shock emorragico
Introduzione
Introduzione allo shock emorragico Un gran numero di perdite ematiche causate da shock chiamato shock emorragico (shock emorragico), comune nel sanguinamento causato da traumi, sanguinamento dell'ulcera peptica, rottura varicea esofagea, sanguinamento causato da ostetricia e malattie ginecologiche, ecc., Se lo shock si verifica dopo la perdita di sangue dipende non solo dalla perdita di sangue L'importo dipende anche dalla velocità della perdita di sangue. Lo shock è spesso causato da una rapida, grande perdita di sangue (oltre il 30-35% del sangue totale) senza rifornimento tempestivo. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: trombosi, insufficienza renale acuta, trombosi cerebrale, disturbo della coscienza
Patogeno
Cause di shock emorragico
Periodo ischemico di microcircolazione:
Le caratteristiche di questo cambiamento di microcircolazione sono: 1 contrazione dello sfintere micro-arterioso, micro-arterioso e capillare posteriore, flusso di perfusione di microcircolazione diminuito drasticamente, diminuzione della pressione; 2 venule e venule erano meno sensibili alle catecolamine e la contrazione era più leggera; 3 L'anastomosi artero-venosa può avere diversi gradi di apertura, il sangue dalle arteriole attraverso l'anastomosi artero-venosa direttamente nelle venule. Il cambiamento chiave che provoca l'ischemia microcircolatoria è il simpatico sistema midollare nervoso-surrenale: diversi tipi di shock possono causare simpatia attraverso meccanismi diversi: c'è una diminuzione della gittata cardiaca durante lo shock midollare surrenalico e lo shock cardiogeno. La riduzione della pressione arteriosa può eccitare il sistema midollare simpatico-surrenale attraverso il riflesso dell'arco sinusale; nella maggior parte degli shock endotossici, l'endotossina può stimolare direttamente la simpatia simpatica - il sistema midollare surrenalico è fortemente eccitato.
Eccitazione simpatica:
L'effetto totale dell'aumento del rilascio di catecolamina sul sistema cardiovascolare è di aumentare la resistenza totale periferica e aumentare la gittata cardiaca, ma la risposta dei vasi sanguigni nei diversi organi è molto diversa: la pelle, la cavità addominale e i vasi sanguigni renali sono ricchi di simpatia. Le fibre vasocostrittive dominano e i recettori alfa hanno un vantaggio, quindi quando i nervi simpatici vengono eccitati e le catecolamine aumentano, le piccole arterie, le venule, le arteriole e i muscoli rossi anteriori capillari di questi siti si contraggono. Le fibre vasocostrittive simpatiche sono distribuite in modo più denso e i capillari anteriori dei capillari sono i più reattivi alle catecolamine, quindi si contraggono più fortemente. Di conseguenza, la resistenza capillare anteriore è significativamente aumentata, il flusso di perfusione della microcircolazione è drasticamente ridotto e la pressione sanguigna media dei capillari è marcatamente marcata Ridotto, solo una piccola quantità di sangue scorre attraverso la via diretta e alcuni veri capillari nelle venule, nelle venule e nei tessuti, con conseguente grave ipossia ischemica.Le fibre di vasocostrizione sinfisaria vascolare cerebrale sono meno distribuite e anche la densità del recettore alfa è bassa. Non possono esserci cambiamenti evidenti, sebbene anche le arterie coronarie abbiano innervazione simpatica, ci sono anche α e β. Corpo, ma ha aumentato l'attività del nervo simpatico e l'attività delle catecolamine rafforzando il cuore, migliorando il metabolismo in modo che i metaboliti vasodilatatori aumentato adenosina in particolare l'arteria coronaria.
L'eccitabilità simpatica e il ridotto volume del sangue possono anche attivare il sistema renina-angiotensina-aldosterone, mentre l'angiotensina II ha un forte effetto vasocostrittore, inclusa la contrazione delle arterie coronarie.
Inoltre, l'aumento delle catecolamine può anche stimolare le piastrine per produrre più trombossano A2 (TXA2), mentre TXA2 ha anche un forte effetto vasocostrittore.
1, situazione normale
(1) L'anastomosi artero-venosa è chiusa.
(2) Solo il 20% dei capillari è aperto a sua volta, con perfusione di sangue.
(3) L'apertura e la chiusura dei capillari è regolata dal rilassamento e dalla contrazione dei capillari anteriori dei capillari.
2. Periodo ischemico di microcircolazione
(1) Eccitazione simpatica e adrenalina, aumento della secrezione di noradrenalina, piccole arterie, arteriole, micro-arterie posteriori, contrazione dei capillari anteriori.
(2) L'anastomosi artero-venosa è aperta e il sangue scorre direttamente dall'arteriole alla venula.
(3) Insufficiente perfusione ematica dei capillari, ipossia tissutale.
3, congestione microcircolatoria
(1) Le arteriole e le arteriole sono contratte, l'anastomosi artero-venosa è ancora aperta e il sangue che entra nei capillari è ancora molto piccolo.
(2) A causa dell'ipossia, istamina, bradichinina, ione idrogeno e altri vasodilatatori aumentano, lo sfintere post-arteriole e capillari si rilassano, i capillari si aprono, i vasi sanguigni si espandono e il flusso di sangue nei capillari è lento.
(3) A causa dell'eccitazione simpatica, la secrezione di adrenalina e noradrenalina è aumentata (possibilmente con l'azione dell'istamina), le venule e le venule sono contratte e la resistenza post-capillare è aumentata, con conseguente dilatazione e congestione capillare.
4, periodo di coagulazione del microcircolo
(1) A causa di grave ipossia, acidosi, danni alla parete capillare e permeabilità, il sangue nei capillari è concentrato, il flusso sanguigno è stagnante; inoltre, la coagulazione del sangue è aumentata, con conseguente diffusione dei vasi sanguigni intravascolari nel microcircolo coagulazione.
(2) A causa della formazione di microtrombi, ipossia più grave e disordini metabolici, rottura lisosomiale intracellulare, necrosi delle cellule dei tessuti, causando gravi disfunzioni in vari organi.
(3) A causa della coagulazione, i fattori di coagulazione (come protrombina, fibrinogeno, ecc.) E le piastrine vengono consumati in grandi quantità, i prodotti di degradazione della fibrina vengono aumentati e la coagulabilità del sangue viene ridotta; la parete dei vasi sanguigni viene nuovamente danneggiata, seguita da un sanguinamento esteso.
TXA2 ha anche un forte effetto vasocostrittore.
Inoltre, anche il sistema inibitore lisosomiale idrolasi-miocardico svolge un ruolo nello sviluppo dell'ischemia da microcircolazione in stadio I. Nello shock, l'ischemia, l'ipossia e l'acido sono principalmente causati dalla ridotta perfusione ematica del pancreas. L'avvelenamento può rompere i lisosomi delle cellule esocrine del pancreas e rilasciare la cathepsina, che può decomporre le proteine dei tessuti per produrre il fattore depressivo del miocardio (MDF). Dopo che il peptide di piccole molecole MDF entra nel flusso sanguigno, provoca la contrazione del miocardio. L'indebolimento della forza inibisce la funzione fagocitaria del sistema fagocitico mononucleare e provoca anche la contrazione dei piccoli vasi sanguigni dei visceri addominali, aggravando ulteriormente l'ischemia della microcircolazione in queste aree.
Le principali manifestazioni cliniche di questo periodo sono: pelle pallida, arti freddi, sudore freddo e ridotta produzione di urina; a causa della maggiore resistenza periferica, la pressione arteriosa sistolica non può essere significativamente ridotta, mentre la pressione arteriosa diastolica aumenta, la pressione del polso viene ridotta e la frequenza del polso va bene. Cosciente, irritato e così via.
I cambiamenti di microcircolazione in questo periodo hanno un certo significato compensativo: le piccole arterie come la pelle e gli organi addominali si contraggono, il che può aumentare la resistenza periferica per mantenere la pressione sanguigna e ridurre il flusso sanguigno di questi tessuti e organi per garantire il sangue di organi importanti come il cuore e il cervello. Fornitura; aumento della resistenza capillare anteriore, riduzione della pressione idrostatica capillare, promozione del fluido tissutale nei vasi sanguigni per aumentare il volume del plasma; inoltre, l'anastomosi artero-venosa è aperta, la contrazione venosa riduce il volume venoso (normalmente circa il 70% del sangue è nella vena) Può accelerare e aumentare la quantità di sangue che ritorna nel cuore. Inoltre, favorisce il mantenimento della pressione sanguigna e dell'apporto di sangue al cuore e al cervello. Tuttavia, a causa della mancanza di ossigeno nella maggior parte dei tessuti e degli organi a causa dell'insufficiente perfusione del sangue arterioso di microcircolazione, porterà a un ulteriore sviluppo di shock, come la diagnosi precoce. Il salvataggio attivo, il rifornimento tempestivo del volume del sangue, la riduzione della risposta allo stress del dramma, possono migliorare rapidamente la microcircolazione e ripristinare la pressione sanguigna, impedire che gli shock si deteriorino ulteriormente e tornare in sicurezza.
Periodo di congestione della microcircolazione:
Nel periodo ciclico ischemico di shock, se il salvataggio non è precoce e il microcircolo è migliorato, le sostanze vasoattive locali (come istamina, chinina, lattato, adenosina, ecc.) Possono essere causate da ipossia persistente e grave. Aumento del rilassamento dello sfintere micro-arterioso e capillare posteriore, espansione della capacità di microcircolazione, congestione, sviluppo in congestione da microcircolazione da shock, le caratteristiche dei cambiamenti di microcircolazione in questo periodo sono:
1 Dopo il rilassamento dello sfintere delle arteriole e dei capillari (a causa di acidosi locale, ridotta reattività alle catecolamine), i capillari sono in gran parte aperti e alcuni hanno un'espansione cistica laterale irregolare (formazione di microcircolatori) e il volume della microcircolazione viene aumentato. ;
2 venule e venule sono più tolleranti all'acidosi locale e le catecolamine possono ancora causare contrazioni (l'istamina può anche contrarre le venule e le venule del fegato, dei polmoni, ecc.) E la resistenza post-capillare aumenta, rendendo il microcircolo Flusso sanguigno lento;
Aumento della permeabilità della parete microvascolare 3, trasudamento del plasma, flusso sanguigno stagnante
4 a causa della concentrazione del sangue, aumento dell'ematocrito, aggregazione dei globuli rossi, impazione dei globuli bianchi, adesione e aggregazione piastrinica e altri cambiamenti nella reologia del sangue, possono rallentare o addirittura arrestare il flusso sanguigno della microcircolazione;
5 a causa della congestione del microcircolo, aumento della pressione, meno sangue arterioso che entra nel microcircolo (le piccole arterie e le arteriole sono ancora in uno stato contratto a causa dei nervi simpatici), a causa di una grande quantità di deposito di sangue nel microcircolo, la quantità di sangue che ritorna nel cuore, Ridurre ulteriormente la gittata cardiaca e aumentare lo sviluppo di shock.
Il meccanismo di microcircolazione cambia durante l'ipossia ischemica
A causa dei cambiamenti di microcircolazione di cui sopra, sebbene una grande quantità di sangue si accumuli nella microcircolazione, il flusso di perfusione del sangue arterioso sarà ulteriormente ridotto e il colore della pelle del paziente diventerà gradualmente pallido a causa del pallore, in particolare della bocca e delle punte delle dita, perché il flusso di ritorno venoso e la gittata cardiaca sono maggiori Ridotto, la vena del paziente collassò, il riempimento era lento; la pressione arteriosa era significativamente ridotta, la pressione del polso era piccola e il polso andava bene; il cuore e il cervello erano ridotti a causa di insufficiente afflusso di sangue e la produzione di ATP era ridotta, ma la contrazione del cuore era indebolita (suono del cuore basso) e l'espressione era indifferente o cosciente. Cuore non chiaro, grave, rene, insufficienza polmonare, che è uno stato critico di shock, devono essere immediatamente salvati, reidratati, alleviare piccoli vasi sanguigni, somministrare ossigeno, correggere l'acidosi, cancellare il microcircolo e prevenire i vasi sanguigni disseminati Coagulazione interna.
Periodo di coagulazione del microcircolo:
Lo sviluppo dalla fase emorragica del microcircolo alla fase di coagulazione del microcircolo è una manifestazione del deterioramento dello shock ed è caratterizzato dalla presenza di fibre nel microcircolo (in particolare le vene capillari, le venule, le venule) sulla base della congestione del microcircolo. Trombosi proteica ed emorragia spesso focale o diffusa; degenerazione e necrosi delle cellule tissutali dovute a grave ipossia.
La coagulazione intravascolare disseminata è strettamente correlata allo shock.I cambiamenti patologici causati dalla coagulazione intravascolare disseminata e il modo in cui provoca shock o esacerbazione dello shock sono stati discussi nel capitolo sulla coagulazione intravascolare disseminata. Qui, riassumiamo brevemente come lo shock provoca la coagulazione intravascolare disseminata.
1. La risposta allo stress aumenta la coagulabilità del sangue, causando cause di shock (come traumi, ustioni, sanguinamento, ecc.) E lo shock stesso è un forte stimolo che può causare stress, eccitazione simpatica e ghiandola pituitaria-surrenale Maggiore attività corticale, aumento delle piastrine nel sangue e fattori di coagulazione, aumento dell'adesione e aggregazione piastrinica, fornendo le basi materiali necessarie per la coagulazione del sangue.
2, il rilascio e l'attivazione di fattori di coagulazione e alcune cause di shock (come traumi, ustioni, ecc.) Possono rilasciare e attivare i fattori di coagulazione stessi, ad esempio il tessuto danneggiato può rilasciare una grande quantità di tromboplastina di tessuto, iniziare esogeno Processo di coagulazione sessuale; le ustioni su vasta area distruggono un gran numero di globuli rossi e i fosfolipidi e i globuli rossi nella membrana dei globuli rossi distruggono l'ADP rilasciato, che promuove il processo di coagulazione del sangue.
3, disturbi microcircolatori, ipossia tissutale, istamina locale, chinina, acido lattico, ecc., Da un lato causano dilatazione e congestione capillare, aumento della permeabilità, flusso sanguigno lento, aumento della viscosità degli eritrociti nel sangue, ci sono Favorevole alla trombosi; d'altra parte danneggiare le cellule endoteliali capillari, esporre la gelatina, attivare il fattore XII e causare adesione e aggregazione piastrinica.
4. L'ipossia ha ridotto la funzione del sistema fagocitico mononucleare e non è stata in grado di eliminare nel tempo l'enzima trombinico, la trombina e la fibrina e, di conseguenza, si è verificata una coagulazione intravascolare disseminata in base ai suddetti fattori.
Una volta che si verifica la coagulazione intravascolare disseminata, il disturbo microcircolatorio sarà più grave e le condizioni di shock peggioreranno perché:
1 ampia ostruzione microvascolare aggrava ulteriormente i disturbi microcircolatori, riducendo ulteriormente la quantità di ritorno del sangue;
2 consumo di sostanza coagulante, attivazione secondaria della fibrinolisi e altri fattori causano sanguinamento, riducendo così il volume del sangue;
3 I multimeri di fibrina solubili e i loro prodotti di scissione possono bloccare il sistema fagocitico mononucleare, evitando così che l'endotossina dall'intestino venga sufficientemente eliminata.
A causa del verificarsi della coagulazione intravascolare disseminata e del crescente aggravamento della microcircolazione, l'ipossia sistemica e l'acidosi diventeranno sempre più gravi a causa della grave carenza della perfusione della microcircolazione sistemica causata dalla riduzione della pressione arteriosa; grave acidosi Può rompere la membrana lisosomiale nella cellula, rilasciare enzimi lisosomiali (come enzimi proteolitici, ecc.) E alcuni driver di shock (come l'endotossina), che possono causare danni gravi o irreversibili alle cellule, quindi I disordini metabolici funzionali degli organi importanti, tra cui il cuore e il cervello, sono anche più gravi (dettagliati), il che causa una grande difficoltà nel trattamento, quindi questo periodo è anche chiamato periodo refrattario di shock.
Prevenzione
Prevenzione dello shock emorragico
1. Prevenire attivamente l'infezione.
2, fare un buon lavoro di trattamento in loco del trauma, come emostasi tempestiva, analgesia, conservazione del calore e così via.
3, i pazienti con perdita di sangue o eccessiva perdita di liquidi (come vomito, diarrea, emottisi, sanguinamento gastrointestinale, molta sudorazione, ecc.) Devono prontamente riempire o trasfondere sangue.
Complicazione
Complicazioni dello shock emorragico Complicanze trombosi insufficienza renale acuta disturbo della trombosi cerebrale
Come per lo shock traumatico, lo shock emorragico è complicato dalla DIC (coagulazione intravascolare diffusa) e casi gravi possono causare la morte, pertanto i pazienti con shock devono essere salvati in tempo.
La coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è una sindrome, non una malattia indipendente, un'ampia deposizione di fibrina e piastrine nei capillari, nelle arteriole e nelle venule sotto vari fattori patogeni. Aggregazione, formazione di una vasta gamma di microtrombotici, che porta alla funzione circolatoria e ad altre disfunzioni viscerali, coagulopatia consumativa, fibrinolisi secondaria, shock, emorragia, embolia, emolisi e altre manifestazioni cliniche. Usato per essere chiamato sangue a basso fibrinogeno Defibrinazione, coagulopatia riassuntiva, recentemente considerata disordini tromboemorragici stitiche, ma il più comunemente usato è ancora la coagulazione intravascolare disseminata. Sviluppo rapido e rapido I sintomi clinici comuni sono i seguenti:
1, sanguinamento: la luce può avere solo pochi punti di sanguinamento della pelle, casi gravi possono essere osservati in una vasta gamma di pelle, ecchimosi o ematoma della mucosa, in genere ecchimosi cutanea di grandi dimensioni, sanguinamento viscerale, sanguinamento nel sito della ferita.
2, prestazioni correlate alla trombosi:
(1) tromboembolia cutanea: le più comuni, punta delle dita, punta, naso, imperfezioni della pelle del padiglione auricolare, necrosi emorragica della placca cutanea, necrosi secca.
(2) trombosi renale: oliguria, anuria, azotemia e altre insufficienze renali acute sono le manifestazioni più comuni.
(3) Trombosi polmonare: difficoltà respiratoria, porpora, emottisi, insufficienza polmonare acuta grave.
(4) Trombosi gastrointestinale: sanguinamento gastrointestinale, nausea, vomito e dolore addominale.
(5) trombosi cerebrale: irritabilità, letargia, disturbi della coscienza, coma, convulsioni, paralisi del nervo cranico e paralisi degli arti.
3, shock: brividi acri, lividi, oliguria e riduzione della pressione sanguigna, DIC causato da danno endoteliale vascolare è più comune.
4, emolisi: a causa di malattie microvascolari, globuli rossi a causa di danni meccanici, deformazione e rottura ed emolisi, clinicamente possono avere ittero, anemia, emoglobina.
5, i sintomi della malattia primaria.
Sintomo
Sintomi di shock emorragico Sintomi comuni Il sangue presenta una pressione concentrata polmonare a cuneo (P ... Vena periferica che riempie la saturazione di ossigeno venoso ... Sodio sierico aumento dello shock
Una capacità insufficiente oltre la funzione compensativa presenterà un sintomo globale di shock.
L'emissione di sangue dal cuore è ridotta e, sebbene i vasi sanguigni circostanti si contraggano, la pressione sanguigna scende ancora. Ridotta perfusione tissutale, favorisce il metabolismo anaerobico e aumenta l'acido lattico e l'acidosi metabolica. La ridistribuzione del flusso sanguigno consente di mantenere l'afflusso di cervello e cuore. Un'ulteriore contrazione dei vasi sanguigni può causare danni cellulari. Il danno alle cellule endoteliali vascolari provoca la perdita di fluidi corporei e proteine, aggravando l'ipovolemia. Alla fine si verificherà un fallimento di più organi. La mucosa intestinale è compromessa nella difesa degli anticorpi derivati dall'intestino causati da shock emorragico ed è probabilmente una importante patogenesi della polmonite e di altre complicanze infettive. La dose letale di perdita di sangue ha una capacità di tollerare in modo incrociato l'attacco all'endotossina. La dose letale di perdita di sangue può proteggere dalla sfida letale dell'endotossina.
Esaminare
Test di shock emorragico
L'esame di questa malattia dipende principalmente dall'esame fisico e dall'esame sperimentale:
1, esame fisico
La storia medica dettagliata e l'esame fisico rigoroso del paziente, la mancanza generale di contenuto vascolare e la risposta compensativa dell'energia surrenalica sono riflessi da questi indicatori.
2, ispezione sperimentale
Il test sperimentale è diverso dall'esame fisico perché il movimento del fluido corporeo non è molto evidente in breve tempo dopo la perdita di sangue acuta. È difficile riflettere attraverso gli indicatori del test del sangue. Se il processo di perdita di sangue è leggermente più lungo, il movimento del fluido corporeo aumenterà gradualmente e verrà presentato il sangue. Concentrazione, manifestata come aumento dell'emoglobina, aumento dell'ematocrito, aumento del rapporto tra azoto ureico e creatinina, se il processo di perdita di sangue è più lungo, la quantità di perdita di sangue è maggiore, specialmente la perdita di acqua libera aumenta gradualmente e il sodio sierico aumenta, quindi, Stime accurate della perdita di sangue si basano su esami del sangue di laboratorio.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di shock emorragico
In molti casi, non è troppo difficile diagnosticare il sanguinamento. Sia la storia medica che i segni fisici possono riflettere la mancanza di contenuto vascolare e la risposta compensativa dell'energia surrenalica. Tuttavia, i test sperimentali non sono del tutto veri. Perché in poco tempo dopo la perdita acuta di sangue, il movimento del fluido corporeo non è molto evidente, è difficile riflettere attraverso gli indicatori degli esami del sangue. Se il processo di perdita di sangue è leggermente più lungo e il movimento del fluido corporeo viene gradualmente aumentato, il sangue sarà concentrato, che si manifesta con un aumento dell'emoglobina, un aumento dell'ematocrito e un aumento del rapporto tra azoto ureico e creatinina. Se il processo di perdita di sangue è lungo, la quantità di perdita di sangue è grande, in particolare la perdita di acqua libera aumenta gradualmente e aumenta anche il siero di sodio. In breve, la quantità di perdita di sangue nello shock dovrebbe essere completamente stimata e spesso si stima che la clinica sia insufficiente.
Quando la perdita di sangue è grande, causando gravi shock a basso volume ed è difficile cogliere i cambiamenti effettivi e regolari nella clinica, specialmente se la terapia di reidratazione è difficile da mostrare effetti positivi, si deve considerare che è possibile posizionare il catetere venoso centrale o l'arteria polmonare. Catetere per monitoraggio emodinamico invasivo. La pressione venosa centrale (CVP) e la pressione polmonare a cuneo (PCWP) sono state ridotte dalla manometria centrale, la gittata cardiaca è stata ridotta, la saturazione di ossigeno venoso (SVO2) è stata ridotta e la resistenza vascolare sistemica è stata aumentata.
