Fatigue des muscles respiratoires
introduction
Introduction à la fatigue des muscles respiratoires La fatigue des muscles respiratoires ou les dysfonctionnements des muscles respiratoires sont fréquents chez les patients atteints de pneumopathie chronique et d'hospitalisation en unité de soins intensifs.Pendant longtemps, la fatigue ou l'épuisement des muscles respiratoires n'a pas fait l'objet de beaucoup d'attention. Le rythme respiratoire augmente et la respiration n'est pas synchronisée (pression abdominale périodique et pression thoracique alternativement, pression abdominale désordonnée et non parallèle, exercice respiratoire bimodal abdominal) et respiration thoracique et abdominale contradictoire. La détection et le traitement opportuns de la fatigue des muscles respiratoires peuvent corriger les anomalies de la mécanique respiratoire, réduire le travail respiratoire, améliorer l'oxygénation et réduire la durée de la ventilation mécanique, raison pour laquelle l'évaluation de la fonction des muscles respiratoires chez les patients gravement malades est devenue une partie importante des soins intensifs. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: paralysie diaphragmatique
Agent pathogène
Causes de fatigue des muscles respiratoires
(1) Causes de la maladie
La fatigue des muscles respiratoires est causée chez la plupart des patients par la maladie elle-même: sepsis, défaillance de plusieurs organes, ventilation mécanique, hypercapnie (acidose) et divers médicaments peuvent être à l'origine de processus neuromusculaires. Les anomalies fonctionnelles et deviennent une partie importante du processus physiopathologique des maladies ci-dessus. En bref, la fatigue et la faiblesse des muscles respiratoires sont très courantes dans les maladies chroniques telles que les maladies graves et la MPOC, mais divers médicaments comme les glucocorticoïdes, les relaxants musculaires et les antibiotiques aminoglycosides peuvent induire ou aggraver la fatigue des muscles respiratoires. Une mauvaise utilisation du ventilateur peut également entraîner un dysfonctionnement du diaphragme. La méthode de détection de la fatigue du muscle respiratoire est peu précise et précise, et il est difficile de procéder à une application clinique systématique. Il est important de porter une attention particulière à la fatigue du muscle respiratoire lors de l'examen clinique.
(deux) pathogenèse
Les muscles respiratoires comprennent le diaphragme, le muscle intercostal, le muscle abdominal, le sternocléidomastoïdien et le scalène.Selon la classification fonctionnelle, le muscle respiratoire peut être divisé en muscle inspiratoire (diaphragme, muscle intercostal, sternocléidomastoïde, etc.) et Les muscles respiratoires (muscles intercostaux, muscles abdominaux) peuvent être divisés en fibres musculaires rouges (également connues sous le nom de fibres antifatigue à rétrécissement lent ou fibres de classe I) et en fibres musculaires blanches (également connues sous le nom de fibres à rétrécissement rapide ou classe II) en fonction des propriétés des fibres musculaires. Fibre), la fibre de classe II peut être divisée en fibre de fatigue à retrait rapide (fibre IIA) et en fibre de fatigue rapide à retrait rapide (IIB).
La fonction principale des muscles respiratoires est de compléter le mouvement respiratoire, puis de participer à la toux, aux expectorations, aux vomissements et à d'autres processus, dans lesquels la fonction du diaphragme est la plus importante, environ 3% à 90% de la fonction respiratoire totale, et 2/3 du volume courant est produit par la contraction du diaphragme. Lorsque la ventilation par minute augmente ou que le diaphragme est fatigué, les muscles respiratoires assistés participent à la contraction, tandis que les muscles expiratoires ne participent pas à la contraction, mais lorsque la fonction respiratoire augmente, les muscles expiratoires tels que les muscles intercostaux et abdominaux se contractent. Le diaphragme est pressé dans la cavité thoracique, de sorte que les fibres musculaires du diaphragme sont dans la meilleure position de tension initiale.
1. patients atteints de MPOC
On pense actuellement que le dysfonctionnement des muscles squelettiques (y compris les muscles respiratoires) est directement lié à la diminution de la tolérance à l'effort chez les patients atteints de BPCO. Augmentation, atrophie des fibres de types I et IIA, réduction du diamètre des fibres des classes I et II, etc.), diminution du nombre darbres capillaires par unité de surface du muscle squelettique et altération du métabolisme (diminution de lactivité enzymatique oxydante), modifications fonctionnelles exprimées par la force musculaire, Les principales raisons de la diminution de l'endurance, de la consommation locale d'oxygène et du transport de l'oxygène lors d'un effort maximal, et des modifications structurelles et fonctionnelles qui en résultent sont les suivantes:
1 hypoxémie, hypercapnie, infection et malnutrition chronique à long terme;
2 accompagnée d'un déséquilibre électrolytique (potassium bas, phosphore bas, magnésium), insuffisance cardiaque, atrophie musculaire, 3 myopathie aiguë et chronique induite par les glucocorticoïdes, chez les patients présentant une obstruction des voies respiratoires sévère, due à une atteinte pulmonaire Un gonflage excessif entraîne des modifications importantes des caractéristiques mécaniques du système respiratoire: le diaphragme se trouve dans une position de contraction initiale défavorable et son efficacité est considérablement réduite, de même que les effets des divers facteurs mentionnés ci-dessus peuvent facilement conduire à une fatigue diaphragmatique et à une défaillance fonctionnelle.
2. Sepsis (Sepsis)
Les patients atteints de sepsie se caractérisent par un flux sanguin systémique normal ou accru, une diminution de l'absorption d'oxygène par les tissus, une baisse de la perfusion locale et une hypoxémie. Des troubles accrus, mais locaux de la perfusion microvasculaire et une augmentation du travail respiratoire peuvent toujours causer une hypoxie du muscle respiratoire et un dysfonctionnement du muscle respiratoire.
3. L'effet de la ventilation mécanique sur les muscles respiratoires
Leffet de la ventilation mécanique sur la fonction des muscles respiratoires a deux aspects: dune part, remplacer ou aider les muscles respiratoires à soulager la fatigue des muscles respiratoires, dautre part, les muscles respiratoires sont atrophiques et la force et lendurance des muscles respiratoires sont réduites, ce qui entraîne la respiration. Dépendance à la machine, les principaux changements de l'atrophie des muscles squelettiques incluent:
(1) Le poids musculaire est considérablement réduit.
(2) diminution de la synthèse des protéines.
(3) Maillage de fibres musculaires à diamètre réduit.
(4) Le nombre de fibres antifatigue à retrait lent est réduit.
(5) Diminution de l'aptitude à l'oxydation et à la décomposition du glucose mitochondrial, bien que le muscle respiratoire présente des caractéristiques différentes de celles du muscle squelettique ordinaire, mais que dans la ventilation mécanique contrôlée à long terme, l'activité de l'électromyographie du diaphragme peut diminuer, la chute de pression et la respiration Réduction de l'endurance musculaire, Brochard et ses collaborateurs, pendant 11 jours de ventilation contrôlée de crachats en bonne santé, ont révélé une diminution de 25% du Pdi et de 36% de l'endurance, l'autre facteur déterminant de l'atrophie des muscles respiratoires lors de la ventilation mécanique est la longueur de la fibre. Si la longueur de la fibre musculaire est fixée longtemps au-dessous de sa longueur normale, il est facile de provoquer de la fatigue et d'éviter l'atrophie musculaire lorsqu'elle dépasse la longueur de la base.
4. Fonction des muscles respiratoires pendant le sevrage
Pour les patients ayant subi une ventilation mécanique pendant un certain temps, la fonction des muscles respiratoires est l'un des facteurs clés permettant de déterminer si la machine doit être retirée.La plupart des patients présentant des difficultés cliniques de sevrage souffrent de fatigue des muscles respiratoires. Cohen et al. L'étude du patient a montré que 7 patients présentaient des modifications du spectre EMG et suggéraient une fatigue diaphragmatique, 6 patients avaient une respiration abdominale anormale et 6 patients avaient une fréquence respiratoire accrue. Certains patients ont présenté une augmentation de la fréquence respiratoire et de la PaCO2 après une modification du spectre EMG. Augmentation, suggérant que l'augmentation de la fréquence respiratoire et de la PaCO2 chez ces patients est liée à la fatigue diaphragmatique, la fatigue des muscles respiratoires est une cause fréquente d'échec du sevrage.
5. Patients gravement atteints de neuropathie multiple
Chez les patients atteints de sepsis et d'insuffisance organique multiple, il peut se produire une polyneuropathie avec atteinte nerveuse sensorielle ou motrice. Actuellement, on parle de polyneuropathie gravement malade, environ 70% des patients en USI présentent des degrés de survenue différents. La multi-neuropathie, l'examen électrophysiologique de Bolton de 43 patients atteints de sepsis et de MOF a révélé que 30 patients présentaient une dégénérescence axonale avec des anomalies du potentiel moteur et sensoriel, 15 patients présentaient une faiblesse clinique, un arrêt du retrait et un réflexe réduit Ou disparaître, les principales manifestations cliniques des lésions multi-neuronales gravement malades sont la force musculaire affaiblie des membres, l'atrophie, une fonction sensorielle anormale, un réflexe profond ou disparaissent, la fonction nerveuse crânienne est normale, la multi-neuropathie gravement malade s'est auto-limitée, après un certain temps Après le rétablissement complet, mais le EMG peut être anormal, on considère maintenant que cette maladie polymusculaire secondaire est lun des facteurs importants qui rend le sevrage difficile et prolonge la durée de lhospitalisation en USI, 62% des patients ayant des difficultés de sevrage Connexes.
Le mécanisme de la neuronopathie gravement malade n'est pas encore bien compris: des troubles nutritionnels, des intoxications, des anomalies métaboliques et des facteurs vasculaires peuvent être impliqués dans l'apparition de la neuropathie.Il est également suggéré que l'dème hypoxique et les dommages à la barrière neuronale causés par la neuro-ischémie Le diagnostic de la multi-neuropathie gravement malade repose principalement sur un examen électrophysiologique, le principal changement électrophysiologique étant le principal changement électrophysiologique.La manifestation typique est le potentiel de fibrillation 7 jours après le début de l'examen myoélectrique au repos. La carte neuropotentielle montre généralement que la vitesse de conduction des impulsions des segments nerveux proximal et distal est normale et que l'amplitude du potentiel musculaire mixte est diminuée, mais les modifications typiques de la démyélinisation primaire, telles que la vitesse de conduction nerveuse, sont considérablement réduites. L'extension de la latence latente, la dispersion du potentiel d'activité musculaire complexe, le bloc de conduction et l'augmentation du potentiel de l'onde F sont rarement observés chez les patients atteints de multipathopathie gravement malade.
6. Effets des médicaments sur la fonction des muscles respiratoires
(1) corticostéroïdes: l'application à fortes doses ou à long terme de glucocorticoïdes peut provoquer divers effets secondaires, y compris une myopathie, des expériences chez l'animal ont confirmé que les corticostéroïdes pouvaient réduire considérablement la contractilité du diaphragme, la base pathologique de la myopathie induite par les hormones pouvant être une contraction rapide La synthèse des protéines (type I) est réduite et le catabolisme renforcé par ce type datrophie des fibres musculaires.A présent, bien que le mécanisme exact de la myopathie induite par les corticostéroïdes ne soit pas entièrement compris, le rétrécissement des fibres à contraction rapide entraînera inévitablement une diminution de la contractilité musculaire maximale. Lorsque le travail de la respiration augmente, le diaphragme est sujet à la fatigue. Si le myorelaxant est appliqué en même temps ou si le patient est accompagné d'une perfusion tissulaire médiocre, la fonction des muscles respiratoires pourrait se détériorer davantage. Il a été rapporté que le muscle aigu induit par les corticostéroïdes au début de l'asthme sévère L'incidence de la maladie peut atteindre 10%.
(2) Bloqueurs neuromusculaires: Le but de l'application de bloqueurs neuromusculaires (NBA) pendant la ventilation mécanique est d'aider la mise en place en douceur de la ventilation mécanique, d'améliorer la coordination homme-machine, de réduire la consommation d'oxygène et d'éviter le crâne chez les patients présentant une hypertension intracrânienne. Une enquête réalisée au Royaume-Uni à la fin des années 70 a révélé que 90% des patients en réanimation utilisaient couramment des relaxants musculaires au cours des 20 dernières années, en raison de l'émergence de sédatifs puissants, de l'amélioration des performances du ventilateur et des propriétés pharmacologiques de la NBA. Compréhension approfondie, en particulier, a montré que la NBA peut provoquer un retard de relaxation musculaire et une myopathie, que l'application d'un relaxant musculaire a une tendance à la baisse, que la toxicité directe de la NBA sur le muscle n'est pas très claire, mais qu'elle peut améliorer les muscles existants. Une fonction anormale accroît le rôle des médicaments toxiques pour le muscle ou de ses métabolites, de sorte que leffet du relâchement musculaire puisse être prolongé et puisse causer une myopathie aiguë, et que lutilisation de certains médicaments peut prolonger et renforcer le rôle de la NBA.
La prévention
Prévention de la fatigue des muscles respiratoires
Principe de précaution
Si la fatigue du muscle respiratoire ou léchec fonctionnel joue un rôle important dans la survenue dune insuffisance respiratoire, il convient de corriger et déliminer en premier lieu la cause du dysfonctionnement du muscle respiratoire.
1 Assurez un apport énergétique adéquat aux muscles respiratoires, y compris une alimentation d'appoint, corrigez les anomalies électrolytiques, en particulier les anomalies en phosphore et en magnésium, corrigez l'hypoxémie et l'hypercapnie et améliorez le débit cardiaque.
2 traitements spécifiques contre la fatigue des muscles respiratoires, y compris la supplémentation nutritionnelle, l'exercice de la fonction des muscles respiratoires, le repos des muscles respiratoires, etc.
1. Des études nutritionnelles complémentaires ont montré que la plupart des patients atteints de BPCO souffraient de troubles métaboliques nutritionnels, principalement chez les patients au statut métabolique élevé, que la demande énergétique était supérieure à l'approvisionnement en énergie et que divers facteurs pouvaient affecter l'approvisionnement en énergie du patient, tels qu'une perte d'appétit et une mauvaise alimentation gastro-intestinale. Rôle, hypoxémie pendant le repas, augmentation de la production de CO2 lorsque la consommation de glucides est supérieure à la capacité de ventilation, des expériences sur les animaux et des études sur l'homme ont confirmé que la malnutrition pouvait provoquer une atrophie des fibres musculaires de type II, entraînant une faiblesse musculaire, lorsque le poids réel du patient En dessous de 71% du poids standard moyen, la pression inspiratoire orale maximale, la capacité vitale et la ventilation volontaire maximale sont nettement inférieures à celles d'une personne normale. Une nutrition supplémentaire peut augmenter la pression inspiratoire et le poids corporel, ainsi qu'une supplémentation appropriée pendant le processus de sevrage. Les calories peuvent améliorer la fonction des muscles respiratoires et améliorer le taux de réussite du sevrage. Bien entendu, leffet de la nutrition supplémentaire sur la fatigue musculaire suscite encore des controverses, ainsi que le degré de malnutrition, le type de supplément nutritionnel, le temps et dautres facteurs. En outre, la question de savoir si une nutrition supplémentaire peut influer sur le pronostic des patients atteints de BPCO doit encore être confirmée. Réel.
2. Exercice fonctionnel L'exercice ciblé de la fonction des muscles respiratoires peut non seulement améliorer la fonction des muscles respiratoires, mais aussi leur capacité globale d'exercice. On considère généralement que l'exercice respiratoire ne convient que pour les patients présentant une insuffisance respiratoire modérée et un essoufflement, pour une fonction de ventilation sévère. Les exercices respiratoires doivent suivre trois principes de base: la charge, la pertinence et la réversibilité. Lexercice doit être progressif, non désireux à atteindre et doit être exercé pendant une longue période pour une fonction spécifique avec une certaine charge dintensité. Lobjectif est daccroître la force et lendurance des muscles respiratoires et de renforcer la capacité de résistance à la fatigue, car lexercice excessif peut augmenter la fatigue des muscles respiratoires et causer des lésions musculaires.
Il existe trois méthodes principales dexercice de respiration musculaire:
(1) Méthode de résistance: le patient respire à travers un respirateur percé d'un petit trou et augmente la charge musculaire respiratoire lors de l'inhalation, sans que l'expiration ne soit affectée.
(2) Méthode de respiration excessive: le patient effectue une ventilation rapide autonome à l'aide d'un dispositif respiratoire répétitif qui peut indiquer le niveau de ventilation cible et maintient la concentration en oxygène alvéolaire et la concentration en dioxyde de carbone dans les limites physiologiques, le niveau de ventilation devant atteindre 70% de la ventilation volontaire maximale. %, chez les patients atteints de BPCO devraient atteindre la limite supérieure de la plage ci-dessus.
(3) Méthode de charge de la valeur de domaine: préréglez la pression inspiratoire Lorsque la pression inspiratoire du patient atteint cette valeur, la valve d'inhalation s'ouvre pour terminer l'inspiration. Si la pression inspiratoire n'atteint pas la valeur prédéfinie, la pression inspiratoire ne peut pas être respirée. Parmi les autres méthodes, on peut citer lexercice dans lensemble du corps, la respiration abdominale, la respiration lente et profonde, la respiration labiale et la stimulation diaphragmatique externe.
La plupart des études suggèrent qu'un exercice raisonnable peut augmenter la force et l'endurance des muscles respiratoires, améliorer la capacité d'exercice du patient, réduire les difficultés respiratoires et améliorer la qualité de vie.Cependant, certaines études suggèrent que les muscles sont soumis à un exercice musculaire. La fonction s'est améliorée, mais la capacité athlétique totale n'a pas augmenté.
3. Le repos des muscles respiratoires et la fatigue des muscles respiratoires peuvent rétablir le fonctionnement après le repos.A l'heure actuelle, la ventilation par pression positive est utilisée au lieu de remplacer partiellement les muscles respiratoires afin de permettre une ventilation complète, de sorte que les muscles respiratoires fatigués puissent être reposés.La méthode de ventilation peut être utilisée avec une pression positive non invasive de masques oral et nasal. Ventilation, perte de conscience, manque de coopération, sécrétions respiratoires, instabilité hémodynamique, les patients doivent subir une intubation trachéale pour établir une ventilation artificielle des voies respiratoires, le dysfonctionnement actuel du muscle respiratoire chez les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique est non invasif. La ventilation compressive a également donné de bons résultats chez les patients atteints de maladies respiratoires chroniques telles que les troubles neuromusculaires chroniques et les déformations thoraciques, mais les effets chez les patients atteints de BPCO sont assez différents, la question principale étant de savoir si une ventilation non invasive réduit réellement l'activité du diaphragme. Le muscle diaphragmatique a été complètement reposé, la durée de la ventilation, la taille de la pression de ventilation auxiliaire, la gravité de la maladie sous-jacente du patient et le médicament peuvent affecter l'efficacité de la ventilation non invasive. La plupart des points de vue tendent à appliquer correctement la ventilation non invasive. En réduisant le travail des muscles respiratoires et en améliorant la fonction des muscles respiratoires, de nombreux patients peuvent éviter l'intubation trachéale. Une ventilation non invasive pour améliorer la maladie et d'autres mécanismes tels que: rétablir la sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone, améliorer les gaz sanguins afin de réduire l'impact de l'hypoxie et de la rétention de CO2 sur la fonction musculaire respiratoire, un repos excessif peut entraîner une atrophie du muscle respiratoire, Causée par la dépendance du ventilateur, il est difficile de déterminer la limite idéale de repos complet et de charge des muscles respiratoires. Le principe général est qu'après 24 ou 48 heures de ventilation contrôlée ou de ventilation à haute pression, les muscles respiratoires fatigués doivent être entièrement reposés. Réduisez l'intensité de la ventilation, augmentez progressivement la charge respiratoire du patient et préparez-vous activement au sevrage.
Complication
Complications de fatigue des muscles respiratoires Complications, paralysie diaphragmatique
Compliqué de fatigue musculaire.
Symptôme
Symptômes de fatigue des muscles respiratoires Symptômes communs Fatigue, essoufflement, essoufflement, essoufflement, doigt d'anneau, dépression des ongles, fatigue émotionnelle, fatigue sportive
Le rythme respiratoire augmente et la respiration n'est pas synchronisée (pression abdominale périodique et pression thoracique alternativement, pression abdominale désordonnée et non parallèle, exercice respiratoire bimodal abdominal) et respiration thoracique et abdominale contradictoire.
Examiner
Examen de la fatigue des muscles respiratoires
1. La pression inspiratoire maximale (PMI) désigne la pression inspiratoire maximale générée par leffort dinhalation maximal en position de gaz résiduel (RV) ou en position de gaz résiduel fonctionnel (FRC), le blocage des voies respiratoires, mesuré par la PMI. La signification clinique principale est:
1 Dans la maladie neuromusculaire, la fonction du muscle inspiratoire est évaluée, ce qui fournit une référence pour le diagnostic et la gravité de la maladie: lorsque la PMI correspond à 30% de la valeur prédite normale, une insuffisance respiratoire est susceptible de se produire;
2 d'évaluer la fonction musculaire respiratoire de patients atteints de maladie pulmonaire (MPOC), de malformations thoraciques et d'intoxication médicamenteuse;
3 est utilisé pour prédire le sevrage.On considère généralement que la probabilité d'un sevrage réussi lorsque le PMI <-30 cmH20 est grand, mais que le taux de faux négatifs est élevée lorsque le MIP est utilisé pour prédire le sevrage, principalement parce que le patient ne peut pas bien coopérer lors de la mesure.
La pression expiratoire maximale (PEM) fait référence à la pression expiratoire orale maximale pouvant être générée par l'effort maximal après l'expiration des voies respiratoires (TLC), qui sont des indicateurs de la force de tous les muscles respiratoires. Il représente entièrement la fonction du diaphragme.Pour les patients sous ventilation mécanique, le MIP et le MEP peuvent être mesurés à l'aide du capteur de pression situé à l'extrémité proximale du tube endotrachéal. La mesure est répétée plusieurs fois et la valeur reproductible est prise comme valeur mesurée en cas de flux d'air évident. Lorsqu'ils sont obstrués, la mesure de ces indicateurs est affectée et la variation de chaque mesure est augmentée.Les résultats sont également affectés par les efforts subjectifs des patients.Il n'existe pas de standard uniforme pour la valeur normale du MIP et les rapports des différents laboratoires varient énormément. Il doit y avoir une différence entre les races.
2. Trans-compression (Pdi) Pdi désigne le muscle diaphragmatique dans la contraction du diaphragme, la différence de pression sur le côté ventral, qui représente la capacité de contraction du diaphragme, et la trans-compression maximale (Pdimax) désigne la position résiduelle fonctionnelle (ou position résiduelle). En cas d'obstruction des voies respiratoires, Pdimax reflète la pression générée par la contraction maximale lorsque le diaphragme est inhalé au maximum. Il s'agit d'un indice fiable pour évaluer la force musculaire des muscles respiratoires. Pdi et Pdimax sont réduits lorsque le diaphragme est fatigué. Lorsque Pdi ne peut pas maintenir le niveau de Pdimax à 40%, cela indique une fatigue diaphragmatique. La méthode de mesure de la trans-compression est compliquée. Il est nécessaire de mesurer la pression sophagienne et la pression intra-gastrique à travers le ballon oesophagien et le ballon intra-gastrique. La différence entre les deux est Pdi.
3. Indice temps de tension du diaphragme (TTdi) Cet indice est un bon indicateur de l'endurance des muscles respiratoires. L'évaluation de l'endurance des muscles respiratoires est plus importante que celle de la force. L'endurance musculaire dépend de l'apport énergétique, de la composition des fibres musculaires et de la taille de travail. La taille du travail dépend de la force et de la durée de la contraction musculaire. La force du diaphragme varie considérablement. Pour réduire les différences individuelles, le rapport entre la valeur moyenne de Pdi produite par la contraction du diaphragme et Pdimax est utilisé pour refléter l'intensité de la contraction. Le rapport du temps (Ti) au temps total du cycle respiratoire (Ttot) reflète la durée de la contraction diaphragmatique. Le produit des deux est TTdi, qui est exprimé par: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, dans le cas d'une charge de résistance inspiratoire. En cas d'existence, lorsque la valeur TTdi est <0,15, la fatigue diaphragmatique n'est pas facile à produire et lorsque la valeur TTdi est> 0,15, le temps de fatigue diaphragmatique est considérablement raccourci.Il faut noter que la mesure de TTdi est effectuée avec une résistance définie artificiellement. Il peut y avoir un grand vide avec la respiration spontanée. Il reste donc à explorer comment déterminer la valeur dans le domaine de la fatigue du muscle respiratoire dans différents états pathologiques.
4. Électromyographie musculaire L'EMG peut être utilisé pour détecter les activités électrophysiologiques du diaphragme, des muscles intercostaux et des muscles abdominaux, mais il est difficile d'effectuer une électromyographie lors de la ventilation mécanique de patients gravement malades. Les facteurs d'interférence sont nombreux et peuvent être répétés. La sexualité et la précision des résultats sont médiocres: l'électrode de ponction percutanée qui passe l'aiguille fine à travers la peau jusqu'au diaphragme est plus précise et fiable que l'électrode transcutanée.L'EMG est composé de fréquences différentes et son spectre se situe principalement entre 20 et 250 Hz. Le changement de distribution est la manifestation précoce du processus de fatigue. Il est inférieur à la diminution de force musculaire. Lorsque le diaphragme est fatigué, la composante basse fréquence (L) du spectre EMG augmente et la composante haute fréquence (H) diminue. Lorsque le H / L diminue de 20% par rapport à la valeur de base, cela signifie Les composantes à haute fréquence sont causées par l'accumulation de substances toxiques métaboliques dans les muscles.La période de récupération est courte (plusieurs minutes), tandis que les composantes à basse fréquence sont causées par des modifications de la structure musculaire.L'observation dynamique de l'EMG permet de détecter tôt les muscles respiratoires. Lexistence dune fatigue clinique lors de lévacuation de la ventilation mécanique, telle que laugmentation du nombre de composants basse fréquence, suggère quil faut au moins 24 à 48 heures pour rétablir la fonction contractile des muscles respiratoires fatigués.
5. stimulation Stimulation électrique nerveuse stimulation La stimulation nerveuse de la contraction du diaphragme est principalement dominée par le nerf phrénique, en utilisant la surface corporelle ou des électrodes dacupuncture pour stimuler le nerf phrénique à observer le Pdi ou lEMG. Peut refléter la fonction du diaphragme, lavantage de cette méthode est lévaluation objective Les performances de contraction du diaphragme et les caractéristiques mécaniques de la paroi thoracique ne sont pas affectées par le degré de motivation personnelle ou de respiration, ce qui a pour inconvénient de stimuler la douleur locale et de positionner l'électrode avec précision. Surtout lorsque le patient est irrité, le changement de position affectera la précision de la mesure, la MPOC et Chez les patients obèses, en cas d'hypertrophie du muscle sternocléidomastoïdien, il est difficile de stimuler le nerf phrénique avec précision. Par conséquent, la stimulation du diaphragme est limitée dans l'application de patients gravement malades, principalement pour l'étude de patients présentant une maladie stable.Ces personnes ont récemment eu recours à la stimulation électromagnétique. La méthode neurologique étudie la fonction du diaphragme et constate que la stimulation magnétique peut efficacement stimuler la contraction du diaphragme par rapport à la méthode de stimulation directe du nerf phrénique.Elle peut pallier les inconvénients de la méthode de stimulation directe et lutiliser pour létude de la fonction diaphragmatique chez des patients gravement malades. Bons résultats.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de fatigue des muscles respiratoires
Diagnostic
1. Selon les antécédents médicaux, il existe des antécédents de maladies respiratoires fondamentales.
2. Les manifestations cliniques sont que la fréquence respiratoire est plus rapide et que la respiration n'est pas synchronisée.
3. L'augmentation de la créatine phosphokinase dans le sang peut être diagnostiquée selon 3 critères.
Diagnostic différentiel
La prolongation de la relaxation musculaire est plus fréquente chez les patients soumis à une application à long terme ou à grande échelle de relaxants musculaires ou de médicaments agissant sur la fonction neuromusculaire.L'incidence en réanimation est d'environ 5%, ce qui peut prolonger l'hospitalisation en réanimation et la myopathie aiguë induite par la NBA. Le taux de prolongation de la relaxation musculaire est inférieur à celui des hormones à forte dose et de la NBA en cas dexacerbation aiguë de lasthme Dans une étude clinique prospective, Leatherman a traité 25 patients souffrant dasthme ayant reçu à la fois du Vécuronium et des corticostéroïdes. Les observations ont révélé que 19 patients présentaient une créatine phosphokinase (CPK) élevée et 19 présentaient des signes cliniques de myopathie, dont la gravité était liée à la durée de la ventilation mécanique, la principale manifestation clinique de la myopathie associée à la NBA étant après l'arrêt des relaxants musculaires. Faiblesse musculaire persistante à long terme, difficile à identifier avec une neuronopathie multiple et une myopathie induite par une hormone, provoquée par une maladie grave, certains patients présentant une myopathie aiguë peuvent présenter une CPK sérique élevée, mais certains patients ne présentent aucune augmentation de la CPK, et la gravité de la myopathie et du prélèvement sanguin Le moment de l'examen et d'autres facteurs sont liés. Un examen dynamique régulier de la PCK est utile pour déterminer l'apparition d'une myopathie.Le tableau 4 répertorie les différentes causes de la faiblesse musculaire. Caractéristiques pour la référence du clinicien.
