Menopausa e sindrome di Alzheimer
Introduzione
Introduzione alla menopausa e alla sindrome di Alzheimer Sebbene la malattia di Alzheimer (Alzheimersdisease AD) sia una malattia cerebrale degenerativa primaria con eziologia sconosciuta, i suoi livelli di patogenesi e estrogeni sono correlati alla funzione strutturale del cervello. La malattia di Alzheimer presenta caratteristici cambiamenti neuropatologici e neurobiochimici, è spesso insidiosa e si sviluppa lentamente e costantemente per un periodo di diversi anni, spesso morendo da 6 a 12 anni dopo l'insorgenza. Sindrome da demenza ad esordio precoce Nel 1907, l'Alzheimer riferì per la prima volta che una donna di 50 anni affetta da demenza veniva chiamata "Alzheimerdisease, AD", cioè la malattia di Alzheimer, un altro tipo di demenza ad insorgenza tardiva, una volta chiamata Per "Morbo di Alzheimer". Negli ultimi anni, è stato riconosciuto che i cambiamenti neuropatologici delle due malattie sono gli stessi e quindi possono essere considerati la stessa malattia. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 8% Popolazione sensibile: donne in menopausa Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: demenza
Patogeno
La menopausa e la causa della sindrome di Alzheimer
Causa della malattia
Le principali cause della malattia di Alzheimer sono:
Trasmettitori biochimici anomali nel sistema nervoso centrale (20%):
La diminuzione della concentrazione e dell'attività della colina acetiltransferasi porta a una diminuzione della sintesi presinaptica dell'acetilcolina nei neuroni, in particolare nell'ippocampo e nella corteccia del lobo temporale, che è strettamente correlata alla memoria vicina e alla memoria transitoria. Nei casi gravi, la dopamina, Anche i sistemi come la noradrenalina e la serotonina sono danneggiati.
Altro (20%):
Esistono anche la virologia, la teoria del disordine immunitario e la teoria del danno cerebrale.
I fattori di rischio per la malattia sono ereditarietà, età avanzata, insufficiente afflusso di sangue al cervello, scarsa istruzione, sindrome di Down, trauma cranico, iperlipidemia, ecc. I fattori protettivi sono vitamina B6, B12, acido folico e simili.
Circa il <10% dei pazienti con una storia familiare positiva presenta difetti genetici nella malattia, come ad esempio: mutazione genica precoce e proteina precursore dell'amiloide (APP) sul cromosoma 21, localizzata sul cromosoma 14 gene prematuro 1,1 gene prematuro 2 I casi ritardati correlati alla mutazione sono associati all'allele apolipoproteina E (ApoE) ε4 situato sul cromosoma 19 e la maggior parte dei pazienti può avere un effetto combinato di molteplici cause Le ipotesi correlate sono: effetti neurotossici di beta-amiloide; amido beta La deposizione simile a una proteina provoca infiltrazione cellulare infiammatoria, almeno in relazione alla progressione della malattia; ApoE promuove la deposizione di beta-amiloide e inibisce la crescita dei processi neuronali.
Fattori genetici (10%):
Esiste una lieve predisposizione genetica e l'incidenza dei familiari immediati è quattro volte superiore a quella della popolazione generale.
L'alluminio metallico si accumula nel cervello (5%):
La sintesi proteica neuronale, che può portare a disturbi cellulari e metabolici, è bloccata, ma il suo ruolo nell'eziologia non è ancora certo.
patogenesi
La patologia della malattia si manifesta principalmente come atrofia cerebrale, con l'espettorato, l'apice e l'area della fronte più evidenti, il peso del cervello può essere ridotto dal 20% al 30%, le cellule nervose corticali cerebrali sono ridotte dal 35% al 40%, le sinapsi neuronali sono ridotte e regredite. Degenerazione sessuale, placche senili distribuite in una vasta gamma di corteccia cerebrale, grovigli neurofibrillari e degenerazione vacuolare delle particelle sono tre caratteristiche principali della patologia di questa malattia.
1. L'estrogeno influenza la struttura e la funzione del cervello
Gli effetti degli estrogeni sulla funzione strutturale del cervello coinvolgono tre aspetti: cellule nervose, strutture vascolari e neurotrasmettitori:
(1) cellule nervose: gli estrogeni hanno effetti neurotrofici: studi di colture in vitro su ippocampo di ratto fetale, cervello anteriore basale e neuroni corticali cerebrali mostrano che piccole dosi di estrogeni possono promuovere assoni di cellule nervose, crescita dendritica e sinaptica Nella formazione, gli estrogeni possono anche promuovere lo sviluppo di cellule astrocitarie e supportare la funzione neuronale.Il CD di Toran-Allerand ha scoperto che i neuroni colinergici del cervello anteriore dei roditori hanno sia il recettore degli estrogeni che il fattore di crescita dei nervi (NGF). I recettori, gli estrogeni possono nutrire direttamente questi neuroni e agire come cofattori NGF, promuovendo in tal modo la differenziazione neuronale, la sopravvivenza, la rigenerazione e mantenendo la loro plasticità.
L'estrogeno ha effetti neuroprotettivi: Singh M (1995) ha riferito che dopo l'ostradiolo nei ratti ovariectomizzati, più neuroni sono stati trattenuti nel cervello anteriore basale e anche l'espressione di NGFmR-NA è tornata alla normalità, mostrando beta-amiloide. Coltivazione in vitro di radicali liberi ossidati e glutammato, gli estrogeni proteggono i neuroni dell'ippocampo da danni, l'estrogeno aumenta l'espressione della proteina BCL-X e riduce l'apoptosi causata dalla beta amiloide Gli estrogeni inibiscono la produzione di ApoE, promuovono la produzione di proteine amiloidi solubili da parte della proteina precursore dell'amiloide (APP) e diminuiscono la produzione di beta amiloide; promuovono anche la riparazione delle cellule cerebrali danneggiate negli adulti.
(2) struttura vascolare: l'estrogeno ha l'effetto di dilatare i vasi sanguigni e migliorare l'afflusso di sangue al cervello; lo studio del flusso sanguigno cerebrale regionale (rCBF) mediante tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT) o tomografia ad emissione di positroni (PET), È stato riferito che le donne in postmenopausa hanno un basso rCBF, specialmente nelle vampate di calore, ERT migliora l'rCBF di circa il 22%, specialmente nel lobo temporale, nell'ippocampo, negli estrogeni promuove l'espressione dell'ossido nitrico (NO) sintasi e diminuisce l'IL-1. Attività, bloccando la produzione di IL-6, riducendo così la risposta infiammatoria causata dalla beta amiloide.
(3) Gli estrogeni promuovono la sintesi di vari neurotrasmettitori: Luine VN et al. (1985) hanno trovato colina acetiltransferasi nel nucleo basale cerebrale e nella sua area di proiezione dopo l'iniezione di estradiolo nei ratti ovariectomizzati. L'attività (enzimi necessari per la sintesi dell'acetilcolina) è aumentata e, in una relazione dose-effetto; gli antagonisti degli estrogeni possono bloccare questo effetto, gli estrogeni riducono anche l'attività delle monoamino ossidasi (MAO), aumentano il neurone monoaminico nel cervello, il nervo serotoninico Il ruolo del recettore, gli estrogeni possono avere ansia antidepressiva, aumentando così l'entusiasmo dei pazienti.
Gli studi sul comportamento degli animali hanno dimostrato che l'apprendimento e la funzione della memoria sono correlate agli estrogeni, mentre gli studi sopra mostrano anche che la funzione di memoria dei ratti ovariectomizzati è migliore di quella degli animali senza estrogeni.
2. Cambiamenti fisiopatologici nella malattia di Alzheimer
È un'atrofia corticale cerebrale diffusa, un gran numero di cellule nervose e degenerazione e scomparsa sinaptiche, con il cervello anteriore e l'ippocampo basali, i neuroni colinergici neocorticali (fondamentali per l'apprendimento, la funzione della memoria), il più grave, extracellulare β amiloide Deposizione, formazione di placche senili; accumulo di proteina tau anormalmente fosforilata nelle cellule, formazione di entanglement di fibre neuronali, ridotta densità sinaptica, bassa attività della colina acetiltransferasi necessaria per la sintesi di acetilcolina (ACH), glutammato, dopamina (DA), serotonina (5-HT), coinvolta anche nei neuroni noradrenergici.
3. Estrogeno e malattia AD
È stato riferito che la prevalenza di questa malattia nelle donne anziane è da 2 a 3 volte superiore a quella degli uomini più anziani. L'adeguamento della longevità media delle donne è ancora più alto di quello degli uomini. Quelli con una storia di infarto del miocardio hanno più AD, e quelli con AD sono più sottili. La frattura è più facile: Honjo (1995) ha riportato che la concentrazione di estrone solfato nel sangue nei pazienti con questa malattia è inferiore a quella dei controlli senza età.Il livello di ApoE nel sangue è troppo alto nei pazienti con sangue E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) hanno riferito che i livelli di E2 nel liquido cerebrospinale delle donne con AD erano inferiori rispetto a quelli senza AD e erano inversamente correlati alla concentrazione di β-A nel liquido cerebrospinale.Questi fenomeni suggeriscono che la carenza di estrogeni può aumentare l'incidenza di AD e la terapia sostitutiva con estrogeni (ERT) può ridurre il rischio di malattia. il sesso.
(1) Studio epidemiologico sulla relazione tra terapia estrogenica sostitutiva (ERT) e AD: 4 studi retrospettivi caso-controllo su 5 dopo il 1994 hanno mostrato che il rischio di questa malattia è stato confrontato con quelli senza ERT. L'odds ratio era da 0,33 a 0,60, tuttavia lo studio caso-controllo di Seshadri (2001) non ha riportato differenze significative: tre studi di coorte prospettici dal 1993 al 2000 hanno mostrato il rischio relativo di AD o morte da AD in pazienti ERT (RR). Era da 0,69 a 0,40 e lo studio di Paganini-Hill ha anche mostrato che gli estrogeni usati erano di grandi dosi, lunghi nel trattamento o obesi e il RR era basso nel menarca.
(2) Studio clinico su ERT nel trattamento di pazienti con AD: 6 studi clinici a breve termine controllati su piccoli campioni nel 1993, che dimostrano che ERT è efficace in alcuni pazienti con AD, principalmente attenzione, memoria delle parole, miglioramento della memoria visiva, ma Dopo l'interruzione del farmaco, si verificò ancora una reazione di sanguinamento uterino.Nel 2000, Mul-natd RA riferì uno studio randomizzato controllato in doppio cieco su 120 pazienti con AD lieve e moderata in 32 centri negli Stati Uniti.L'applicazione di estrogeni era di 0,625 mg / die. I pazienti con AD di 1 anno da 1,25 mg / die sono stati seguiti per 15 mesi, rispetto ai pazienti con AD con placebo, punteggio clinico complessivo del cambiamento di impressione, umore, funzione cognitiva (memoria, attenzione, lingua), funzione motoria, giornaliera L'abilità nella vita e altri aspetti non hanno dimostrato di ritardare la progressione della malattia o di migliorare i sintomi Henderson VW et al (2000) 36 pazienti con AD da lieve a moderata di 16 settimane di studio randomizzato in doppio cieco controllato e 50 pazienti con AD AD come 12 settimane CEE I risultati di uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato hanno anche mostrato che ERT non ha avuto effetti sull'AD, e un piccolo campione di due terapie di combinazione femminile, progesterone (methamphegestrel, MPA) ha mostrato che l'MPA ha contrastato gli effetti degli estrogeni.
(3) ERT può migliorare la funzione cognitiva delle donne anziane senza AD? Rapporto sul miglioramento della memoria di parole e fluidità, memoria visiva, Yaffe K (2000) ha riferito che è efficace solo per le donne con APOEε4 negative, le donne APOEε4 positive non sono efficaci, ma Quattro studi hanno dimostrato che l'ERT era inefficace e le ragioni dell'incoerenza possono essere sfaccettate: ad esempio, il numero di casi è piccolo, la popolazione di ricerca è diversa, il metodo di test o il programma ERT è diverso, il periodo di follow-up è breve e il periodo della menopausa è breve.
(4) Il ruolo dell'ERT nel prevenire l'insorgenza di AD: quali fattori causano la degenerazione neuronale selettiva nei pazienti con AD non è ancora chiaro: in base ai risultati di studi di base, epidemiologici e clinici, gli estrogeni possono regolare questo processo. La carenza di estrogeni può aumentare la suscettibilità dei neuroni colinergici nel mesencefalo basale e nell'ippocampo, che può essere uno dei fattori patogenetici. In considerazione degli effetti benefici dell'estrogeno sulle cellule nervose, sulle strutture cerebrovascolari e sui neurotrasmettitori, è possibile Prevenire o ritardare l'insorgenza dell'AD, se confermato, avrà un grande significato, ma sono necessari studi interventistici su larga scala, prospettici, randomizzati per determinare se l'ERT ha un effetto preventivo sull'AD e la sicurezza dell'ERT è appropriata. Anche il dosaggio e il corso del trattamento devono essere esplorati.
Prevenzione
Menopausa e prevenzione della sindrome di Alzheimer
Le persone di età superiore ai 50 anni possono presentare alcuni sintomi degenerativi cronici, come perdita di memoria, risposta lenta, ritardo mentale, depressione e persino demenza, che possono essere approssimativamente divisi in due forme: una è la demenza cerebrovascolare, che rappresenta circa il 50%; Il secondo è il tipo di demenza di Alzheimer, che rappresenta circa il 25%, il resto è di tipo misto: è stato riferito che gli Stati Uniti sono più comuni con la demenza di tipo Alzheimer e che questo tipo di demenza è strettamente correlato al concetto: i giapponesi sono costituiti da una dieta tradizionale. Dopo il passaggio alla dieta occidentale, c'è un aumento significativo della demenza di tipo Alzheimer: si può vedere che la prevenzione della demenza senile e la regolazione della dieta sono cruciali. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il condizionamento della dieta possa essere la prevenzione della malattia di Alzheimer (Alzheimer) , AD) Uno dei metodi più efficaci, la dieta dovrebbe essere completa, equilibrata, scientifica e ragionevole e ragionevole.
1. Prestare attenzione a riso, farina, mais, miglio e altri alimenti di base per garantire l'importante fonte di energia termica per le cellule cerebrali: poiché le cellule cerebrali possono utilizzare solo glucosio come energia, sono tenute a consumare abbastanza carboidrati e alcune persone si svegliano al mattino. Non c'è tempo per fare colazione o abitudini malsane senza colazione, quindi le persone hanno fame al mattino, lo zucchero nel sangue è inferiore al normale livello di approvvigionamento, con conseguente insufficiente apporto di nutrienti al cervello, in tal caso danneggerebbe sicuramente la salute e la funzione del cervello. .
2. Prestare attenzione all'assunzione di grassi, in particolare acidi grassi essenziali Gli acidi grassi essenziali sono ricchi di oli vegetali come olio di soia, olio di sesamo e olio di arachidi. È un acido grasso insaturo. Il cervello è strutturalmente 35% di proteine e circa il 60% è lipidico. Pertanto, è commestibile. La scelta del grasso non può essere sottovalutata, il miglioramento e il declino della memoria, gli acidi grassi essenziali svolgono un ruolo importante, inoltre, l'olio di semi di soia è ricco di lecitina, la carenza di acetilcolina è la principale causa di demenza senile, la perdita di memoria degli anziani, la ragione e la mancanza di contenuto di acetilcolina Certamente, l'acetilcolina è un composto essenziale per la trasmissione di informazioni sul sistema nervoso. La lecitina è una materia prima per la conversione dell'acetilcolina nel cervello. L'integrazione con lecitina può aumentare l'acetilcolina. Se l'integrazione a lungo termine con la lecitina può aumentare la memoria, il pensiero, l'abilità analitica e il cambiamento Essere intelligenti, ritardare il declino funzionale, prevenire o ritardare l'insorgenza di demenza senile, la lecitina può anche migliorare l'afflusso di sangue al cervello, umano a mezza età, colesterolo sierico e depositi di grasso neutro nella parete dei vasi sanguigni, causando il blocco del flusso sanguigno, portando a insufficiente afflusso di sangue al cervello , causando la morte di un gran numero di cellule cerebrali, causando facilmente in anticipo La demenza, la lecitina possono emulsionare il colesterolo sierico e le particelle di grasso neutro e mantenerlo in sospensione, in modo che i vasi sanguigni siano lisci, i nutrienti e l'ossigeno siano continuamente forniti al cervello. Poiché la lecitina ha queste due principali funzioni, gli scienziati medici Si chiama nemesi della demenza senile. Attualmente, gli scienziati giapponesi intendono estrarre la lecitina dai semi di soia per sviluppare farmaci per il trattamento della demenza senile. Gli alimenti contenenti lecitina sono semi di soia e loro prodotti, cervello di pesce, tuorlo d'uovo, caviale, Fegato di maiale, sesamo, igname, funghi, arachidi, ecc.
Va anche sottolineato che il grasso è un posto importante per la produzione di estrogeni oltre all'ovaio nel corpo. Sappiamo che le donne anziane sono la popolazione ad alto rischio di questa malattia (maschi: femmine da 1,5: 1 a 2: 1) e le ultime ricerche mostrano che la terapia sostitutiva ormonale è accettata. Le donne in postmenopausa hanno una densità cellulare neuronale più elevata, ma un tasso di turnover della membrana cellulare inferiore, simile a quello delle giovani donne, e non è accettato il contrario, suggerendo che la terapia ormonale sostitutiva può lenire il tessuto cerebrale locale affetto dal morbo di Alzheimer La condizione degenerativa, quindi le donne anziane non dovrebbero essere vegetariane, integrate con grasso adeguato per alleviare i bassi estrogeni causati dal declino ovarico.
3. Una grande assunzione di vitamina B12 e acido folico è utile per prevenire la demenza senile: il contenuto di vitamina B12 nel sangue è inferiore al limite inferiore di 1/3 dell'intervallo normale e la possibilità di demenza senile è più di tre volte; anche il contenuto di acido folico è basso. La possibilità di soffrire di questa malattia è aumentata di 2 volte, poiché la carenza di vitamina B12 può modificare la struttura e l'azione della transcobalamina I nel corpo, portando al fallimento della produzione di immunoglobuline, all'indebolimento della resistenza alle malattie e a gravi danni alle cellule nervose. Lo studio ha anche scoperto che le persone con carenza di vitamina B12 e folati presentavano la più alta concentrazione di cisteina (un amminoacido potenzialmente dannoso) e il loro contenuto era 1/3 dell'intervallo normale e la probabilità di demenza era 35 volte superiore. Pertanto, si dovrebbe prestare particolare attenzione all'integrazione di sufficiente vitamina B12 e acido folico dal cibo, che è conveniente, efficace, sicuro ed economico. Gli alimenti ricchi di vitamina B12 includono crostacei, uova, latte, reni di animali e vari prodotti fermentati di soia. (come la cagliata di fagioli); l'acido folico è ampiamente presente in una varietà di alimenti di origine animale e vegetale, gli alimenti ricchi di acido folico includono foglie verdi e ortaggi a foglia gialla, lievito, fegato di animali e reni.
4. Presta attenzione agli oligoelementi e ai macronutrienti indispensabili nel cervello, ad esempio lo iodio è un componente importante della tiroxina: se manca, sarà irritato a causa di ipotiroidismo, interesse debole, ridotta intelligenza e iodio presente in ciascuno. Nei prodotti marini, lo zinco è una sostanza essenziale per la sintesi di proteine cerebrali e acidi nucleici: quando il corpo umano è carente di zinco per 48 ore, provoca disturbi di sintesi proteica, interferisce con la divisione cellulare e provoca declino mentale. Gli alimenti che contengono zinco elevato includono pesce, carne, uova e noci. Il calcio, per il cervello, può inibire l'eccitazione anormale del cervello e indurre il cervello ad entrare nelle normali condizioni di lavoro e di vita.Inversamente, il cervello causerà instabilità emotiva sotto il livello di carenza di calcio, causando affaticamento del cervello e grave carenza di calcio. Aumento della dissoluzione del calcio osseo, causando la deposizione di calcio sulle cellule cerebrali e sui loro nervi periferici, interrompendo la funzione cerebrale e causando demenza.Alimenti ricchi di calcio includono latte, fagioli, pasta di sesamo, pelle di gamberetti, pesce, ecc. La carenza di calcio può anche causare alluminio nel cervello. Nella cellula, il contenuto di alluminio in alcune regioni del cervello dei pazienti con morbo di Alzheimer è da 10 a 30 volte superiore a quello delle persone normali: l'alluminio è un potente agente reticolante che distrugge direttamente i nervi. Il materiale genetico inerente, che causa il restringimento delle cellule, può portare alla rottura della connessione internurale, con conseguenti danni alla memoria.Alimenti che contengono più selenio includono montone, coscia di tacchino, fegato di pollo, latte in polvere, scutellaria, aringhe, calamari e altri alimenti a base di carne. Keji contiene più di 30 mg; cavolo, cipolla, frutti di mare sono ricchi di contenuto ed è commestibile.
5. I radicali liberi sono la rovina della demenza La scienza moderna dimostra che gli antiossidanti delle sostanze efficaci che eliminano i radicali liberi sono principalmente vitamina C, vitamina E, β-carota e selenio, mentre gli enzimi sono enzimi che promuovono una serie di reazioni chimiche nel corpo umano. Le proteine e gli enzimi verranno distrutti dal calore. Al fine di aumentare gli enzimi nel corpo, è meglio mangiare più cibi crudi o mangiarli dopo la cottura. L'enzima che ritarda il declino del potere cerebrale è la perossidasi. Le materie prime sono abbondanti in broccoli e piselli freschi. La mancanza di istidina nei teneri gambi di Aster può influenzare l'apprendimento e la memoria: questa meravigliosa risorsa naturale può essere trovata nella frutta fresca, in particolare nelle mele.
Gli alimenti che contengono più vitamina C includono: cavolo, cavolfiore (cavolfiore), colza, crescione, cavolo rosso, cavolo, cavolo, porri, porri, foglie di lattuga, colza, scalogno, porri, lattuga, spinaci, ecc. Ogni 100 grammi contiene acido ascorbico (vitamina C) più di 30 mg; inoltre, giuggiola, melone, succo di pompelmo, arance e altri frutti o frutta secca sono anche ricchi di contenuto, disponibili per la selezione, alimenti contenenti più vitamina E: yuba, soia Polvere, cagliata di fagioli secchi, pollo vegetariano, soia, cagliata di fagioli e altri prodotti a base di fagioli, nonché mandorle, malto crudo, olio di semi di girasole e altri alimenti.
Alimenti contenenti più β-carotene; crescione, freddo invernale, cavolo nero, spinaci, porri, sedano (foglia), porri, cavolo, scalogno nero, porri, salvia, lattuga, paletta bianca, porri , Jinyecai (daylily), ecc., Contiene più di 1000 mg di carotene per 100 g; il contenuto di vitamina A di fegato di pollo, foie gras, fegato di maiale supera i 4900 mg per 100 g, inoltre, sono presenti anche carote, patate dolci e altri alimenti vegetali e molto altro ancora.
In breve, la chiave per la prevenzione di questa malattia risiede nell'applicazione di vari metodi, tra cui farmaci, assistenza infermieristica, psicologia, terapia fisica, ecc., Per ritardare il processo di invecchiamento di tutto il corpo e, allo stesso tempo, prevenire attivamente varie malattie infettive e traumi, trattare varie malattie fisiche croniche e costantemente Migliora la salute e la qualità della vita.
Complicazione
Menopausa e complicanze della sindrome di Alzheimer Demenza complicanze
Questa malattia è causata dalla demenza, quindi è facile soffrire di varie malattie fisiche croniche e infezioni sistemiche secondarie o fallimenti.
Sintomo
Menopausa e sindrome di Alzheimer Sintomi Sintomi comuni Demenza Depressione Psicologia Illusione Orientamento Disfunzione Disfunzione Menopausa Irrequietezza Bulimia
La principale manifestazione clinica di questa malattia è il deterioramento cognitivo, che può essere suddiviso in due sottotipi in base all'insorgenza della malattia. I pazienti che hanno iniziato dall'età di 65 anni sono chiamati insorgenza precoce, l'insorgenza è precoce e i sintomi si deteriorano rapidamente. I pazienti che hanno iniziato dopo 65 anni Esordio tardivo, esordio tardivo, i sintomi aumentano lentamente, con compromissione della memoria come prestazione principale.
La demenza è caratterizzata da ritardo mentale e cambiamenti nel comportamento e nella personalità. È una manifestazione di disfunzione cerebrale causata da lesioni fisiche o cerebrali, avvelenamento o disturbi dell'umore. I sintomi tipici sono memoria, pensiero astratto, orientamento, ecc. Allo stesso tempo, è accompagnato da un declino dell'attività sociale.
Compromissione della memoria
La maggior parte dei pazienti ha un esordio nascosto e presto i pazienti e le loro famiglie vengono facilmente ignorati. La manifestazione principale è il graduale disturbo della memoria. Gli eventi che accadono durante il giorno non possono essere memorizzati. Le cose che sono state appena fatte o non ricordate e i nomi delle persone familiari non possono essere ricordati. Dimentica la datazione, dimentica dove sono collocati gli oggetti di valore, il vocabolario è ridotto, la ricorrenza precoce del rimorso è principalmente dovuta alla memoria compromessa, e quindi anche la memoria è compromessa, influenzando la vita quotidiana.
2. Compromissione cognitiva
È una caratteristica manifestazione clinica della malattia di AD: la funzione cognitiva è composta da attività sensoriali, sensoriali, di pensiero, di attenzione e di memoria.L'intelligenza è una funzione di attività mentale complessa e completa, strettamente correlata alle quattro funzioni cognitive sopra menzionate. L'intelligenza può essere espressa come comprensione, potere computazionale, potere analitico, creatività, ecc. Le funzioni cognitive comprendono anche l'orientamento, l'autocoscienza, ecc. Il deterioramento cognitivo è l'anomalia di tutti gli aspetti delle funzioni di cui sopra.
La compromissione cognitiva dell'AD include perdita di memoria, afasia, perdita di riconoscimento, calcolo direzionale e giudizio, ecc .; personalità, comportamento, emozioni possono anche cambiare, padroneggiare nuove conoscenze, competenza e declino dell'abilità sociale e aumentare gradualmente nel tempo, Disfunzione graduale della lingua, incapacità di pronunciare frasi complete, riduzione della lingua parlata, difficoltà a trovare parole, ostacoli alla denominazione, problemi linguistici errati, riduzione della capacità di conversazione, compromissione della comprensione della lettura, ma la lettura può essere relativamente riservata e infine completamente afasia; Spesso calcolato male, pagando i soldi sbagliati, e infine i calcoli più semplici non possono; nei casi più gravi, c'è un disturbo dell'orientamento visivo, quando la giacca non è tesa nella manica, la tovaglia non può allineare gli angoli della tovaglia e l'angolo del tavolo, perdersi Oppure non riconoscere la porta, non è in grado di disegnare la geometria più semplice; non utilizzerà gli oggetti più comunemente usati come bacchette, cucchiai, ecc., Ma manterrà comunque la forza muscolare e il coordinamento dell'esercizio.
3. Disturbi mentali concomitanti come pensiero, umore e comportamento
Spesso la ragione per i pazienti in cerca di cure mediche, i sintomi mentali includono depressione, apatia emotiva o perdita di controllo, irrequietezza, eccitazione ed euforia, meno iniziativa, distrazione, parlare con se stessi durante il giorno o parlare ad alta voce, paura di essere soli a casa; Alcuni pazienti hanno delusioni frammentarie, allucinazioni e tendenze agli attacchi, e alcuni sospettano che i loro vecchi coniugi abbiano una relazione; delusioni e comportamenti bizzarri, come il sospettare che i bambini rubino i suoi soldi e nascondano cose preziose come tesori; Trascurato mangiare o bulimia; la maggior parte dei pazienti ha insonnia o paralisi notturna.
4. Verifica
Si può scoprire che il paziente è irrequieto, irritante, meno in movimento, non si assesta, scarsa igiene personale, visione generale, visione relativamente completa, nessun segno del tratto piramidale e disturbi sensoriali; l'andatura è generalmente normale, possono verificarsi piccoli passi nella fase successiva, disturbo dell'equilibrio Ecc., Il 5% dei pazienti può avere convulsioni e sindrome di Parkinson.
Esaminare
Menopausa e sindrome di Alzheimer
1. Rilevazione del livello ormonale.
Rilevazione di metaboliti della 2,5-idrossitriptamina.
2. Esame TC
All'inizio dell'inizio e la TAC del cervello è sostanzialmente normale.Dopo che la malattia è aggravata, la TC mostra atrofia della corteccia cerebrale, ingrossamento del ventricolo e atrofia del solco.
3. Esame EEG
Nella fase iniziale dell'insorgenza, l'EEG è sostanzialmente normale: man mano che la malattia progredisce, l'EEG di fondo ha un ritmo lento e la malattia progredisce fino alla fine. L'EEG mostra grandi onde lente diffuse.
4. Esame istopatologico.
Diagnosi
Diagnosi diagnostica della menopausa e della sindrome di Alzheimer
Secondo l'età di esordio, il rallentamento del ritardo mentale e i cambiamenti della personalità, combinati con test di laboratorio, possono essere considerati intrinseci, diagnosticati in base alla patologia cerebrale, la diagnosi clinica può avere un tasso di diagnosi errata del 10%, principalmente basato su molte scale di attività neurologiche avanzate (come il mini mentale Test di Statescore, MMSS; National Institute of Neurological and Disorder Disorder and Stroke-AD and Related Dis-order Associetion criterio, NINCDS-ADRDA).
Tuttavia, deve essere differenziato da malattia di Pick, psicosi arteriosclerotica, encefalopatia, psicosi senile, demenza paralitica.
