insufficienza cardiaca sinistra acuta
Introduzione
Introduzione all'insufficienza cardiaca acuta sinistra L'insufficienza cardiaca acuta è causata da improvvise anomalie nella struttura e nella funzione cardiaca, con conseguente significativa gittata cardiaca a breve termine, forte riduzione, insufficiente perfusione di tessuti e organi e congestione venosa acuta nel ventricolo posteriore. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock cardiogeno Insufficienza cardiaca acuta Ipopotassiemia Iponatriemia Alcalosi metabolica Acidosi metabolica Nausea e vomito
Patogeno
Cause di insufficienza cardiaca acuta sinistra
(1) Cause della malattia
Aritmia (10%):
Le aritmie gravi, come la fibrillazione ventricolare, la bradicardia significativa, ecc., Fanno sospendere il cuore e la quantità di palpitazioni è significativamente ridotta. Infezioni, eccessivo lavoro fisico e gravidanza, parto e trasfusioni di sangue endovenoso eccessivo o eccessivo, le infusioni sono spesso la causa.
Sovraccarico di capacità acuta (20%):
Sovraccarico di volume acuto, come infarto miocardico acuto, infiammazione intracardiaca infettiva o trauma causato da perforazione della valvola, rottura collaterale, disfunzione del muscolo papillare e altre trasfusioni di sangue per via endovenosa o immissione di sodio contenente troppo liquido troppo velocemente.
Danno miocardico acuto (25%):
Il danno miocardico acuto diffuso, come infarto miocardico acuto, miocardite acuta, ecc., Fa diminuire la contrattilità miocardica e la gittata cardiaca diminuisce drasticamente.
Infarto acuto meccanico (15%):
L'infarto acuto meccanico, come ipertensione grave, stenosi valvolare, ecc., Provoca un sovraccarico del cuore e lo scarico viene bloccato.
Restrizione diastolica ventricolare (10%):
Limitazione diastolica ventricolare acuta, come versamento cardiaco massiccio acuto o emorragia causata da tamponamento cardiaco acuto, in modo da ridurre la gittata cardiaca, congestione venosa sistemica.
(due) patogenesi
La base patofisiologica della malattia è la contrattilità cardiaca improvvisa e gravemente ridotta, la gittata cardiaca è diminuita drasticamente o il rigurgito valvolare ventricolare sinistro, la rapida pressione diastolica terminale, uno scarso ritorno venoso polmonare, un rapido aumento della pressione venosa polmonare, polmone La pressione del cuneo capillare viene quindi aumentata, consentendo al fluido intravascolare di penetrare nell'interstiziale polmonare e alveolare per formare edema polmonare acuto.
Il principio di scambio di fluidi tra le parti capillari dei polmoni e lo scambio di capillari nella circolazione sistemica è coerente: la pressione osmotica colloidale del sangue e la pressione del tessuto alveolare sono le forze che impediscono lo stravaso del fluido, mentre la pressione capillare polmonare è la principale causa di stravaso di liquidi. La forza, la pressione osmotica colloidale dei vasi linfatici del polmone è la forza per rimuovere il liquido extravasato. A condizione che la pressione osmotica colloide non cambi molto, il livello della pressione capillare polmonare è il fattore principale che determina se il fluido è stravaso. La circolazione polmonare viene confrontata con la circolazione sistemica. Un sistema a bassa pressione, la pressione media dei capillari polmonari è di 7,5 ~ 1,0 mmHg e la pressione osmotica colloide è di circa 27 mmHg, quindi è utile mantenere il fluido da stravaso nell'interstizio polmonare o alveolare, disfunzione ventricolare sinistra, diastolica ventricolare sinistra La pressione viene aumentata e la pressione atriale sinistra associata e la pressione capillare polmonare vengono aumentate di conseguenza. Se la pressione media dei capillari polmonari sale a 25 mmHg, viene raggiunto il valore critico. Oltre questo valore, il fluido che trasuda extravascolare non può più essere linfatico. Quando viene rimosso completamente, inizia ad accumularsi nell'interstiziale polmonare e poi in modo stravagante negli alveoli, formando edema polmonare.
Prevenzione
Prevenzione acuta dell'insufficienza cardiaca sinistra
1. Controllare o eliminare le lesioni infette all'interno e all'esterno del cuore, controllare le infezioni come la tonsillite causata dallo streptococco emolitico; prevenire e controllare le attività reumatiche; prevenire e controllare attivamente l'endocardite infettiva, le infezioni respiratorie e altre parti infezione.
2. Correzione rapida dell'aritmia: quando si verifica un'aritmia in un paziente cardiaco, deve essere corretta rapidamente, il ritmo cardiaco ectopico deve essere ripristinato al normale ritmo sinusale, oppure il tasso di tachicardia della velocità eccessiva e della velocità eccessiva deve essere controllato in un intervallo sicuro per prevenire l'insufficienza cardiaca. verificarsi.
3. Disturbi corretti di acqua ed elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base.
4. Trattare l'anemia ed eliminare la causa del sanguinamento.
5. Evitare un'infusione eccessiva, troppo veloce.
6. Disabilitare o usare cautela con alcuni farmaci che inibiscono la contrattilità miocardica.
7. Altri: evitare il superlavoro, le persone emotive e obese dovrebbero controllare la propria dieta.
Complicazione
Complicanze acute dell'insufficienza cardiaca sinistra Complicanze shock cardiogeno insufficienza cardiaca acuta ipopotassiemia iponatriemia alcalosi metabolica acidosi metabolica nausea e vomito
Può essere complicato da shock cardiogeno, insufficienza multiorgano, squilibrio elettrolitico e disturbi dell'equilibrio acido-base.
1. Shock cardiogeno: insufficienza cardiaca acuta sinistra dovuta a significativa gittata cardiaca a breve termine, riduzione rapida, il 50% dei quali è accompagnato da grave danno ventricolare destro che non risponde al carico volumetrico, causando la caduta della pressione sanguigna, perfusione della circolazione periferica e cuore Shock alla fonte.
2. Insufficienza multipla d'organo: l'insufficienza cardiaca acuta, in particolare lo shock cardiogeno, può causare ischemia acuta, ipossia e disfunzione di organi importanti e non può compensare l'insufficienza multipla di reni, cervello, fegato e altri organi. L'insufficienza multipla di organi peggiora ulteriormente la funzione cardiaca.
3. Disturbi degli elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base: a causa dell'uso di diuretici, sale limitato, mangiare di meno e i pazienti spesso hanno nausea, vomito, sudorazione, ecc., Possono portare a ipopotassiemia, iponatriemia, bassa base metabolica del cloruro Avvelenamento e acidosi metabolica.
Sintomo
Sintomi di insufficienza cardiaca acuta sinistra Sintomi comuni Dispnea, respiro corto, mancanza di cuore, perdite di sangue, ostruzione, gittata cardiaca, pelle, insufficienza cardiaca pallida, shock, vena giugulare alternata, ristagno
Difficoltà a respirare
La dispnea è il sintomo più comune e importante dell'insufficienza cardiaca sinistra. L'esercizio respiratorio è un'attività volontaria inconscia, tuttavia, quando la respirazione è difficile, il paziente si sente soffocante e deve usare la forza e la velocità per respirare. La respirazione può raggiungere i 20-30. Tempi / min.
(1) respirazione seduta: è un segno unico di insufficienza cardiaca acuta sinistra, manifestata come mancanza di respiro quando si è sdraiati, i sintomi possono essere significativamente alleviati in posizione reclinata, nei casi più gravi, il paziente è costretto ad assumere una posizione semi-seduta o seduta, il cosiddetto respiro seduto Il caso più grave, spesso seduto sul comodino o sulla sedia dello schienale, le gambe si abbassano e la parte superiore del corpo è piegata in avanti per migliorare la funzione dei muscoli respiratori. Questo è un meccanismo compensativo per alleviare la congestione polmonare. Quando le persone normali sono sdraiate, La capacità polmonare media è diminuita del 5%, mentre in pazienti con respirazione tozza, la capacità polmonare è diminuita in media del 25%, indicando che la congestione polmonare e la rigidità polmonare sono più gravi. Il meccanismo della dispnea è:
1 L'aumento della pressione capillare polmonare stimola le fibre nervose del vago situate vicino al letto vascolare ed eccita in modo riflessivo il centro respiratorio per produrre un riflesso di Churchill-Cope, che aumenta la respirazione.
2 Il sangue polmonare aumenta, il volume del letto capillare polmonare aumenta, il volume degli alveoli diminuisce di conseguenza, la compliance del polmone diminuisce, cioè la necessità di una maggiore pressione negativa durante l'inalazione può espandere gli alveoli e la domanda di espirazione è maggiore. La pressione positiva può causare il collasso degli alveoli, quindi i muscoli respiratori hanno bisogno di ulteriore lavoro.
3 L'allargamento del letto capillare polmonare, l'oppressione del piccolo bronco, l'aumento della resistenza alla ventilazione, dopo che il paziente è stato costretto a sedersi, a causa della ridistribuzione del sangue, il volume del sangue della circolazione polmonare è diminuito e i sintomi sono stati alleviati.
(2) Dispnea parossistica di notte: manifestazione clinica di esacerbazione acuta dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra con congestione polmonare o congestione polmonare cronica La dispnea parossistica è divisa in due categorie:
1 causato da insufficienza cardiaca acuta sinistra, principalmente insufficienza cardiaca sinistra, più comune.
2 causato da stenosi mitralica, principalmente insufficienza atriale sinistra, ma le manifestazioni cliniche sono le stesse, tipiche si verificano nella notte dopo essersi sdraiati o poche ore dopo il sonno, improvvisamente svegliati, costretti a sedersi, mancanza di respiro o accompagnamento Tosse, leggera, pochi minuti dopo essersi seduti possono essere alleviati; grave con tosse, schiuma per la tosse e asma, chiamato asma cardiogeno, il meccanismo della dispnea parossistica si verifica dopo 1 ~ 2 ore di sonno, edema corporeo Gradualmente assorbito, aumento del ritorno venoso, il carico del volume cardiaco del paziente è aggravato e il centro respiratorio non è sensibile di notte. Quando la stasi del sangue e l'ischemia raggiungono un certo livello, si verifica la respirazione rapida. Quando l'asma cardiogenico attacca, la pressione arteriosa aumenta. Anche la pressione arteriosa polmonare elevata e la pressione capillare sono elevate e se la pressione arteriosa elevata diminuisce improvvisamente, è un cattivo presagio.
2. Edema polmonare acuto
L'edema polmonare acuto è il risultato di un forte e continuo aumento della pressione capillare polmonare e presenta un cambiamento qualitativo rispetto ai due suddetti tipi di dispnea, ovvero una grande quantità di stravaso di capillari non può essere assorbita dai tessuti linfoidi e il fluido si infiltra nei polmoni. Interstiziali, gli alveoli vengono schiacciati, riducendo l'area efficace dello scambio di gas, riducendo al contempo la compliance polmonare, portando a dispnea grave, il fluido interstiziale può anche comprimere i bronchioli, esacerbando ulteriormente la dispnea, espellendo l'asma Il suono sibilante, chiamato "asma cardiaco", può causare edema polmonare nei pazienti con pressione diastolica dell'estremità ventricolare sinistra, pressione atriale sinistra e pressione capillare polmonare aumentata di oltre 30 mmHg. Secondo il processo di sviluppo e le manifestazioni cliniche dell'edema polmonare, Può essere suddiviso nei seguenti cinque periodi:
(1) Periodo di incidenza: i sintomi sono atipici, la mancanza di respiro del paziente, a volte manifestata come ansia e ansia, l'esame fisico mostra che la pelle è pallida e fredda, la frequenza cardiaca aumenta, l'esame a raggi X può vedere un'ombra tipica di nebbia o "farfalla" vicino all'ilario.
(2) Edema polmonare interstiziale: c'è difficoltà a respirare, ma nessuna formazione di schiuma, respirazione seduta, pelle pallida, spesso con cianosi, alcuni pazienti possono vedere congestione della vena giugulare, i polmoni possono sentire l'odore e il respiro sibilante, a volte accompagnati da Bella voce bagnata.
(3) Periodo di edema polmonare alveolare: tosse frequente, difficoltà respiratorie estreme, tosse espettorato schiumoso rosa e altri sintomi, entrambi i polmoni pieni di suono di bolle grandi e medie con suono sibilante.
(4) Periodo di shock: la pressione sanguigna scende, la velocità del polso va bene, la pelle è pallida, i capelli si aggravano, il sudore freddo gocciola e la coscienza è offuscata.
(5) periodo di morte: grave disturbo della respirazione e del ritmo cardiaco, morte della morte.
A seconda del grado di disfunzione cardiaca, della differenza di velocità e durata e della differenza nella funzione compensativa, ci sono le seguenti differenze:
3. Sincope cardiaca
Man mano che la funzione di perdita di sangue del cuore viene ridotta, la scarica di cuore viene ridotta per causare ischemia cerebrale e si verifica una perdita di coscienza a breve termine, chiamata sincope cardiogena. Quando l'episodio di sincope dura alcuni secondi, ci possono essere convulsioni agli arti, apnea, cianosi, ecc. Per la sindrome A-S, gli episodi sono per lo più di breve durata e la coscienza spesso si riprende immediatamente dopo l'attacco, principalmente nell'ostruzione acuta delle perdite cardiache o nelle aritmie gravi.
4. Shock cardiogeno
A causa della bassa circolazione sanguigna del cuore, lo shock causato da insufficienza cardiaca, chiamato shock cardiogeno, quando la gittata cardiaca si riduce improvvisamente e significativamente, il corpo non ha il tempo di compensare aumentando il volume del sangue circolante, ma attraverso il riflesso nervoso I vasi sanguigni periferici e viscerali sono significativamente contratti per mantenere la pressione sanguigna e assicurare l'afflusso di sangue al cuore e al cervello.Oltre alle prestazioni generali di shock, le manifestazioni cliniche sono associate a insufficienza cardiaca, elevata pressione polmonare a cuneo e congestione della vena giugulare.
I segni comuni di insufficienza cardiaca sinistra sono:
1 polso alternato: il ritmo normale si alterna a un polso forte e debole. Mentre l'insufficienza cardiaca peggiora, le vene alternate possono essere rilevate quando si palpano le arterie periferiche. Il meccanismo dell'evento è: A. Fibre miocardiche coinvolte nella contrazione ventricolare Quanti impulsi diversi e deboli sono dovuti a miocardio parziale nel periodo refrattario relativo, meno fibre miocardiche coinvolte nella contrazione ventricolare, contrattilità miocardica debole, e la contrazione successiva, tutto il miocardio è nel periodo di reazione, più fibre miocardiche coinvolte nella contrazione ventricolare Il volume della corsa è grande, quindi il polso è forte, B. A causa dei vari gradi di rilassamento miocardico.
Cavallo al galoppo a 2 ventricoli: è un segno comune di insufficienza cardiaca sinistra, è più facilmente udibile sull'apice o sull'apice dell'apice nella posizione laterale sinistra ed è migliorato quando espirato.
3 voce polmonare: all'inizio, i polmoni potrebbero non avere arpeggi o solo suoni sibilanti, ma presto c'è una voce bagnata sul fondo di entrambi i polmoni e i polmoni vengono rapidamente coperti dal basso verso l'alto. C'è una voce fitta, come un suono gorgogliante di acqua bollente.
Esaminare
Esame di insufficienza cardiaca acuta sinistra
Analisi dei gas nel sangue arterioso: potrebbe verificarsi una riduzione significativa della saturazione di ossigeno, contenuto di anidride carbonica normale o ridotto, pH> 7,0.
1.X-ray
Si può vedere che l'ilario ha un'ombra traballante simile a una farfalla e un segno di edema polmonare che si diffonde alla periferia, il cuore si allarga e i battiti dell'apice sono indeboliti.
2. ECG
Tachicardia sinusale o varie aritmie, danno miocardico, atrio sinistro, ipertrofia ventricolare sinistra, ecc.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza cardiaca acuta sinistra
Spesso è difficile fare una diagnosi di insufficienza cardiaca acuta sinistra in base all'anamnesi e ai sintomi e segni tipici combinati con i risultati dell'esame ausiliario.
Diagnosi differenziale
Asma bronchiale
L'asma cardiaco e l'asma bronchiale hanno insorgenza improvvisa, tosse, dispnea, asma e altri sintomi.C'è una grande differenza tra i due principi.L'asma bronchiale è una malattia polmonare ostruttiva reversibile con una maggiore resistenza delle vie aeree. Spesso ha una lunga storia di asma o allergie ripetute, più comune nei giovani, asma bronchiale, tosse, spesso senza espettorato o espettorato bianco appiccicoso, ittero per la tosse con infezione, spesso segni di enfisema, a meno che la polmonite o atelettasia, generalmente Vocalizzazione non umida, l'esame cardiaco è normale, i test di funzionalità polmonare hanno una maggiore resistenza delle vie aeree, eosinofilia nel sangue (la conta degli eosinofili è spesso> 250 ~ 400 / μl).
2. Sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)
L'ARDS è anche noto come shock polmonare, polmone umido, polmone della pompa, malattia della membrana ialina dell'adulto, ecc., Quando l'insorgenza di difficoltà respiratorie, cianosi, voce bagnata del polmone, suono sibilante e così via e confusione con insufficienza cardiaca acuta sinistra, ARDS generalmente nessuna malattia polmonare Anamnesi, la malattia può causare direttamente o indirettamente una lesione polmonare acuta può causare la sindrome, malattie comuni sono trauma polmonare, annegamento, shock, bypass cardiopolmonare, polmonite batterica o virale, pancreatite tossica, ecc., Spesso nell'originale Insorgenza in base all'esordio, o insorgenza da 24 a 48 ore dopo la lesione, dispnea grave ma meno forzata a respirare, l'ipossiemia è progressivamente peggiore, l'ossigenoterapia ordinaria è inefficace o scarsa, sebbene ci sia asma con umidità polmonare Esame cardiaco senza galoppo e ingrossamento del cuore e soffio organico cardiaco Il trattamento dell'asma cardiovascolare spesso non ha effetti evidenti Il catetere galleggiante mostra una pressione di fibrillazione polmonare <15mmHg (1.99kPa), ventilazione a pressione espiratoria positiva La terapia adiuvante è efficace, l'ARDS spesso associata a insufficienza multipla di organi.
