empoisonné au monoxyde de carbone
introduction
Introduction Lempoisonnement au monoxyde de carbone est un empoisonnement causé par linhalation du produit par les voies respiratoires lorsque la matière carbonée nest pas complètement brûlée. Le mécanisme de l'empoisonnement est que l'affinité du monoxyde de carbone et de l'hémoglobine est 200 à 300 fois supérieure à celle de l'oxygène et de l'hémoglobine, ce qui permet de combiner facilement le monoxyde de carbone avec l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine. Il a des effets toxiques sur les cellules du tissu corporel, en particulier sur le cortex cérébral. Quand les gens se rendent compte qu'il y a eu intoxication au monoxyde de carbone, il est souvent trop tard. Parce que le cortex cérébral qui contrôle le mouvement du corps humain est le premier à souffrir de paralysie, il est impossible de réaliser un mouvement volontaire déterminé. Les mains et les pieds n'écoutent pas. Par conséquent, les personnes souffrant dempoisonnement au monoxyde de carbone sont souvent incapables de sentraider efficacement.
Agent pathogène
Cause
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, inodore et inodore. La densité est 1.291. La concentration de CO dans l'air atteint 12,5% à 74%, ce qui présente un risque d'explosion. Industriellement, le gaz de haut fourneau et le four contiennent de 30% à 35% de CO, et le gaz à l'eau contient de 30% à 40% de CO. Dans les industries de la fabrication de l'acier, de la cokéfaction, du four et d'autres industries, la porte du four ou la porte du four ne sont pas étroitement fermées pendant le processus de production et une grande quantité de CO peut s'échapper des fuites du gazoduc. Lorsque la locomotive diesel intérieure ou le train traverse le tunnel, le CO dans l'air peut atteindre des concentrations nocives. La teneur en CO des armes produites par les mines est également élevée. Une grande quantité de CO est produite lors de l'explosion du gaz de mine de charbon. L'industrie chimique synthétise l'ammoniac, le méthanol, l'acétone, etc. destinés à être exposés au CO.
Dans la vie quotidienne, fumer un paquet par jour peut augmenter la concentration sanguine en carboxyhémoglobine (COHb) de 5% à 6%. Vivre 8 heures dans un environnement fumeur équivaut à fumer 5 cigarettes. La teneur en CO du gaz produit par le poêle à charbon peut atteindre 6 à 30%. Une intoxication au CO peut se produire lorsque les portes et les fenêtres intérieures sont fermées, que la cheminée na pas de cheminée ou que la cheminée est bouchée, fuit, se renverse et utilise une douche à radiateur à gaz dans une salle de bain mal ventilée. La concentration de CO dans l'air sur les lieux de l'incendie peut atteindre 10%, et un empoisonnement peut également se produire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme dynamique (surveillance de Holter), saturation en oxygène dans le sang
1. Détermination de la carboxyhémoglobine dans le sang
La teneur normale en carboxyhémoglobine du sang humain peut atteindre 5% à 10%, une petite quantité provenant du monoxyde de carbone endogène, de 0,4% à 0,7%, une intoxication légère au monoxyde de carbone, la carboxyhémoglobine dans le sang peut être supérieure à 10%. L'empoisonnement modéré peut être supérieur à 30% et l'empoisonnement grave à 50%. Toutefois, la détermination de la carboxyhémoglobine dans le sang doit être effectuée à temps: après 8 heures d'exposition au monoxyde de carbone, la carboxyhémoglobine peut être ramenée à la normale et peut ne pas être parallèle aux symptômes cliniques.
2. EEG
Il a été rapporté que 54% à 97% des patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone peuvent présenter une EEG anormale, caractérisée par une augmentation de la faible amplitude et une onde lente. En général, les ondes thêta et les ondes delta du front et de la cheville sont souvent associées à des troubles cliniques de la conscience. Certains patients comateux peuvent également avoir des ondes triphasées spéciales, similaires aux formes d'onde du coma hépatique. Colonne vertébrale pseudo paroxystique ondes lentes ou lentes et lentes. Certains patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone peuvent présenter une anomalie de la DSE à long terme.
3. Examen potentiel évoqué du cerveau
Dans la phase aiguë d'intoxication retardée au monoxyde de carbone et d'encéphalopathie tardive, le temps évoqué potentiel évoqué visuel de VEP100, les taux anormaux étaient respectivement de 50% et 68%, et la période de récupération était réduite à 5% et 22% du potentiel évoqué du somatosensoriel nerveux médian (PES). Voir N32 et d'autres composants latents à long terme dommages sélectifs, le taux anormal de patients des deux types est supérieur à 70%, et le rétablissement de l'anomalie du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral (BAEP) est étroitement lié au degré de trouble de la conscience et d'empoisonnement. L'évolution de la maladie est parallèle.
4. Examen d'imagerie cérébrale
Chez les patients présentant une intoxication au monoxyde de carbone, le scanner cérébral en phase aiguë et la survenue d'une encéphalopathie retardée ont montré que les principales anomalies étaient une substance blanche corticale cérébrale bilatérale et une sensation de réduction de densité symétrique au niveau du globus pallidus ou de la capsule interne. Les taux anormaux étaient respectivement de 41,2% et de 87,5%. Le pronostic des patients présentant une TDM cérébrale anormale était meilleur. Cependant, il n'y a pas de changement de CT dans le stade précoce de l'encéphalopathie retardée.Les anomalies ci-dessus sont habituellement constatées après 2 semaines d'apparition retardée de l'encéphalopathie, de sorte qu'elles ne sont pas aussi sensibles que les potentiels évoqués par le cerveau et l'EEG.
5. Test de routine sur le sang, l'urine et le liquide céphalorachidien
Le nombre total de globules rouges périphériques, de globules blancs et de neutrophiles a augmenté, tandis que le nombre de globules blancs en cas d'intoxication grave était supérieur à 18 × 109 / L. Un cinquième des patients avec des protéines urinaires peut être positif chez les patients avec 40% de sucre dans les urines. La pression du liquide céphalo-rachidien et la majorité systématique sont normales.
6. Examen biochimique du sang
Activité sérique des ALT et augmentation transitoire de l'azote non protéique. Lactivité du lactate et de la lactate déshydrogénase a augmenté après une intoxication aiguë. Lactivité AST sérique a également commencé à augmenter dans les premières 24 heures, atteignant sa valeur maximale. Si elle dépasse de 3 fois la valeur normale, cela indique souvent que létat est grave ou quil existe une complication avec la rhabdomyolyse, lactivité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang est considérablement accrue. . L'analyse des gaz sanguins montre que la saturation en oxygène du sang dans la pression partielle d'oxygène dans le sang peut être normale, que le pH sanguin est abaissé ou normal et que la pression partielle dans le dioxyde de carbone présente souvent une diminution compensatoire du potassium dans le sang.
7. électrocardiogramme
Certains patients peuvent présenter des modifications du ST-T, ainsi que des contractions prématurées ventriculaires, un bloc de conduction ou une tachycardie sinusale transitoire.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Poids léger: le temps d'empoisonnement est court et le taux de carboxyhémoglobine dans le sang est compris entre 10% et 20%. Il se caractérise par des premiers symptômes d'empoisonnement, des maux de tête, des vertiges, des palpitations, des nausées, des vomissements, une faiblesse des membres et même des évanouissements de courte durée. 89 d'entre eux ont été légèrement empoisonnés.
Moyenne: La durée de l'intoxication est légèrement plus longue et la carboxyhémoglobine dans le sang compte pour 30% à 40%, ce qui peut entraîner un collapsus ou un coma. La peau et les muqueuses sont rouge cerise et sont propres à lempoisonnement par gaz. Si le sauvetage arrive à point nommé, il peut être rapidement réveillé, complètement rétabli en quelques jours et na généralement pas de séquelles.
Lourde: découverte trop tardive, inhalation excessive de gaz ou forte concentration de monoxyde de carbone sur une courte période, concentration sanguine en carboxyhémoglobine supérieure à 50%, patients avec coma profond, disparition de divers réflexes, incontinence, tétraplégie Froid, chute de pression artérielle, essoufflement, vont mourir rapidement. Plus le coma général est long, plus le pronostic est grave, laissant souvent des séquelles telles que la démence, la mémoire et la compréhension, la paralysie des membres. Selon les antécédents d'exposition au CO, soudainement évanouie, la peau muqueuse rouge cerise, le diagnostic n'est généralement pas difficile. Lorsque les antécédents médicaux sont difficiles, il convient de les différencier des accidents vasculaires cérébraux, de la méningite et de lacidocétose diabétique. La détermination de HbCO dans le sang a une valeur diagnostique. Selon les antécédents d'exposition de fortes concentrations de monoxyde de carbone inhalées et les symptômes et signes de lésions graves du système nerveux central, associés aux résultats de la détermination opportune de la carboxyhémoglobine sanguine (HbCO), une enquête sur l'hygiène sur place et la détermination de la concentration de monoxyde de carbone dans l'air, excluant d'autres Après la cause, il peut être diagnostiqué comme une intoxication aiguë au monoxyde de carbone.
