Inflammation après lésion des cellules tubulaires rénales
introduction
Introduction La libération de facteurs de virulence à partir de cellules tubulaires rénales est la libération de certaines cytokines telles que l'IL-1 et le facteur de nécrose tumorale (TNFa) après que les cellules aient été endommagées. Ces cytokines attirent une série de cellules inflammatoires (telles que les globules blancs, les lymphocytes, les plaquettes, les macrophages mononucléaires, etc.) dans le sang pour infiltrer la zone mésangiale, la zone vasculaire et la zone interstitielle rénale et libérer une série d'inflammations. Les médiateurs sexuels provoquent une réponse inflammatoire qui, à son tour, favorise la transformation phénotypique des cellules innées du rein. A cette époque, la fonction des cellules intrinsèques du rein a changé et une série de cytokines néphrotoxiques et de facteurs de croissance tels que TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF, etc., qui provoquent la prolifération des fibroblastes dans l'interstitium rénal, commencent à être libérées. Avec différenciation et transformation en myofibroblastes.
Agent pathogène
Cause
Il s'agit d'une toxicité allergique au traitement médical: dans la plupart des cas, seuls quelques médicaments (sur plus de 80 médicaments apparentés) sont importants pour l'identification des causes liées au médicament car de graves lésions rénales peuvent souvent prévenir ou inverser la sarcoïdose. L'infection à streptocoque de la leptospirose peut également être associée à certains médicaments à base de plantes chinoises. Les antibiotiques courants (tels que les aminosides, les pénicillines, les céphalosporines, lamphotéricine, les tétracyclines, les sulfamides, la doxorubicine, les antituberculeux, etc.), les anti-inflammatoires non hormonaux (indométhacine, Blo Exposition à long terme aux sels de métaux lourds (plomb, mercure, etc.), aux médicaments antiépileptiques, aux anesthésiques, aux stimulants centraux, aux agents immunosuppresseurs, aux diurétiques, etc.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de charge en chlorure d'ammonium Imagerie dynamique de cellules plasmatiques Urine Déhydroépiandrostérone Débit sanguin rénal (RPF)
La biopsie rénale est la seule indication d'un diagnostic clair. Y compris le diagnostic n'est pas certain ou la progression de l'insuffisance rénale, la manifestation la plus précoce des glomérules est normale est typique de l'dème interstitiel. Par la suite, des éosinophiles plasmatiques de lymphocytes interstitiels et une petite quantité d'infiltration de neutrophiles sont apparus. La réponse granulomateuse des méthicillines sulfamides aux mycobactéries et aux champignons, la présence de granulomes nécrosants non caséeux suggèrent que limmunofluorescence nodulaire ou la microscopie électronique présentent rarement des modifications pathologiques.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Nécrose tubulaire rénale: La nécrose tubulaire aiguë (ATN) est le type d'insuffisance rénale aiguë le plus courant, représentant 75% à 80%. Il sagit dun syndrome clinique dû à une ischémie et / ou à une néphrotoxicité rénale et à diverses causes de la fonction rénale et du déclin progressif. Elle se manifeste principalement par une azotémie progressive causée par une diminution significative du débit de filtration glomérulaire, ainsi que par un déséquilibre en eau, équilibre électrolytique et acido-basique causé par la réabsorption et lexcrétion des tubules rénaux.
Lésions tubulotoxiques: les lésions de petit tube sont causées par une néphropathie due à lempoisonnement du médicament immunosuppresseur et du médicament anticancéreux, qui désigne les glomérules causés par lapplication dagents immunosuppresseurs et de médicaments anticancéreux. Tubules rénaux et lésions interstitielles et lésions de la vessie.
