expansion du thrombus
introduction
Introduction L'une des manifestations cliniques de l'infarctus cérébral multiple au cours de l'expansion du thrombus, l'infarctus cérébral multiple fait référence à un infarctus adoucissant ischémique multiple dans le cerveau, également appelé ramollissement cérébral multiple. En plus des convulsions courantes, des sensations et des barrières linguistiques, la démence peut également survenir. Les médecins qualifient ce type de démence de démence à infarctus multiples (c.-à-d. Démence artérioscléreuse). Un infarctus cérébral multiple survient chez des hommes âgés de 50 ans à 60 ans, dont lhypertension et lartériosclérose en sont les principales causes. Plus le nombre de lésions dans cette maladie est élevé, plus l'incidence de la démence est élevée et plus l'infarctus bilatéral est plus sujet à la démence que unilatéral. Par conséquent, nous devrions activement empêcher la récurrence de l'infarctus cérébral.
Agent pathogène
Cause
Cause de la thrombose
Linfarctus cérébral est une sténose ou une occlusion grave des vaisseaux sanguins cérébraux, ce qui entraîne un blocage du flux sanguin cérébral, ainsi quune ischémie et une nécrose du tissu cérébral. Il représente environ 50% à 60% de toutes les maladies cérébrovasculaires aiguës. L'infarctus cérébral a de nombreuses causes, principalement une occlusion vasculaire cérébrale et des troubles de la circulation sanguine cérébrale.
Après une occlusion aiguë des vaisseaux cérébraux, un dème cérébral est apparu progressivement dans la première zone ischémique de 4h à 6h, après 12h, les cellules cérébrales ont commencé à se nécroser, mais il était difficile de distinguer la zone de l'infarctus du tissu cérébral normal. De 24h au 5, l'dème cérébral a atteint un pic et la circulation collatérale a commencé à se développer. À partir de la deuxième semaine, l'dème cérébral a progressivement diminué, mais la nécrose tissulaire et la liquéfaction dans la zone de l'infarctus étaient plus évidentes. Bien qu'une circulation collatérale plus adéquate ait été établie, certains patients peuvent présenter une thrombolyse et une revascularisation, et la paroi des vaisseaux sanguins de la région de l'infarctus peut être hémorragique en raison d'une lésion ischémique pouvant former un infarctus hémorragique.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Angiographie
Expansion de la thrombose
1. Manifestations du scanner: (1) phase aiguë: généralement les 5 premiers jours après l'apparition de la phase aiguë. Laugmentation de leau dans la zone de la lésion a eu deux effets sur limage tomodensitométrique: la densité de la zone de la lésion et la différence de densité entre le cortex et la moelle: au début, la réduction de la densité nétait généralement pas significative et elle était essentiellement en forme de coin, ce qui correspondait à lapprovisionnement en sang de lartère touchée. Le flou des limites, leffet de masse ou leffet de masse causé par laugmentation du volume deau dans la région de la lésion, se manifestant par un gonflement du tissu cérébral dans la région de la lésion, la disparition du sulcus cérébral et de lhuile de cerveau, ainsi que la lourde performance est la structure médiane. Le déplacement controlatéral, appelé «expectoration intracrânienne», est lié à la zone d'infarctus cérébral. Plus la zone est large, plus l'effet d'occupation est important. Les deux effets ci-dessus atteignent généralement leur extrême 3ème et 5ème jours après le début de la maladie.
Il convient de souligner que les modifications précoces de la tomodensitométrie dans l'infarctus cérébral précoce prennent 3-6 heures au plus tôt et la performance typique après 24 heures ou plus. S'il existe une manifestation clinique typique d'infarctus cérébral et que la tomodensitométrie est négative, la tomodensitométrie doit être réexaminée sur une courte période pour éviter tout diagnostic oublié.
(2) Phase subaiguë: se réfère au 6ème au 21ème jour après l'apparition de l'dème, il est évident que celui-ci est absorbé et que l'effet d'occupation est atténué ou disparu. Dans la plupart des cas, il s'agit également d'une densité faible et d'une frontière plus nette que la phase aiguë, mais un petit nombre de patients présentent des lésions d'égale densité, difficiles à détecter, ce que l'on appelle l'effet de "voile", car l'effet moyen de différentes composantes de densité dans la zone lésée est mélangé. (Les substances à faible densité telles que l'eau, les lipides et les cavités sont mélangées à des composants à haute densité tels que le sang, la calcification et le fer). Un balayage amélioré en ce moment est très utile pour le diagnostic. Après injection d'agents de contraste, l'infarctus cérébral typique est caractérisé par une récurrence cérébrale accrue, et le gyrus cérébral du cortex cérébral dans la zone de l'infarctus et le noyau des ganglions de la base sont renforcés.
(3) Phase chronique: 21 jours plus tard, la nécrose ischémique du tissu cérébral est éliminée par les cellules phagocytaires, laissant une cavité contenant du liquide céphalo-rachidien, associée à une gliose, la zone de la lésion est toujours de faible densité, semblable au liquide céphalo-rachidien, la limite est nette, mais le volume est réduit. Les performances du côté affecté du ventricule sont élargies, de même que lespace sous-arachnoïdien, y compris la fissure cérébrale, le fossé, lapprofondissement du bassin et latrophie du cortex.
(4) infarctus lacunaire: la plupart d'entre eux sont situés dans les noyaux gris centraux ou dans la substance blanche profonde du cerveau dans l'hémisphère cérébral et la taille de la lésion est inférieure à 1,5 cm. Généralement, il n'y a pas d'effet d'occupation tel que le déplacement de pression du système ventriculaire.
(5) Infarctus hémorragique: les caractéristiques de la tomodensitométrie sont caractérisées par une hémorragie haute densité irrégulière et dispersée sur le fond d'un infarctus de faible densité. Contrairement à l'hématome, sa densité n'est pas aussi élevée que celle d'un hématome et elle n'est pas aussi uniforme qu'un hématome.
2. Performance IRM:
Après une heure d'ischémie cérébrale, la teneur en eau du tissu cérébral peut augmenter, ce qui entraîne une modification des signaux IRM, qui montre que l'infarctus cérébral est supérieur au scanner. L'ischémie affecte principalement les temps de relaxation T1 et T2, c'est-à-dire que les deux sont prolongés. Au début de l'ischémie, un grand nombre de molécules d'eau s'accumulent et la fuite de substances macromoléculaires avec la barrière hémato-encéphalique n'a pas encore eu lieu, et le prolongement de T1 et T2 est le plus évident. A ce stade, sur l'image pondérée en T1, la région ischémique est un signal faible et l'image pondérée en T2 est un signal élevé. Les images pondérées en T2 sont plus sensibles à l'infarctus. Avec le développement de l'infarctus, un dème vasogénique commence à se produire et les protéines s'infiltrent dans la zone ischémique. L'élongation de Tl et TZ n'est donc pas aussi longue qu'au début, ce qui affecte le changement d'intensité du signal. L'IRM est importante pour la détection de l'infarctus cérébral dans la fosse postérieure précoce, car l'examen TDM présente souvent des artefacts et que l'effet n'est pas bon, et le traitement précoce est étroitement lié au pronostic.
L'IRM est très sensible aux hémorragies subaiguës dans la zone d'infarctus, l'image pondérée en T1 dans le T de l'infarctus cérébral d'origine, une mince zone de haut signal apparaît dans la zone de réduction du signal pondéré et la pondération en T2 montre un changement uniforme d'intensité du signal élevé. Le développement de l'infarctus cérébral est le suivant: l'effet de masse disparaît, puis diminue et laisse un foyer se ramollissant. La lésion ramollissante a montré une relaxation prolongée de T1 et T2, T1 un signal faible et T2 un signal élevé.A la différence de l'infarctus cérébral aigu, le bord de la lésion cérébrale adoucissante était plus clair.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
La thrombose doit être distinguée des symptômes suivants
Abcès cérébral: les tissus cérébraux sains ont une certaine résistance aux bactéries, et des expériences ont montré quil était difficile dinoculer des bactéries pathogènes dans le cerveau. Les lésions cérébrales, la nécrose du tissu cérébral causée par un infarctus et l'espace mort résiduel postopératoire sont bénéfiques pour la formation d'abcès cérébral. La plupart des abcès cérébraux sont secondaires aux infections extracrâniennes et un petit nombre de cas sont causés par une lésion cérébrale ouverte ou une infection post-craniotomie.
L'abcès cérébral désigne la formation d'une encéphalite purulente, d'un granulome chronique et d'un abcès cérébral provoqué par une infection bactérienne purulente. Une petite partie peut également être provoquée par une invasion fongique et protozoaire dans les tissus cérébraux.
