tache sèche cornéenne

introduction

Introduction Les zones sèches de la cornée sont des zones sèches de la cornée résultant de l'accumulation d'épithélium cornéen, principalement retrouvées dans les carences en vitamine A. Cette maladie est un trouble nutritionnel systémique, à savoir l'apparition d'une carence en vitamine A dans les yeux. La prévention de la carence en vitamine A prévient non seulement la cécité nocturne, la sécheresse oculaire, évite la cécité, mais permet également aux enfants de se développer normalement, et les risques d'infection dans divers tissus épithéliaux peuvent être réduits. Comme les infections respiratoires chroniques, la pneumonie persistante, la rougeole, etc., en raison d'un apport insuffisant en vitamine A, des symptômes apparaissent en raison d'une consommation accrue de vitamine A.

Agent pathogène

Cause

1. Alimentation inadéquate: lorsque le bébé naît, son foie stocke peu de vitamine A et est rapidement consommé, mais son contenu en colostrum est extrêmement élevé.Le lait maternel et le lait maternel sont les principales sources de vitamine A nécessaires au bébé. Les fruits, les ufs et le foie peuvent fournir suffisamment de vitamine A. Par conséquent, une alimentation adéquate peut fournir suffisamment de vitamine A pour causer une carence. Cependant, les aliments chez les nourrissons sont simples, comme un lait insuffisant, et ne reconstituent pas les suppléments alimentaires, ce qui peut provoquer une carence en vitamine A subclinique. Après le sevrage, si le bébé est nourri avec des aliments tels que des gâteaux de riz, de la pâte à frire, du porridge et du lait écrémé, sans suppléments riches en protéines et en matières grasses, cela peut provoquer une carence.

2, maladies du système digestif: les maladies chroniques du système digestif telles que la diarrhée à long terme, la dysenterie chronique, la tuberculose intestinale, les maladies du pancréas, etc. peuvent affecter l'absorption de la vitamine A. Le foie est l'organe principal pour le métabolisme et le stockage de la vitamine A. Les sels biliaires de la bile peuvent émulsionner les lipides, favoriser l'absorption de la vitamine A et renforcer l'activité de la -carotène-15,15-oxygénase afin de favoriser sa transformation. C'est du rétinol, il est donc facile de provoquer une carence en vitamine A en cas de maladies hépatobiliaires telles que l'atrésie biliaire congénitale et l'hépatite chronique. L'hépatite A provoquée par divers virus ou une hépatite toxique compliquée par des maladies infectieuses peut également provoquer une carence en vitamine A.

3, maladies liées à la consommation: telles que les infections respiratoires chroniques, la pneumonie persistante, la rougeole, etc., sur la base d'un apport insuffisant en vitamine A, en raison d'une consommation accrue de vitamine A et de symptômes. En outre, la prise à long terme dhuile minérale (comme la paraffine liquide, etc.), de néomycine et de méthotrexate peut également affecter labsorption de la vitamine A. Les tumeurs malignes et les maladies du système urinaire peuvent augmenter l'excrétion de la vitamine A. La carence en protéines affecte la synthèse des transporteurs de rétinol, amenant la vitamine A à tenter de diminuer le plasma, ce qui entraîne une absence de symptômes.

4, hypothyroïdie et diabète: peuvent transformer le bêta-carotène en un trouble du rétinol, entraînant une carence en vitamine A, et une accumulation plus importante de carotène dans le sang et la peau, un peu comme la jaunisse, mais la conjonctive bulbaire nest pas évidente. Jaune.

5, carence en zinc: la pré-albumine et la vitamine A réductase associées à la vitamine A sont réduites, de sorte que la vitamine A ne peut pas être utilisée et excrétée, une carence en vitamine A pouvant également survenir. Ces dernières années, des changements dans l'état nutritionnel ont été rapportés, ce qui a un impact sur l'utilisation de la vitamine A.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Examen de la cornée

1. Symptômes oculaires: Les premiers symptômes sont une vision floue dans un environnement sombre, une orientation difficile et une cécité nocturne. Après plusieurs semaines à plusieurs mois, la conjonctive et la cornée perdent progressivement leur éclat et, lorsqu'elles sont légèrement exposées à l'air, elles sèchent anormalement. En particulier, la conjonctive des deux côtés de la cornée semble être le premier changement, sec et ridé, et l'épithélium kératineux se régule progressivement pour former une tache blanche en forme de mousse, appelée tache conjonctivale, aussi appelée tache de Bidelet. À ce stade, les cellules épithéliales des glandes lacrymales sont dégénérées, la sécrétion de larmes est réduite et les cellules épithéliales du canal lacrymal sont obstruées et les larmes moins. Enfants atteints de photophobie, yeux secs et conscients, douleurs oculaires, sensation de roulement, souvent des clignements des yeux ou frottement des mains, facilement responsables d'une infection secondaire. La cornée est progressivement sèche, trouble et elle devient blanche et se ramollit. La maladie progresse, la cornée peut ulcérer et, en quelques jours à quelques semaines, nécrose, perforation, luxation extra-irisale et formation de cicatrices cornéennes, conduisant éventuellement à la cécité, lésions rétiniennes, fonds sec, les deux yeux sont généralement malades en même temps, parfois deux yeux. A été apparue, apparition unilatérale seulement de temps en temps. Bien que les symptômes oculaires apparaissent plus tôt dans la plupart des cas, les symptômes oculaires des enfants plus âgés apparaissent souvent après d'autres symptômes.

2, performances de la peau: peau sèche, hyperplasie kératinisée, desquamation. La kératine est remplie dans la cavité du follicule pileux et dépasse de l'épiderme. Il y a donc une sensation de chair de poule ou une sensation de sable grossier au toucher. Il est surtout présent aux extrémités et aux épaules, symptôme rare chez les nourrissons de moins de 4 ans. En outre, il existe encore de nombreuses lignes d'ongles, ternissure, plis et chute facile des cheveux.

3, autres performances: en raison d'une carence en vitamine A, de la prolifération épithéliale des voies respiratoires et urinaires et de la kératinisation, ainsi que d'une diminution de la fonction immunitaire, facile à provoquer une infection respiratoire secondaire et la pyurie. La kératose épithéliale, qui affecte l'appétit, entraîne une perte des papilles gustatives de la langue. Certains enfants peuvent avoir des vomissements. Le retard de développement physique peut être vu chez les nourrissons et les jeunes enfants. Dans les cas graves de carence en vitamine A, une mauvaise formation de cellules sanguines peut former une anémie, et un traitement avec une quantité suffisante de fer ne peut pas corriger l'anémie. Il a été rapporté que les petits bébés peuvent développer du lait à lécher et ajouter un contrôle symptomatique après avoir pris de la vitamine A.

[diagnostic]

Le diagnostic de l'il avec des symptômes évidents, associé à des antécédents d'alimentation, à un système digestif chronique ou à des antécédents de maladie débilitante, n'est pas difficile. Il y a souvent des comorbidités à cause de la carence en vitamine A. Par conséquent, si vous souffrez de malnutrition, de diarrhée chronique, de diarrhée chronique ou de rougeole, évitez-le à long terme. Si vous souffrez de photophobie ou clignez des yeux, vérifiez attentivement vos yeux. Les enfants plus âgés doivent faire attention aux changements de la peau. Dans les cas précoces et atypiques, les changements oculaires sont légers, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants. Les vérifications suivantes peuvent être effectuées sur les cas suspects pour faciliter le diagnostic:

1 À l'aide d'un petit coton-tige pour lécher une solution saline normale, retirez délicatement une petite quantité de matériau de la surface conjonctivale et des kératinocytes visibles au microscope;

2 La détermination de la vitamine A sérique est l'indicateur le plus fiable; la valeur sérique de la vitamine A chez l'enfant normal est généralement de 300 ~ 500g / L, lorsque le déficit est réduit à 200g / L, voire à 100g / L;

3 Prenez quelques gouttes durine fraîche au milieu du stade environ 10 mg plus une solution de violet de gentiane à 1%, agitez bien et effectuez un comptage des cellules épithéliales. L'urine normale par millimètre cube contient jusqu'à 3 cellules de la peau, plus de 3 patients peuvent présenter un déficit en vitamine A en plus d'une inflammation urinaire. Les sédiments urinaires ont été examinés au microscope à haute puissance et le degré de kératinose des cellules épithéliales a été mesuré.

Si la nourriture est déficiente en vitamine A ou présente une malabsorption, des symptômes peuvent apparaître en quelques semaines. Les petits nourrissons souffrent d'obstruction biliaire congénitale et du syndrome de l'hépatite infantile.Si la pneumonie est compliquée, la sécheresse oculaire peut survenir très rapidement.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

1. Identification à la kératoconjonctivite.

(1) La surface de la conjonctive est sèche, terne et terne, facile à froisser, même aussi épaisse que la peau, les vaisseaux sanguins conjonctivaux sont bleus, la cornée est sèche et trouble et la perception est lente.

(2) Yeux consciemment secs, brûlants, perte de vision sévère.

(3) Les adultes sont plus communs.

2. D'autres causes de cécité nocturne, telles que la pigmentation de la rétinite, doivent être exclues, une infection secondaire peut aggraver les modifications de la cornée, la dose thérapeutique de vitamine A peut aider à diagnostiquer.

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