatique faible.
La vascularite causée par la maladie de Kawasaki peut également concerner des artères modérées autres que les artères coronaires: environ 2% des cas non traités peuvent développer une vascularite systémique, les artères les plus souvent touchées étant les reins, les ovaires, les épididymes, le mésentère, le pancréas, le cheville et le foie. , rate et artère radiale, ces cas présentent généralement des anévrismes coronaires.
3. Autres manifestations cliniques Les complications gastro-intestinales aiguës comprennent les douleurs abdominales, les vomissements et la diarrhée, l'dème de la vésicule biliaire, la jaunisse légère et parfois l'augmentation de l'iléus paralytique et de la transaminase.
En phase aiguë, les nourrissons ont souvent plus d'irritabilité que les autres maladies dues à la fièvre: environ un quart d'entre eux ont une méningite aseptique et les leucocytes du liquide céphalo-rachidien se situent entre 25 et 100 / ml. Les lymphocytes sont principalement du sucre, le sucre est normal et la protéine est légèrement élevée. En outre, il existe une hyperémie des membranes tympaniques aux oreilles, une uvéite oculaire, bien que la fièvre, des éruptions cutanées et une lymphadénopathie aient diminué dans la phase subaiguë, mais la congestion conjonctivale, lirritabilité et lanorexie persistent, de même que les complications neurologiques comprennent la paralysie du nerf facial, les convulsions, Ataxie, hémiplégie, etc.
L'arthrite et les douleurs articulaires représentent environ 1/3. Dans la phase aiguë, les petites articulations sont impliquées. Le poids des grosses articulations est principalement atteint de la deuxième à la troisième semaine après la maladie. Il dure généralement deux semaines et peut durer jusqu'à trois mois. Les globules blancs dans le liquide synovial de l'arthrite sont principalement des neutrophiles, tandis que les autres se caractérisent par une arthrose de la cheville, une myosite et une nécrose aseptique de la tête fémorale.
Les anomalies des voies urinaires sont dues à une urétrite avec pyurie aseptique, une fistule pénienne anormale, une épididymite testiculaire, une cystite, une prostatite, une insuffisance rénale aiguë, une néphrite interstitielle et un syndrome néphrotique.
Les symptômes cliniques de la pneumonie ne sont pas évidents, mais la pneumonie change sur la radiographie.
4. Les manifestations cliniques rares de la gangrène périphérique sont des complications rares et sérieuses dues à une ischémie périphérique, principalement au début de la maladie de Kawasaki, plus fréquentes chez les jeunes enfants non asiatiques de moins de 7 mois, souvent accompagnées Les anévrismes coronaires géants, ou les anévrismes périphériques (en particulier lartère radiale), bien que lacide salicylique, les gammaglobulines intraveineuses, les prostaglandines E ou les antagonistes sympatholytiques et les anticoagulants thrombolytiques soient fréquents Besoin d'intercepter (orteil), voire d'amputation.
Examiner
Examen du syndrome de ganglion lymphatique muqueux de la peau
1. Routine sanguine et sédimentation sanguine
La plupart d'entre eux ont des neutrophiles, virage à gauche nucléaire, accompagnés de particules d'empoisonnement, les éosinophiles sont généralement de 0,5% à 2%, l'hémoglobine et les globules rouges sont légèrement diminués dans le stade précoce de la maladie, plus de la moitié des patients dans la deuxième à la troisième semaine de l'apparition de la plaquette significative Augmentation de la prolifération des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, ce changement est lié à la thrombose et à l'insuffisance cardiaque, au stade précoce et à la récupération de la capacité d'agrégation des plaquettes, à la vitesse de sédimentation des érythrocytes accélérée.
2. routine d'urine
Environ un tiers des patients ont une protéinurie, généralement considérée comme une protéinurie thermique, parfois exprimée en plâtre, et la culture d'urine est également positive, principalement des bacilles à Gram négatif.
3. inspection biochimique
Chez certains patients, la bilirubine aiguë augmentait, la transaminase augmentait et la protéine C-réactive était fortement positive.Après la plupart des patients, les protéines totales diminuaient, l'A / G diminuait, l'2 et la gamma globuline augmentaient significativement, et certains patients présentaient une élévation de la lactate déshydrogénase, supérieure à 500 U. .
4. Examen immunologique
Chez la plupart des patients, le complément total, le complexe immun et le facteur d'agglutination plaquettaire ont augmenté, les IgG, les IgM, les IgA n'ont généralement pas changé, la concentration anti-zéro a augmenté et environ 30% des patients étaient positifs pour les ANCA et AECA.
5. L'examen ECG change environ 1/2 patient, tel que le déclin du segment ST, une onde T basse ou inversée, une tension faible et un bloc de conduction.
6. L'échocardiographie a environ 50% de dilatation transitoire de l'artère coronaire, 20% à 30% d'anévrismes et 25% d'épanchements péricardiques.
7. L'angiographie cardiovasculaire permet d'observer l'étendue des lésions coronaires distales et de la sténose.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation du syndrome ganglionnaire cutané de la peau
Diagnostic
Le diagnostic peut être diagnostiqué s'il présente 5 des 6 symptômes principaux et 3 des 5 symptômes mineurs, ainsi qu'une anomalie non spécifique de l'ECG et des modifications hématologiques.
Diagnostic différentiel
Scarlatine
Maladie infectieuse à streptocoques, rare chez les patients âgés de 1 à 2 ans, éruption cutanée causée par un petit érythème papulier miliaire, distribué dans le cou, les aisselles et laine, tandis que les extrémités sont rares. Le traitement par la pénicilline a un effet significatif.
2. Polyartérite nodulaire chez l'enfant
Il y a souvent une fièvre à long terme ou intermittente, une éruption cutanée se manifestant par un érythème, un érythème nodulaire et une urticaire, le système cardiovasculaire se manifeste souvent par une hypertension, une péricardite exsudative, une insuffisance cardiaque congestive, un ECG anormal et une gangrène des extrémités, etc. Plus lourd, combiné aux symptômes cliniques et aux examens connexes, l'identification n'est pas difficile.
3. Rhumatisme articulaire aigu
Il existe des preuves d'infection streptococcique hémolytique, l'incidence des éruptions cutanées est inférieure à 10%. Contrairement à la répartition des lésions cutanées dans cette maladie, elle est sujette aux affections cardiaques (myosite), etc., il n'est pas difficile de l'identifier.
4. érythème polymorphe exsudatif
Se produit chez les jeunes adultes, présente des symptômes prodromiques d'infection des voies respiratoires supérieures, des éruptions cutanées souvent accompagnées de petites cloques, des lésions de la muqueuse peuvent entraîner des ulcères et une formation de pseudomembranes, en particulier au niveau de la peau et des muqueuses. Les lésions sont évidentes, rarement accompagnées de nuque Les ganglions lymphatiques sont élargis et il n'y a pas d'anévrisme coronaire.
5. Rougeole: Généralement, l'éruption cutanée du 4ème jour de la fièvre débute souvent après l'oreille faciale. Elle peut présenter une fusion, une éruption cutanée et une fièvre, des symptômes catarrhales et une augmentation de la toux. L'éruption cutanée s'atténue après avoir laissé une pigmentation brun clair. Koplik Spot, éruption cutanée de Kawasaki dans le tronc des membres, éruption périnéale typique évidente, éruption cutanée sans pigmentation, les deux maladies peuvent provoquer un gonflement des mains et des pieds, globules blancs, ESR augmenté dans la maladie de Kawasaki, rougeole sans comorbidité lorsque les globules blancs sont faibles.
6. Syndrome de choc toxique: hypotension artérielle et maladie de Kawasaki entraînant une diminution de la pression artérielle lors de choc cardiogénique. Certaines infections, telles que linfection staphylococcique avec choc toxique, augmentent la créatinine phosphokinase sérique et la maladie de Kawasaki. Alors non.
