Prolifération bactérienne de l'intestin grêle
introduction
Introduction Syndrome d'expectoration à l'aveugle (syndrome de prolifération bactérienne entérique, EBOS), principalement dû à la stagnation de l'intestin grêle, à la prolifération de bactéries dans l'intestin grêle et à la malabsorption, également appelé syndrome de collapsus intestinal, syndrome d'infection intestinale ou syndrome de crachats aveugles . Dans des circonstances normales, l'estomac et le haut de l'intestin grêle ne contiennent qu'une petite quantité de bactéries, car la progression de l'acide gastrique et de l'intestin grêle peut inhiber et éliminer les bactéries. Toute cause d'hypoacidité ou de ralentissement ou de perturbation des mouvements de l'intestin peut entraîner une croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Dans des circonstances normales, l'estomac et le haut de l'intestin grêle ne contiennent qu'une petite quantité de bactéries, car la progression de l'acide gastrique et de l'intestin grêle peut inhiber et éliminer les bactéries. Toute cause d'hypoacidité ou de ralentissement ou de perturbation des mouvements de l'intestin peut entraîner une croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle.
Hyperplasie bactérienne dans l'estomac
Une atrophie peu acide ou sans acide, une atrophie de la muqueuse gastrique, un mouvement gastrique postopératoire ou une anatomie anormale (comme un estomac résiduel après une gastrectomie partielle) ne contiennent presque pas de cellules glandulaires du ganglion gastrique ni d'acide. De plus, les études Sachs ont démontré que l'oméprazole inhibe la H-K-ATPase dans les cellules pariétales et les inactive. La liaison de cet inhibiteur de la pompe à protons à l'enzyme est irréversible jusqu'à ce que la nouvelle enzyme dans la cellule soit synthétisée et transportée vers la membrane apicale et que l'activité de l'enzyme soit restaurée.Ce processus de mise à jour prend 48 heures, de sorte que la prise d'un oméprazole peut continuer. 48h acide faible.
2. Dépôt dans l'intestin grêle
(1) Raisons anatomiques: expectoration de la chirurgie ou de la gastrectomie Billroth II, diverticule duodénal jéjunal, expectoration aveugle provoquée par la chirurgie, chirurgie récurrente des expectorations, sténose intestinale, adhérences, inflammation et obstruction du lymphome.
(2) dyskinésie intestinale: sclérodermie, pseudo-obstruction de l'intestin grêle idiopathique, absence ou trouble moteur complexe transitoire, neuropathie autonome diabétique.
(3) Passage intestinal anormal: fistule du colon gastrique ou du jéjunum du côlon, résection valvulaire iléo-colique.
3. Autres pancréatites chroniques, syndrome d'immunodéficience.
(deux) pathogenèse
La prolifération de bactéries intestinales peut affecter directement ou indirectement la structure et la fonction de l'intestin, entraînant une malabsorption. Lorsque les bactéries intestinales se développent excessivement, les bactéries peuvent rivaliser avec l'hôte pour la vitamine B12 dans le régime alimentaire. Bien que des facteurs internes puissent inhiber la compétition de la vitamine B12 par les bactéries aérobies, leur taux dapport en vitamine B12 est ralenti, mais les dépôts intestinaux peuvent leur laisser du temps. De plus, le facteur intrinsèque n'inhibe pas l'absorption de la vitamine B12 par Bacteroides, qui, bien qu'il synthétise de la vitamine B12, est fermement liée à la bactérie et ne peut pas être utilisée par l'hôte. Par conséquent, une carence en vitamine B12 peut survenir et ne peut pas être corrigée par des facteurs internes oraux. Cependant, puisque l'acide folique synthétisé par les entérobactéries peut être libéré dans la lumière intestinale et peut être utilisé par l'hôte, une carence en acide folique ne se produit pas.
La prolifération de bactéries de l'intestin grêle peut interférer avec le métabolisme des sels biliaires, et les sels biliaires combinés sont décomposés en sels biliaires libres, qui sont rapidement réabsorbés par l'intestin grêle. Combinées à la réduction des sels biliaires, les micelles ne sont pas faciles à former et labsorption des graisses est médiocre, entraînant la diarrhée. En outre, lorsque l'acide biliaire libre dans la lumière intestinale atteint une certaine concentration, il peut également endommager la sous-microstructure des cellules épithéliales et affecter l'absorption du sucre et des protéines.
Un test de tolérance anormal au xylose chez les patients atteints du syndrome de l'expectoration aveugle peut être dû à une décomposition bactérienne et à l'utilisation de xylose. En utilisant du xylose au 14C pour nourrir les blattes aveugles, on peut mesurer une diminution de la teneur en xylose urinaire chez l'animal et une augmentation de la teneur en 14CO2 dans l'expiration. La prolifération bactérienne intestinale, la perte commune de protéines, l'augmentation de la teneur en azote dans les selles et l'urine des patients. L'hypoprotéinémie est causée par une bactérie intestinale ayant une incidence sur l'absorption des acides aminés et par l'entéropathie perdante en protéines.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Échographie vasculaire abdominale
Les manifestations cliniques varient considérablement selon la cause et comprennent généralement les symptômes de malabsorption et de maladie primaire. Plus léger avec légère diarrhée, anémie légère et perte de poids. Dans les cas graves, il existe souvent une diarrhée aqueuse, une stéatorrhée, des ballonnements, une anémie et une perte de poids. Une malabsorption graisseuse sévère peut survenir avec le rachitisme, la cécité nocturne ou même des convulsions faibles en calcium. Une carence en vitamine K peut provoquer un saignement des muqueuses cutanées.
L'anémie est principalement due à une carence en vitamine B12, est une anémie à grandes cellules, parfois causée par une ulcération de la fistule intestinale, peut provoquer une anémie à petites cellules ou une anémie mixte due à une perte de sang. L'hypoprotéinémie est fréquente et un dème dystrophique peut survenir.
Maladies primaires telles que sténose à l'aveugle ou à l'intestin grêle, gêne abdominale, ballonnements, diarrhée accompagnée de hernie ombilicale et d'anémie avant la diarrhée. Entre la formation à l'aveugle et la croissance bactérienne excessive, l'intervalle est généralement plus long, de l'ordre de plusieurs mois à plusieurs années. Parfois, la maladie primaire masque même les symptômes de la prolifération bactérienne. La sténose intestinale ou la fistule causée par la maladie de Crohn de l'intestin grêle, les mouvements intestinaux causés par la sclérodermie ou une obstruction pseudo-intestinale sont affaiblis. Certaines malabsorption dues à une maladie primaire et à une prolifération bactérienne sont difficiles à identifier, telles que la maladie de Crohn, lentérite par rayonnement, le syndrome de lintestin court, le lymphome, etc. Le diverticule jéjunal est plus courant chez les personnes âgées et il existe de nombreux intervalles entre le diverticule et la prolifération bactérienne. Elle est souvent asymptomatique au début, et la stéatorrhée et lanémie apparaissent plus tard.
Le diagnostic dépend principalement de la culture du contenu de l'intestin grêle ou d'un test respiratoire. Toute diarrhée d'apparition lente, stéatorrhée, perte de poids, anémie à grandes cellules, en particulier chez les personnes âgées ou les patients ayant des antécédents de chirurgie abdominale, devrait prendre en compte la prolifération bactérienne intestinale dans le diagnostic différentiel. L'angiographie gastro-intestinale aux rayons X a révélé des anomalies anatomiques ou fonctionnelles telles que le diverticule, les expectorations aveugles et la fistule. La fibrocolonoscopie et la biopsie peuvent aider au diagnostic de la cause.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Une dysbactériose causée par des antibiotiques.
2. Déficit en gastrine (gastrine) après résection de l'antre gastrique.
3. Déficit intra-facteur après gastrectomie totale ou sous-totale.
4. Syndrome de l'intestin court.
5. Syndrome de malabsorption intestinale primaire.
Toute diarrhée d'apparition lente, stéatorrhée, perte de poids, anémie à grandes cellules, en particulier chez les personnes âgées ou les patients ayant des antécédents de chirurgie abdominale, devrait prendre en compte la prolifération bactérienne intestinale dans le diagnostic différentiel.
