Carence en vitamine E
introduction
Introduction La vitamine E (tocophérol) est un terme générique désignant une classe de composés avec un cycle complet, une chaîne latérale isoprénoïde et une activité biologique de lalpha-tocophérol. La famille de la vitamine E comprend les composés , , et Le -tocophérol, qui varie dans une certaine mesure avec la méthylation de l'anneau coloré, le D-alpha-tocophérol est le seul stéréoisomère naturel et le dosage biologique a la plus haute activité (1,49 UI / mg); Le tocophérol alpha racémique entièrement synthétisé est complètement racémique et son activité biologique est inférieure à celle du dextro--tocophérol (1,1 UI / mg). La norme internationale est l'acétate d'-tocophérol racémique ( 1,0 UI / mg) En résumé, le tocophérol agit comme un antioxydant pour prévenir la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés sur les membranes cellulaires. Activité antioxydante de lalpha-tocophérol et du glutathion contenant du sélénium. La peroxydase est similaire (voir Section 4 Sélénium). Les concentrations plasmatiques de tocophérol humain varient en fonction des taux de lipides plasmatiques totaux, ce qui affecte la division du plasma et du tissu adipeux, qui est le principal réservoir de tocophérol. Les taux plasmatiques d'alpha-tocophérol étaient compris entre 5 et 10 µg / ml (11,6 à 23,2 µmol / L).
Agent pathogène
Cause
Raisons de la carence en vitamine E:
Le bébé naît dans un état de carence en vitamine E et le taux plasmatique d'alpha-tocophérol est inférieur à 5 µg / ml (11,6 µmol / L). Plus le bébé est petit et précoce, plus le déficit en vitamines des prématurés se prolonge après la naissance. Au cours des premières semaines, cela est dû au transfert limité de vitamine E dans le placenta, à la faible concentration tissulaire à la naissance, au manque de régime alimentaire chez le bébé, à la malabsorption de l'intestin grêle et à la croissance rapide du système digestif, de l'absorption de la vitamine E et de la teneur en vitamines du sang. La malabsorption chez les enfants et les adultes entraîne généralement une carence en vitamine E. Des anomalies génétiques dans le transport de la vitamine E peuvent également jouer un rôle.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Vitamine E Vitamine E (VitE, VE)
L'anémie hémolytique prématurée chez le nourrisson peut être une manifestation d'une carence en vitamine E. De tels taux d'hémoglobine chez le nouveau-né varient de 7 à 9 g / dl, les taux plasmatiques de vitamine E sont faibles, les réticulocytes augmentent et la bilirubine dans le sang est excessive. La protéinémie (syndrome de Bassen-Kornzweig), due à la perte du gène de l'apo-lipoprotéine B, provoque une malabsorption adipeuse sévère et un spasme adipeux, ainsi qu'une neuropathie et une rétinopathie progressives au cours des 20 premiers jours suivant la naissance (voir section 16). Les enfants atteints d'une maladie hépatobiliaire cholestatique chronique ou de fibrose kystique présentent un syndrome de déficience en vitamine E. Ses signes sont l'ataxie cérébelleuse de la moelle épinière avec des réflexes d'expectoration profonds, l'ataxie du torse et des membres, des vibrations et la localisation. Disparition des sensations, paralysie des muscles oculaires, faiblesse musculaire, ptosis et dysarthrie. Chez les adultes atteints de malabsorption, l'ataxie cérébelleuse de la moelle épinière due à une carence en vitamine E. est extrêmement rare. Il ne fait aucun doute qu'il existe un grand nombre de tissus adipeux adultes Tableau 3-3, Les caractéristiques cliniques de la carence en vitamine E. Rare malabsorption sans graisse des patients atteints du génotype de la vitamine E. Le foie semble ne pas être normal lorsque le dextran--tocophérol provient du foie. VLDL transporté à une protéine et ne peut donc maintenir le plasma normal niveaux - tocophérol.
Examen de laboratoire et diagnostic
Les bébés prématurés qui manquent de vitamine E présentent une faiblesse musculaire, une créatineurie et une pigmentation cireuse nécrotique dans la biopsie musculaire.Une augmentation de l'hémolyse au peroxyde est également observée.Taux plasmatiques de tocophérol <4 g / ml (<9.28mol / L) Les adultes dont les concentrations plasmatiques de tocophérol sont <5 g / ml (<11,6 mol / L) et les globules rouges sensibles au peroxyde d'hydrogène peuvent être considérés comme une carence en vitamine E. En cas d'hyperlipidémie, le taux d'-tocophérol augmente Élevée, lorsque le taux de tocophérol est <0,7 mg / g (<1,6 mol / g), il est possible de diagnostiquer un déficit en lipides plasmatiques, ce qui correspond à moins de 5 g / ml (<11,6 mol / L) de lipides sanguins normaux. Carence en vitamine E Un régime alimentaire dépourvu de créatinine peut entraîner une créatinémie excessive et des taux élevés de créatine phosphokinase dans le plasma. Les patients présentant une encéphalopathie myéloïde peuvent présenter un gros axone axono-médullaire qui peut disparaître et dégénérer la corne postérieure de la moelle épinière.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de carence en vitamine E:
Manque de vitamine A:
Il y a des rides concaves dans les ongles, des démangeaisons cutanées, des desquamations, des poils rugueux, des larmes aux yeux, une vision floue, la cécité nocturne, une inflammation des yeux secs, une perte de cheveux, une perte de mémoire, une confusion, un faible désir sexuel. Par conséquent, vous devriez manger plus de saumon, de flétan, de requin, dhuile de foie de morue, de poulet, de mouton, de foie, de jaune duf, de beurre, de margarine, de fromage, dagrumes, de jujube, de patate douce, de carotte, de persil, de poireau, dépinards, de l Tomates, haricots et autres aliments riches en vitamine A, dont le foie de poulet contient la plus grande quantité de vitamine A.
Manque de vitamine B1:
Béribéri, indigestion, mauvaise couleur, allergique au son, douleurs occasionnelles au mollet, constipation, anorexie, vomissements dans les cas graves, dème des membres, etc. Par conséquent, nous devons faire attention à manger plus de porc, de foie et de rognons d'animaux, de lait entier en poudre, de millet, de maïs, de haricots, d'arachides, de noix, de citrouille, de luffa, de baies, d'algues et d'autres aliments contenant plus de vitamine B1, les arachides contenant de la vitamine B .
Manque de vitamine B2:
La bouche est ulcérée, le nez est rouge et enflé, l'insomnie, les maux de tête, la fatigue mentale, la vue, la lumière sur la cornée, la peau grasse, l'augmentation du nombre de pellicules et la brûlure du cur et du cur. Par conséquent, il est nécessaire de manger plus de foie et de coeur danimaux, de poulet, dufs, de lait, de soja, de champignons noirs, de légumes verts et dautres aliments riches en vitamine B2. Le foie du foie dan contient de la vitamine B2.
Manque de vitamine B3:
Gonflement de la langue, mauvaise haleine. Par conséquent, vous devriez manger plus de viande maigre, de foie de boeuf et d'autres aliments.
Manque de vitamine B6:
Les lèvres et la langue sont gonflées, les muqueuses sont sèches, les muscles sont paralysés et la femme enceinte a des nausées et des vomissements excessifs. Mangez plus de pommes de terre, citrouilles, bières et autres aliments.
Manque de vitamine B12:
Peau rugueuse, cheveux fins, perte d'appétit, vomissements, diarrhée, fourmillements dans les doigts et les orteils. Il est conseillé de manger du poisson, des crevettes, de la volaille, des ufs et divers foies d'animaux.
Manque de vitamine C:
L'ostéoporose et la dentine sont lâches, la plaie est difficile à cicatriser, les gencives saignent, la langue a des marques profondes, ne peut pas s'adapter aux changements environnementaux, est sujette au rhume, à la rupture microvasculaire, à un sepsis sévère. Faites attention à manger plus de dattes fraîches, aubépine, agrumes, kiwi, kaki, mangue, concombre, radis blanc, loofah, tomate, épinard, coriandre, poireau, germes de soja et autres aliments riches en vitamine C, y compris des dattes fraîches dans le fruit Contient la plus haute vitamine C.
Manque de vitamine D:
Rachitisme, ramollir la maladie, souvent la transpiration sur la tête. Le poisson et les crevettes, le jaune d'oeuf, les produits laitiers, les champignons et les aubergines sont les aliments à consommer le plus souvent.
Manque de vitamine E:
Atrophie musculaire, cuir chevelu sec, fourches, facile à transpirer, faible fonction sexuelle, dysménorrhée chez la femme. Mangez plus de viande, d'ufs, de lait et de leurs produits, d'huile d'arachide, d'huile de maïs, d'huile de sésame et d'autres aliments.
Manque de vitamine P:
Les capillaires deviennent fragiles et cassent le saignement, l'athérosclérose. Mangez plus de sarrasin, niébé, lentilles, abricots, raisins, aubergines, céleri et autres aliments. L'anémie hémolytique prématurée du nourrisson peut être une manifestation d'une carence en vitamine E. Ces taux d'hémoglobine infantile varient de 7 à 9 g / dl, les taux plasmatiques de vitamine E sont faibles, les cellules réticulaires augmentent et la bilirubine dans le sang est excessive.
Aucune bêta lipoprotéinémie (syndrome de Bassen-Kornzweig), due à la perte du gène de l'apolipoprotéine B, provoque une malabsorption graisseuse sévère et un spasme graisseux, et est associée à une neuropathie et une rétinopathie progressives au cours des 20 premiers jours suivant la naissance.
Les enfants atteints de maladie hépatobiliaire cholestatique chronique ou de fibrose kystique présentent un syndrome de carence en vitamine E. Ses signes sont l'ataxie cérébelleuse de la moelle épinière avec réflexes des expectorations profondes, l'ataxie du torse et des membres, la perte de vibration et de sensation de positionnement, la paralysie oculaire, la faiblesse musculaire, le ptosis et la dysarthrie. Chez les adultes présentant une malabsorption, l'ataxie cérébelleuse de la moelle épinière due à une carence en vitamine E est extrêmement rare. Il ne fait aucun doute qu'il existe une grande quantité de vitamine E dans les tissus adipeux adultes.
Forme rare de génotype de la vitamine E sans malabsorption de graisse, le foie semble manquer d'une protéine qui transporte normalement le dextro--tocophérol des hépatocytes vers la lipoprotéine de très basse densité, ne permettant ainsi pas de maintenir le taux normal d'alpha-tocophérol plasmatique. Niveau.
La maladie causée par la carence en vitamine E varie considérablement selon les espèces: le manque peut entraîner des troubles de la reproduction, des dysfonctionnements des muscles, du foie, de la moelle osseuse et du cerveau, une hémolyse des globules rouges, des défauts d'embryogenèse et une qualité exsudative, qui est une perméabilité capillaire. Une obstruction peut provoquer une atrophie du muscle squelettique, chez certaines espèces, accompagnée de lésions myocardiques Les principales manifestations d'un déficit en vitamine E chez l'homme sont: (1) une anémie hémolytique légère provoquée par une hémolyse des globules rouges, (2) une maladie cérébrale du cervelet (voir section 179) L'encéphalopathie du cervelet et de la moelle épinière), que l'on trouve principalement chez les enfants, est due à l'absence de bêta lipoprotéinémie, à une maladie hépatobiliaire cholestatique chronique, à la maladie coeliaque ou à une anomalie génétique du métabolisme de la vitamine E et à une malabsorption de graisse. La vitamine E permet également d'améliorer la formation de tissu fibreux post-cristallin (voir Section 260 - Rétinopathie prématurée). De même, certains cas d'hémorragie intraventriculaire et sous-épendymaire néonatale peuvent être améliorés.
