retinopatia diabetica
Introduzione
Introduzione alla retinopatia diabetica La retinopatia diabetica (DR) è la manifestazione più importante della microangiopatia diabetica, è una lesione del fondo con alterazioni specifiche, è una delle gravi complicanze del diabete ed è clinicamente contrassegnata dalla presenza di neovascolarizzazione della retina. La retinopatia diabetica senza neovascolarizzazione della retina è chiamata retinoopatia diabetica non proliferativa (NPDR) (o tipo semplice o di sfondo) e la retinopatia diabetica con neovascolarizzazione della retina è chiamata Retinopatia diabetica proliferativa (PDR). Il diabete può causare due tipi di retinopatia, retinopatia proliferativa e non proliferativa. La retinopatia diabetica è una delle principali malattie accecanti. La retinopatia diabetica può verificarsi indipendentemente dal fatto che venga utilizzata la terapia insulinica. Il diabete danneggia la retina principalmente a causa dell'aumento della glicemia, dell'ispessimento della parete dei piccoli vasi e della maggiore permeabilità, rendendo i piccoli vasi sanguigni più sensibili a deformazioni e perdite. La gravità della retinopatia diabetica e l'entità della perdita visiva sono correlate al controllo dei livelli di glucosio nel sangue e alla lunghezza del diabete. La durata della malattia è particolarmente importante: la retinopatia diabetica di solito si verifica dopo almeno 10 anni di diabete. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,02% -0,05% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: emorragia vitreale distacco ipertensione retinica
Patogeno
Cause di retinopatia diabetica
(1) Cause della malattia
I pazienti diabetici sono principalmente ormoni insulinici e metabolismo cellulare anormale, che causano cambiamenti nel microcircolo del tessuto oculare, dei nervi e dei vasi sanguigni, causando danni alla nutrizione e alla funzione visiva dell'occhio. I microvasi si trovano tra piccole arterie e vene sottili e il lume è inferiore a 100 ~ La rete microvascolare e capillare da 150 μm è un luogo in cui sostanze di scambio di tessuti e sangue. A causa dei cambiamenti nei componenti del sangue dei pazienti diabetici, la disfunzione delle cellule endoteliali vascolari provoca danni alla barriera emato-retinica e l'epitelio del citocromo endoteliale capillare retinico La giunzione intercellulare viene distrutta, causando la perdita di piccoli vasi sanguigni La malattia microvascolare nei pazienti diabetici si verifica principalmente nella retina e nei reni, che è la principale causa di cecità, insufficienza renale e morte.
1. Ispessimento della membrana basale capillare
Quando il controllo della glicemia nei pazienti diabetici è scarso, una grande quantità di zucchero si infiltra nella membrana basale per formare un polisaccaride macromolecolare, che ispessisce la membrana basale, rompe il legame proteico e la struttura della membrana basale è libera e porosa. Pertanto, le proteine nel plasma fuoriescono facilmente dalla parete del vaso sanguigno, dalla fibrina, ecc. Deposto nella parete dei vasi sanguigni, causando l'espansione cistica del microvaso, all'inizio questo cambiamento funzionale è reversibile, se la malattia continua a svilupparsi, la parete dei vasi sanguigni viene danneggiata, la membrana basale microvascolare si ispessisce, con conseguente assottigliamento del vaso sanguigno, flusso sanguigno lento, facile da causare trombosi Formazione, perdita di periciti capillari, danno e perdita di cellule endoteliali, occlusione del trombo di piccoli vasi sanguigni e capillari, con conseguente formazione di nuovi vasi sanguigni, mentre i cambiamenti della fragilità vascolare della retina diabetica sono inclini a perdite o sanguinamento, se i nuovi vasi sanguigni si rompono, Emorragia vitreale, glaucoma emorragico.
2. Ipossia tissutale
L'iperglicemia provoca un aumento dell'emoglobina glicata nei globuli rossi, una difficile separazione dell'emoglobina ossigenata, una ridotta plasticità dei globuli rossi, ipossia tissutale, espansione microvascolare, ispessimento delle pareti dei microvasi e una fornitura sfavorevole di ossigeno e sostanze nutritive alle cellule tissutali. Flusso sanguigno, associato ai globuli rossi e all'emoglobina, 2,3-difosfogliceridi dei globuli rossi (2,3-DPG) combinati con l'emoglobina (Hb), riducendo l'affinità di Hb per l'ossigeno, facilitando la dissociazione dell'ossigeno quando lo zucchero nel sangue aumenta Quando viene prodotta un'emoglobina glicosilata eccessiva (HbAlc) nei globuli rossi, che impedisce il legame di 2,3-DPG a Hb, in modo da migliorare l'affinità di Hb con l'ossigeno, in modo che l'ossigeno non sia facilmente dissociato, causando ipossia del tessuto, a causa dell'ipossia tissutale, Vasodilatazione, aumento della permeabilità, gonfiore delle cellule endoteliali, scomparsa delle cellule del derma, causa disintegrazione della barriera emato-retinica e riduzione della funzione della fibrina nel muro, elevati livelli di fibrinogeno nel sangue, aumento dell'agglutinazione dei globuli rossi, causa trombosi Formando, i vasi sanguigni possono essere bloccati, il flusso sanguigno è stagnante e il tessuto è ipossico.
3. Cambiamenti emodinamici
I globuli rossi dei pazienti diabetici sono glicosilati, il che riduce la loro deformabilità, in modo che i globuli rossi non possano passare attraverso il lume capillare senza problemi. La glicosilazione dei globuli rossi e i cambiamenti dei componenti delle proteine plasmatiche portano ad un aumento della viscosità del sangue nei pazienti diabetici, a una diminuzione delle sostanze attive nel plasma e al passaggio normale dei globuli rossi. I piccoli capillari devono essere deformati per passare, mentre la durezza dei globuli rossi nei pazienti diabetici aumenta a causa della glicolisi, la capacità di deformazione è ridotta e la parete capillare è danneggiata. Lo stress da taglio è strettamente correlato alla viscosità del sangue e lo stress da taglio elevato può essere Vi sono alcuni importanti cambiamenti nella parete dei vasi sanguigni: le cellule endoteliali si deformano e si allungano e infine scompaiono, aumentando così la permeabilità della parete alle proteine e ad altre sostanze.Il fenomeno iniziale della malattia microvascolare è che la variabilità cinetica microvascolare porta ad un aumento della pressione capillare, seguita dal plasma. Aumenta lo stravaso di proteine, le perdite di proteine dai vasi sanguigni alla retina profonda e gli strati superficiali formano rispettivamente essudazione dura e essudazione morbida, inoltre la fibrina entra e si deposita nella parete dei vasi sanguigni, trasformandosi in prodotti di glicosilazione non degradabili e influenzando i vasi sanguigni. L'elasticità, quando l'elasticità dei vasi sanguigni è normale, può Le arterie cambiano costantemente il loro calibro per controllare la pressione nella cavità.Se l'elasticità dei vasi sanguigni è scarsa, il flusso sanguigno andrà perso e la parte maculare con grande flusso sanguigno sarà edema.L'edema maculare è spesso la principale causa di cecità nei pazienti diabetici. In caso di insufficienza, i cambiamenti nella pressione arteriosa sistemica aumentano la pressione di perfusione dei vasi sanguigni della retina, aumentano l'essudazione dei vasi sanguigni danneggiati e aumentano lo stress da taglio sullo strato di cellule endoteliali, quindi l'ipertensione può favorire la retinopatia diabetica. Presenza e sviluppo.
4. Fattori genetici
Lo studio sulla qualità genetica delle complicanze dell'occhio diabetico è iniziato da tre aspetti: 1 è gemello; 2 è analisi di razza; 3 è marcatore genetico e i risultati dell'indagine sui gemelli mostrano che 37 coppie di diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) e 31 coppie di insulina Tra i gemelli monozigoti del diabete mellito dipendente (IDDM), c'erano 35 coppie e 21 coppie di retinopatia con gradi simili.Nelle due indagini IDDM sul pedigree, l'83% dei fratelli con malattia renale presentava un danno renale. Solo il 13% dei pazienti con probando senza malattia renale ha una malattia renale; i risultati di cui sopra supportano la nefropatia diabetica e la retinopatia sono correlate a fattori genetici, ma è necessario sottolineare che fattori ambientali esterni, modelli nutrizionali familiari, in particolare le differenze di assunzione di carboidrati non possono essere esclusi. Ecc. In sintesi, la retinopatia diabetica e le malattie renali possono essere malattie poligeniche causate da una varietà di fattori genetici.
(due) patogenesi
La patogenesi della retinopatia diabetica non è ancora del tutto chiara Esistono cinque processi patologici di base nella retinopatia diabetica: 1 formazione di microaneurisma capillare retinico; 2 aumento della permeabilità vascolare; 3 occlusione vascolare; 4 neovascolarizzazione e iperplasia dei tessuti fibrosi 5 contrazione della membrana fibrovascolare, i segni clinici di un paziente con retinopatia diabetica dipendono dalle prestazioni relative di questi cinque processi.
Sebbene i microaneurismi possano essere osservati anche in altre malattie (come l'occlusione della vena retinica del ramo, la vasodilatazione idiopatica della retina, ecc.), È ancora una manifestazione caratteristica della retinopatia diabetica ed è la prima caratteristica affidabile della malattia. Istologicamente, il microaneurisma è inizialmente caratterizzato da perdita di periciti capillari retinici, assottigliamento della parete, sviluppo vascolare acellulare e protrusione cistica, seguito da crescita cellulare, ispessimento della membrana basale, avvolgimento del microaneurisma e cavità tumorale. La cellulosa e le cellule si accumulano gradualmente all'interno e l'accumulo del tumore può occludere la cavità del tumore. Una volta scoperta la malattia, i capillari sono dilatati, ciò può essere dovuto al disturbo del meccanismo di autoregolazione ciclica richiesto per il metabolismo ed è un cambiamento funzionale reversibile del microcircolo. Tuttavia, a causa del crescente grado di ischemia e ipossia tissutale, la scompenso viene regolato automaticamente, il generatore capillare viene danneggiato qualitativamente, la permeabilità viene aumentata, la barriera emato-retinica viene distrutta, la sostanza plasmatica perde nella retina e si verificano edema retinico e forte essudazione. Lo strato plessiforme esterno è più evidente nell'edema e gli altri strati sono principalmente assoni e una vasta gamma di componenti cellulari, quindi l'acqua è inferiore, la macula è Ci sono molte disposizioni radiali delle fibre di Henle nell'omento e spesso ci sono edemi: l'essudazione dura è la lisciviazione di depositi liquidi e lipidici nello strato plessiforme esterno e la placca giallo cerosa lasciata dopo che il componente liquido viene gradualmente assorbito. Nello strato plessiforme interno o esterno, i capillari e i microaneurismi spesso si rompono ed emorragia Quando la retinopatia cambia gravemente, i capillari retinici vengono occlusi, portando a un infarto focale dello strato di fibre nervose e diventando una flocculante bianca flocculante. Fuori, quando l'occlusione capillare è gradualmente diffusa, si possono vedere molte emorragie macchiate di rosso scuro e / o dilatazione segmentaria della vena retinica (perle venose). Mentre il danno vascolare continua ad aumentare, l'ischemia retinica e l'ipossia sono più gravi, indotte La neovascolarizzazione, la neovascolarizzazione possono essere iniziate dalla vena o da un gruppo di minuscole anomalie microvascolari intravascolari, le cellule endoteliali della neovascolarizzazione hanno cambiamenti simili a una finestra e non esiste una stretta giunzione tra le cellule, quindi l'angiografia della fluoresceina del fondo è caratteristica. Un gran numero di perdite rapide di fluorescenza, i vasi sanguigni appena nati sono apparsi per la prima volta nel polo posteriore, specialmente sul disco ottico, ipotizzando che non ci sia una vera limitazione della membrana di limitazione interna sul disco ottico Tipicamente, una tipica neovascolarizzazione è spesso accompagnata da un'iperplasia e un anello degenerativo. La neovascolarizzazione è esposta precocemente. Successivamente, il tessuto fibroso traslucido appare spesso nelle vicinanze, diventando opaco mentre la neovascolarizzazione degenera e neovascolarizzazione di lunga durata. I cambiamenti degenerativi possono verificarsi gradualmente e, infine, l'autoatrofia, la proliferazione delle fibre si concentra di solito sopra o vicino al disco ottico, quando la membrana fibrosa prolifera e si restringe, la trazione tangenziale fa spostare il maculare sul disco nasale e lo stress spesso porta al distacco della retina. Se la trazione agisce su nuovi vasi sanguigni, spesso porta a un'emorragia vitreale, che si ritiene sia stata causata da danni ai vasi sanguigni della retina, in particolare alla microvascolatura. I primi cambiamenti patologici sono la perdita selettiva di periciti, microangioma e base capillare. L'ispessimento della membrana, ecc., Il meccanismo della malattia delle cellule pericree è la più importante, l'iperglicemia cronica a lungo termine è la base della sua patogenesi ed è influenzata da fattori come il sangue endocrino e l'occhio locale.
Fattore di metabolismo del glucosio
I disturbi dei meccanismi metabolici del diabete sono la causa sottostante della retinopatia diabetica e l'elevata glicemia provoca una serie complessa di cambiamenti patofisiologici.
(1) Disturbo della glicolisi: quando l'iperglicemia, il normale processo di glicolisi viene bloccato, lo zucchero non può essere decomposto secondo percorsi normali, attivare la via del sorbitolo, l'aldose reduttasi può favorire la conversione del glucosio ad alta concentrazione in sorbitolo e quindi in Yamanashi L'alcool deidrogenasi viene convertito in fruttosio e il galattosio viene convertito in desmogleolo. Poiché il sorbitolo e il fitoestolo sono raramente metabolizzati nella cellula ed è difficile penetrare nella membrana cellulare a causa della sua polarità, la concentrazione intracellulare aumenta e penetra. La pressione viene aumentata, l'infiltrazione di acqua nelle cellule provoca uno squilibrio elettrolitico e disturbi metabolici e la perdita selettiva di periciti capillari retinici nei pazienti diabetici è associata alla presenza di più aldose reduttasi nei periciti.
(2) Metabolismo lipidico anormale: l'inositolo è un precursore dei fosfolipidi di inositolo L'iperglicemia può ridurre il contenuto di inositolo nei periciti inibendo l'assorbimento e la sintesi di inositolo da parte dei periciti, con conseguente riduzione e metabolismo dei precursori del fosfolipide inositolo. Anormalmente, i livelli di inositolo fosfolipide inositolo trifosfato inositolo e diacilglicerolo sono diminuiti, questi ultimi come secondo messaggero, anche la sua funzione di regolazione della proliferazione cellulare è disturbata, la sintesi del DNA è inibita e la proliferazione di periciti è ridotta.
(3) Induzione dell'apoptosi dei periciti: l'anomalia del metabolismo dei fosfolipidi inositolo può solo spiegare la diminuzione dell'attività di proliferazione delle cellule di periciti, ma non può spiegare perché i periciti diminuiscano selettivamente nella fase iniziale del diabete. La teoria dell'apoptosi ha aperto una nuova strada. È dimostrato che la Bcl-2 è un oncogene Se viene inibita l'espressione della Bcl-2, le cellule entrano nel programma di apoptosi e usano i periciti capillari della retina bovina come modello per simulare artificialmente le fluttuazioni della glicemia nel corpo. In condizioni di fluttuazione orizzontale, l'espressione di Bcl-2 nei periciti è quasi diminuita a zero.Nelle stesse condizioni, l'espressione del gene Bcl-2 nelle cellule endoteliali capillari retiniche era normale e i periciti con inibizione dell'espressione di Bcl-2 sono facilmente entrati nel programma di apoptosi.
(4) Glicosilazione non enzimatica: nell'iperglicemia, la glicosilazione non enzimatica delle proteine e del DNA può modificare l'attività degli enzimi e l'integrità del DNA e le proteine si legano troppo, diventando un terminale di glicosilazione molto stabile. Il prodotto, l'attività biologica delle proteine cambia, influendo sulla funzione dell'enzima e della cellula.L'aminoguanidina è un inibitore di questo processo, che può inibire la formazione di prodotti finali di glicosilazione.Alcune persone hanno somministrato aminoguanidina al coniglio diabetico per il trattamento farmacologico. È stato scoperto che corregge il flusso sanguigno retinico indotto dal diabete e aumenta la permeabilità, inibisce lo sviluppo di capillari liberi da cellule retiniche e altri danni microvascolari, ma recentemente ha scoperto che l'aminopurina può inibire la produzione di sostanze vasoattive e ossidi di azoto, e quindi L'effetto terapeutico dell'aminoguanidina potrebbe non solo inibire la sintesi dei prodotti finali di glicosilazione.
2. Fattori del sangue
L'aumento della viscosità del sangue, la riduzione del flusso sanguigno e la riduzione dell'apporto di ossigeno nei tessuti nei pazienti diabetici sono fattori importanti nello sviluppo della retinopatia. L'aggregazione piastrinica e l'adesione nei pazienti diabetici è migliorata. L'adesione piastrinica alle cellule endoteliali vascolari promuove la produzione di trombossano A2, causando vasocostrizione e Ulteriore agglomerazione di piastrine, questi possono essere un fattore importante che porta all'occlusione capillare; pazienti diabetici con agglutinazione e deformabilità dei globuli rossi aumentati, difficile da attraversare capillare di piccolo diametro, oltre a proteine plasmatiche come fibrinogeno e a2 globulina Quando il contenuto viene aumentato, la viscosità del sangue viene ulteriormente aumentata, con conseguenti danni endoteliali vascolari, intasamento del lume e facile formazione di microtrombi; danno endoteliale microvascolare diabetico, aumento della permeabilità vascolare, stravaso di plasma, concentrazione del sangue, flusso sanguigno lento La riduzione dell'apporto di ossigeno può causare ischemia e ipossia del tessuto retinico, che è un fattore importante nella retinopatia diabetica.
3. Fattori ormonali
Nel diabete ad esordio infantile, la concentrazione dell'ormone della crescita nel sangue è tre volte superiore a quella del normale gruppo di controllo; nei pazienti diabetici nani con deficit dell'ormone della crescita, l'incidenza della retinopatia diabetica è estremamente bassa; le pazienti diabetiche femminili sviluppano una ghiandola pituitaria emorragica dopo il parto Dopo la necrosi, la retinopatia diabetica grave può essere invertita; l'inibizione della funzionalità ipofisaria completa o quasi completa (radioterapia o ablazione ipofisaria) può migliorare più rapidamente la gravità della retinopatia diabetica, si ritiene che la secrezione dell'ormone della crescita sia aumentata Può inibire il metabolismo dello zucchero, portare all'accumulo di sorbitolo nelle cellule, aumentare la deposizione di glicoproteina e mucopolisaccaride nei vasi sanguigni diabetici e accelerare l'indurimento dei vasi sanguigni e promuovere il microtrombo vascolare retinico per causare retinopatia.
4. Fattore di crescita neovascolare
Si ritiene che la neovascolarizzazione della retinopatia diabetica sia un meccanismo metabolico indotto dall'ipossia nei tessuti.L'ischemia retinica innesca il meccanismo della risposta di crescita vascolare durante il normale sviluppo vascolare della retina, portando a una crescita neovascolare patologica; retina La neovascolarizzazione si verifica spesso ai margini dei capillari senza area di perfusione, quindi si ritiene che vi sia una produzione di fattore di crescita neovascolare nell'area ischemica, che è un meccanismo importante per la crescita della neovascolarizzazione nella retinopatia diabetica; il tessuto retinico ha recettori per i fattori di crescita angiogenici, quindi " Il fattore di crescita endoteliale vascolare derivato dal plasma può anche promuovere la formazione di neovascolarizzazione retinica.Gli studi sperimentali hanno dimostrato che la permeabilità capillare retinica aumenta durante il diabete, la perdita vascolare e il fluido contenente perdite contiene fattori angiogenici "derivati dal plasma". Promuovendo così la crescita di nuovi vasi sanguigni.
5. Altri fattori rilevanti
(1) Angiotensina II: recettore dell'angiotensina II nei vasi sanguigni della retina, suggerendo che l'angiotensina II è coinvolta nel controllo dell'apporto di sangue della retina.I pazienti diabetici hanno alti livelli di prorenina nel plasma e sono positivamente correlati con la gravità della retinopatia. La renina vitreale è significativamente più alta nei pazienti con retinopatia diabetica rispetto ai pazienti non diabetici e si ipotizza che la produzione di angiotensina II nei pazienti diabetici sia correlata alla patogenesi della retinopatia proliferativa.
(2) Radicali liberi dell'ossigeno: il contenuto sierico di perossido lipidico nei pazienti con retinopatia diabetica è significativamente aumentato e l'attività della superossido dismutasi (SOD) è significativamente ridotta, indicando che il danno da radicali liberi dell'ossigeno è aggravato e che i radicali liberi dell'ossigeno possono danneggiare alcuni acidi grassi insaturi. Il danno irreversibile della membrana della retina, la membrana mitocondriale e il lipide nella retina interna, la perossidazione dei fosfolipidi nella membrana, l'inattivazione di proteine, enzimi e fosfolipidi nella membrana, la fluidità e la permeabilità della membrana Cambiamenti, funzionalità compromessa e persino portano alla lisi del biofilm e alla morte cellulare, causando un peggioramento della retinopatia.
(3) Fattori genetici: alcuni studi hanno dimostrato che diversi tipi di pazienti diabetici hanno basi genetiche diverse: nell'osservazione dell'immunogenetica, diversi tipi di antigeni HLA sono strettamente correlati all'incidenza di specifici tipi di retinopatia diabetica.
In breve, la patogenesi della retinopatia diabetica è più complicata e i suoi cambiamenti patologici sono la risposta del microcircolo retinico al metabolismo, al sistema endocrino e ai danni alla circolazione sanguigna.La ricerca attuale non può spiegare completamente il suo meccanismo dettagliato, che necessita di ulteriori approfondimenti.
Prevenzione
Prevenzione della retinopatia diabetica
Il modo più efficace per prevenire la retinopatia diabetica è controllare il diabete e mantenere lo zucchero nel sangue a livelli normali. I pazienti devono sottoporsi a esami oculistici di routine ogni anno per 5 anni dopo la diagnosi di diabete, in modo che la retinopatia precoce possa essere rilevata e trattata in anticipo, in modo da preservare la vista.
1. Controllare lo sviluppo del diabete e controllare la glicemia nel range normale.
2. Per i pazienti diabetici, deve essere eseguito un regolare esame del fondo oculare. In generale, il trattamento laser deve essere eseguito quando il significato clinico dell'edema maculare. L'angiografia con fluoresceina del fondo deve essere eseguita prima del trattamento laser. A seconda della situazione, è necessario selezionare il piano di trattamento e prestare attenzione per evitare 500 μm intorno alla fovea. L'area non deve danneggiare la visione centrale, ma anche i punti laser devono essere separati da spazi vuoti durante il trattamento.
Complicazione
Complicanze della retinopatia diabetica Complicanze emorragia vitreale ipertensione retinica
Possono verificarsi glaucoma emorragico, emorragia vitreale, degenerazione maculare, distacco della retina, controllo attivo ed efficace del diabete, trattamento delle malattie vascolari sistemiche, ipertensione e malattie cardiache e renali, alterazioni del microcircolo, prevenzione della retinopatia e conservazione della vista.
Sintomo
Sintomi della retinopatia diabetica Sintomi comuni Emorragia retinica Edema retinico poliuria Deformità visiva multi-bevuta Cambiamenti del fondo oculare Il punto bianco appare punto rosso o emorragia fiammeggiante
Le lesioni capillari della retina mostrano microaneurismi, macchie emorragiche, essudazione dura, placca di cotone, perline venose, anomalie microvascolari intraretinali (IRMA) ed edema maculare. Un'ischemia estesa può causare neovascolarizzazione della retina o del disco ottico, emorragia preretinale, sangue vulcanico e distacco della retina da trazione. Il paziente ha gravi disabilità visive.
Nel 1984, le malattie del fondo cinese hanno proposto il metodo di classificazione GRP, che ha svolto un ruolo significativo nel promuoverne la prevenzione e il trattamento. Recentemente, la classificazione clinica internazionale è stata proposta attraverso l'osservazione a lungo termine di un gran numero di casi a livello internazionale. Nella classificazione GRP, il gruppo più importante si riferisce agli occhi con un rischio di perdita della vista, mentre i primi tre periodi sono a rischio relativamente basso e il secondo periodo ad alto rischio. Lo stadio 4 ha un alto grado di rischio di sviluppare DRP proliferativo. L'estensione dell'edema maculare diabetico (DME) è divisa in due categorie: DME significativo assente o assente. Se c'è DME, può essere diviso in gradi leggeri, medi e pesanti. È richiesto un esame tridimensionale dell'ispessimento della retina: sotto l'espettorato dilatato, viene eseguito un microscopio vivitale o una fotografia stereoscopica del fondo.
Retinopatia diabetica: il diabete può causare due tipi di retinopatia, la retinopatia proliferativa e non proliferativa. La retinopatia diabetica è una delle principali malattie accecanti.
Nella retinopatia non proliferativa (semplice), piccoli capillari retinici si rompono e perdono. Nel punto in cui ogni rottura capillare allargata, si forma una piccola sacca con precipitato proteico nel sangue. Il medico può trovare questi cambiamenti in base all'esame del fondo. L'angiografia con fluoresceina (un metodo diagnostico in cui un medico inietta un colorante in un paziente e scatta una fotografia del fondo mentre il colorante raggiunge la retina con il flusso sanguigno) aiuta a determinare l'estensione della lesione. La retinopatia precoce non proliferativa può non causare la perdita della vista, ma l'emorragia del tratto retinico può causare la perdita del campo visivo locale, se l'emorragia coinvolge la macula, la visione sarà significativamente ridotta. L'insulina di acque profonde è una sostanza purificata che migliora la funzione delle isole e aiuta a regolare il metabolismo dei carboidrati nel corpo.
Nella retinopatia proliferativa, il danno alla retina stimola la neovascolarizzazione. La crescita neovascolare è dannosa per la retina, che può causare fibrosi e talvolta può causare distacco della retina. Nuovi vasi sanguigni possono anche crescere nel vitreo o causare emorragia vitrea. La retinopatia proliferativa è più dannosa per la vista rispetto alla retinopatia non proliferativa, che può portare a una grave perdita della vista o persino alla completa cecità.
Esaminare
Esame della retinopatia diabetica
1. Test della glicemia Misurare regolarmente i livelli di zucchero nel sangue per monitorare lo sviluppo del diabete.
2. I test di funzionalità renale hanno trovato tempestivamente complicanze della nefropatia diabetica.
3. Test lipidico del colesterolo per mantenere il colesterolo, livelli normali di lipidi nel sangue.
L'angiografia del fundus fluoresceina L'angiografia con fluoresceina del fondo può non solo comprendere i primi cambiamenti della microcircolazione retinica, ma anche varie manifestazioni speciali nella progressione della retinopatia diabetica.Il tasso di segni positivi è superiore a quello dell'oftalmoscopia. Diagnosi precoce, selezione delle opzioni terapeutiche, valutazione dell'efficacia e basi affidabili per la prognosi: ad esempio, quando la retinopatia diabetica non è stata riscontrata in oftalmoscopia, l'angiografia del fundus fluorescein può produrre schemi di fluorescenza anormali e i microangiomi rilevati nell'angiografia del fundus fluorescein. È molto prima di quello visto sotto l'oftalmoscopio, altri come la teleangectasia, l'aumento della permeabilità, nessuna area di perfusione, anomalie artero-venose, essudazione ed emorragia, neovascolarizzazione, ecc., L'angiografia della fluoresceina del fondo ha prestazioni speciali. .
5. Il potenziale di oscillazione dell'elettroretinogramma (PO) OP è un sottocomponente dell'elettroretinogramma (ERG), che può riflettere la circolazione interna della retina in modo obiettivo e sensibile e può riflettere l'ampiezza dei PO nell'occhio dove non si vede alcuna lesione nel fondo. Anomalie, in pazienti con retinopatia diabetica, possono ulteriormente mostrare progressione e miglioramento nel decorso della malattia.
6. Altri esami come l'esame della sensibilità al contrasto visivo hanno mostrato che la sensibilità al contrasto media dell'alta frequenza spaziale era significativamente ridotta nei primi pazienti; la tecnica di imaging del flusso Doppler a colori poteva essere utilizzata per rilevare i cambiamenti emodinamici delle arterie posteriori a sfera. Bassa portata, bassa portata, variazione del tipo di alta resistenza; il test di viscosità del sangue può mostrare una maggiore viscosità; il test di attività sierica SOD può essere espresso come ridotta vitalità.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di retinopatia diabetica
La diagnosi clinica si basa sulla fotografia del fondo e sull'angiografia con fluoresceina del fondo. La maggior parte dei segni clinici della retinopatia diabetica sono stati riconosciuti prima dell'angiografia con fluoresceina, ma l'angiografia con fluoresceina aumenta notevolmente la conoscenza delle lesioni nel fondo oculare, non solo per comprendere ulteriormente le prime lesioni del microcircolo del fondo diabetico, ma anche per dimostrare la condizione. Se sviluppare, stimare la prognosi dei segni angiografici, selezionare casi appropriati per il trattamento di fotocoagulazione e osservare l'effetto terapeutico.
diagnosi
(1) Anamnesi: è molto importante chiedere informazioni dettagliate sull'anamnesi della malattia.Oltre alle tipiche manifestazioni del diabete come polidipsia, polifagia, poliuria e perdita di peso, è anche necessario prestare attenzione al decorso del diabete. Più lungo è il decorso della malattia, la retinopatia diabetica. Maggiore è il tasso di incidenza, maggiore è il grado, in particolare il tempo di scoperta di alcuni diabetici, che non rappresenta il momento effettivo della malattia, poiché i sintomi sistemici non sono evidenti e il decorso effettivo della malattia si trova spesso quando viene rilevato il diabete. Il test della glicemia e dello zucchero nelle urine deve comprendere il grado di controllo del diabete. Una base importante
(2) esame del fondo oculare: l'esame del fondo oculare è il principale mezzo per diagnosticare la retinopatia diabetica.I microaneurismi e / o le piccole emorragie sono sempre i primi e più evidenti segni di retinopatia, con macchie di essudazione cerose giallo-bianche. , indicando che il sistema vascolare è anormale, la permeabilità è aumentata, i componenti del sangue scappano e l'essudazione morbida bianca indica un grave disturbo del microcircolo e il vaso sanguigno è gravemente danneggiato. In questa fase, non c'è neovascolarizzazione, quindi si chiama semplice lesione, con Lo sviluppo della malattia, in questa fase in concomitanza con la perfusione retinica focale multipla o estesa, si prevede che presto appariranno nuovi vasi sanguigni, a partire dalla comparsa di nuovi vasi sanguigni, cioè nella fase proliferativa, indicando che la circolazione della retina non può essere ipossica la compensazione.
(3) Esame speciale: la retinopatia diabetica presenta alcuni cambiamenti subclinici prima della comparsa di lesioni nel fondo, come la morfologia anomala della fluorescenza, l'elettrofisiologia della retina e la sensibilità al contrasto visivo, che hanno un valore di riferimento per la diagnosi precoce. Durante la progressione della lesione, varie manifestazioni speciali dell'angiografia con fluoresceina del fondo sono importanti per la diagnosi e la stadiazione della malattia.
