microthrombose
introduction
Introduction Sous l'influence du facteur procoagulant et du cofacteur déclenchant, il peut provoquer un dépôt de fibrine et une agrégation plaquettaire, se tordant en un groupe pour former des microthrombus et bloquer les microvaisseaux. Les plaquettes condensées libèrent des substances procoagulantes, activent la thrombine, favorisent davantage la formation et le dépôt de fibrine, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée. Si de la fibrine se dépose à la surface des globules rouges, elle peut envelopper et se coller les unes aux autres pendant la circulation pour former un gros caillot s'étendant des capillaires aux veinules, provoquant une obstruction locale du flux sanguin. Lorsque les globules rouges enveloppés dégénèrent et se décomposent progressivement, l'hémoglobine et la thromboplastine libérées peuvent favoriser la coagulation du sang.
Agent pathogène
Cause
Les maladies thromboemboliques sont plus courantes en clinique et impliquent un large éventail de causes. Ces dernières années, avec le développement de la médecine de base, des recherches plus approfondies sur la biochimie des plaquettes, la fonction des cellules endothéliales vasculaires, la structure chimique des facteurs de la coagulation et l'ultrastructure ont permis de mieux comprendre le processus de thrombose. On pense actuellement que la thrombose est causée par une combinaison de facteurs, notamment la paroi vasculaire, les plaquettes, la vitesse du flux sanguin, la viscosité du sang et l'activité de la coagulation. Des études récentes sur les inhibiteurs de la protéase sanguine ont montré que certains patients atteints de thrombose congénitale ou de thrombose congénitale comprenaient mieux létiologie et la pathogenèse des maladies thromboemboliques, dont les causes courantes sont les suivantes:
Qualité thrombotique
(1) Déficit en substances anticoagulantes: déficit en antithrombine III, maladie anormale à l'antithrombine III, déficit en protéine C, déficit en protéine S et déficit en cofacteur II de l'héparine.
(2) fibrinolytique anormale: déficit en plasminogène, absence d'activateur de la fibrinolyse, augmentation de l'inhibiteur de la fibrinolyse, fibrinogénémie anormale.
Thrombose veineuse
(1) Stase sanguine: grossesse, obésité, traumatisme, chirurgie, insuffisance cardiaque congestive, alitement pendant trop longtemps.
(2) Coagulation: tumeurs malignes, maladies myéloprolifératives.
(3) Autres: contraceptifs oraux, crise hémolytique.
3. thrombose artérielle
(1) paroi anormale des vaisseaux sanguins: athérosclérose, hyperlipidémie, diabète.
(2) Augmentation de la viscosité du sang: polycythémie virale, maladie plasmocytaire, brûlures.
(3) fonction plaquettaire anormale: thrombocytose essentielle.
4. Thrombose par microcirculation
(1) Embolisation: plus fréquente dans la thrombose artérielle.
(2) Activité de coagulation sanguine accrue: endotoxines bactériennes, virus, hémolyse, tissus nécrotiques, cellules tumorales, purpura thrombocytopénique thrombotique, maladie sérique, coagulation intravasculaire disséminée.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Angioscope angiographique
1. Thrombus rouge: lorsque la fibrine est fixée à la surface des globules rouges, plusieurs ou plusieurs dizaines de globules rouges sont collés ensemble pour former une masse ou une mauvaise forme, qui adhère souvent à la paroi vasculaire pathologique ou bloque la microcirculation. Ce type de thrombus est lâche et peut être rediscrit après avoir été touché par le flux sanguin. Parce qu'il est facile de se produire dans le flux sanguin lent, il est plus commun dans le système veineux.
2, thrombus blanc: lorsque les plaquettes se condensent dans la paroi du vaisseau sanguin endommagé, se déforment immédiatement ou se rompent, stimulent le système de coagulation, de sorte que la fibrine y adhère devienne le noyau du thrombus et augmente progressivement. Ce type de thrombus est plus fréquent dans le système artériel avec un flux sanguin rapide.Si des globules rouges sont impliqués, un thrombus mixte se forme. Dans le système artériel, si les globules rouges sont impliqués, un thrombus mixte se forme.
3. Thrombose à la fibrine: Ce thrombus se produit dans les capillaires d'organes tels que les poumons, le cerveau, la rate et les reins. Il peut bloquer la microcirculation et provoquer une nécrose microscopique du tissu. Il est plus fréquent dans divers types de choc, transfusion sanguine hétérogène, foetus mort, propagation du cancer et leucémie. Bien que le thrombus de fibrine soit courant dans lhypercoagulabilité systémique, dans la coagulation intravasculaire disséminée, en raison de la consommation de fibrinogène, facteur V, facteur quatre, fibrinolyse secondaire, augmentation des produits de dégradation de la fibrine et anticoagulation. L'action des enzymes du sang et la formation de stimuli peuvent augmenter la perméabilité des vaisseaux sanguins et produire une tendance aux hémorragies.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Il faut distinguer les symptômes connexes:
Thrombose veineuse superficielle migratoire: la thrombose veineuse peut survenir dans la pathogénie de la thrombose veineuse superficielle, impliquant souvent la grande veine saphène ou la petite veine saphène ou ses branches, le plus souvent à base de varices. La formation de thrombus se caractérise par des douleurs: la veine superficielle est entourée d'un cordon rouge faiblement chauffant, d'une sensibilité et d'une rougeur. L'embole n'est pas facile à tomber et ne provoque généralement pas d'embolie pulmonaire. En outre, la thrombose veineuse superficielle migratoire est souvent un symptôme évocateur du cancer.
Thrombose de la veine cave inférieure: la thrombose veineuse profonde est une maladie clinique courante et la thrombose de la veine cave inférieure est un type grave, avec de nombreuses complications et un pronostic sombre. L'augmentation de la thrombose de la veine cave inférieure après la radiothérapie et la chimiothérapie tumorales et l'implantation d'un filtre de la veine cave inférieure ont attiré l'attention des médecins.
Thrombose: Le syndrome post-thrombotique de la thrombose veineuse sénile se caractérise par la formation de larges veines formant un thrombus dans les membres inférieurs. Fonction incomplète.
