Micosi fungoide
Introduzione
Introduzione alla micosi fungoide Mycosisfungoides (MF) è un tumore maligno di origine delle cellule T, noto anche come granulomafungoides, che è un linfoma cutaneo epiteliale. È caratterizzato dalla proliferazione delle cellule T helper e nella patologia sono coinvolte anche le cellule di Langerhasns e i reticolociti interdigitati. Il decorso della malattia è cronico e progressivo, con forme multiple di eritema e lesioni invasive nella fase iniziale, che successivamente si sviluppano in tumori e possono comportare visceri linfatici nella fase avanzata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sepsi
Patogeno
Causa di micosi fungoidi
(1) Cause della malattia
La maggior parte dei casi sono tumori a cellule T assistiti dalla memoria e la causa è ancora sconosciuta: si è ampiamente creduto che la MF sia un tumore maligno dall'inizio, ma negli ultimi anni, sempre più persone pensano che questa malattia sia una malattia immunitaria all'inizio, e successivamente si è sviluppata in Il fatto che il linfoma, dalla linfoadenopatia immunoblastica vascolare progredisca spesso al linfoma immunoblastico, dimostra la possibilità di tale sviluppo e le seguenti osservazioni supportano anche l'origine immunologica dell'MF:
1 linfociti umani normali e un alto mitogeno terrestre o coltura di fitohemagglutinina hanno causato il 5% ~ 11% dell'aspetto delle cellule e non è possibile distinguere le cellule MF microscopiche ed elettroniche microscopiche o le cellule scottanti, indicando che quest'ultima è soggetta a Il prodotto di linfociti stimolati.
Anche l'epidermotropismo e la microabscessione di Pautrier nella 2MF rappresentano un fenomeno immunitario: le cellule di Langerhans presentano antigene ai linfociti T, come la dermatite da contatto, con conseguente collocazione delle cellule linfoidi e di Langerhans, linfociti T e L'interazione delle cellule di Langerhans per formare un microabscesso di Pautrier, un processo più lento della dermatite da contatto suggerisce che è difettoso nella gestione dell'antigene, persiste un antigene non confermato e stimola i linfociti in un processo cronico C'è un cambiamento maligno.
3 Alla luce del marcatore maligno dell'infiltrazione cellulare, il riarrangiamento della clonazione del gene del recettore delle cellule T L'analisi del Southern blot indica che la monoclonalità delle cellule T non è evidente nella fase iniziale della placca, ma Quando la placca indurita progredisce verso lo stadio del tumore, può essere trovata e anche l'infezione virale è coinvolta.È stato riferito che tra 315 pazienti con MF, 36 (11,4%) hanno un virus linfoblastico di tipo T anti-umano di tipo 1 (HTLV). -1) Anticorpi speciali.
(due) patogenesi
La patogenesi non è ancora molto chiara, ma viene proposta la seguente ipotesi per la patogenesi di questa malattia: l'infiltrazione cutanea di questa malattia ha attraversato tre fasi:
1. Fase di infiltrazione cutanea atipica: sebbene vi sia ancora un dibattito sui cambiamenti istopatologici iniziali della malattia, si ritiene che l'infiltrazione iniziale di linfociti T e monociti interagenti possa successivamente placarsi, persistenza locale o diversa. L'impatto si sviluppa nella fase successiva.
2. Stadio di espansione cutanea: le cellule infiltranti atipiche sopra menzionate possono influenzare le cellule a ricircolo T. Quando quest'ultima entra in altre parti della pelle, la stessa interazione atipica o i fattori che innescano l'infiltrazione iniziale influenzano direttamente la pelle di altre parti, causando atipici L'infiltrazione polimorfica, con lo sviluppo di lesioni, la formazione di placche o tumori, l'infiltrazione diventa più singola, principalmente cellule tumorali a cellule T, anche in questo periodo presenta una lievissima anomalia immunitaria sistemica.
3. Stadio della malattia sistemica: quando la lesione si sviluppa o colpisce il sangue e altri organi interni, le cellule tumorali a cellula T a forma singola si infiltrano in modo prominente e l'immunità cellulare del paziente è anormale.La risposta immunitaria anormale può verificarsi in tutti gli aspetti, a causa della migrazione e ulteriori Schemi anormali di circolazione, trasmissione poco chiara degli stimoli cutanei (antigeni sostenuti, allergeni nell'ambiente), risposte anormali ai linfociti T o regolazione anormale di componenti di supporto o inibitori, linfociti e macrofagi nei tessuti Aggregazione cellulare, presenza di MF e fattori ambientali (come esposizione a prodotti industriali petroliferi, rifiuti industriali, gas di scarico, inquinanti radioattivi, pesticidi, pesticidi e altri allergeni come luce o virus), suscettibilità all'organismo, linfociti anomali - Cellule mononucleate o linfociti - Interazioni tra le cellule di Langerhans o stimolazione antigenica persistente sono tutte correlate. Secondo i presupposti e il ragionamento di cui sopra, egli ritiene che la malattia sia "reattiva" in una fase iniziale e quindi si sviluppi in una neoplasia maligna. .
Prevenzione
Prevenzione delle malattie fungine da micosi
Principalmente basato sulla prevenzione, rilevazione tempestiva del trattamento.
Complicazione
Complicazioni della malattia fungina dell'espettorato Sepsi complicanze
1. Le lesioni ulcerative sono facili da infezione concomitante e la sepsi secondaria è la causa più comune di morte acuta nella MF.
2. Circa l'8% del decorso MF viene convertito in linfoma a grandi cellule dalla diagnosi di MF al tempo medio di trasformazione 21,5 mesi, la malattia viene accelerata dopo la trasformazione, la prognosi è scarsa, dal 15% al 20% del processo MF si verificano visceri cutanei L'invasione, compresi i linfonodi e gli organi interni, raramente si verifica in placche e cerotti localizzati, mentre l'incidenza di placche estese è di circa l'8%, ma si verifica durante lo stadio del tumore e l'eritroderma sistemico. La percentuale è compresa tra il 30% e il 42%: l'allargamento dei linfonodi superficiali nella fase iniziale delle lesioni cutanee è spesso dermatologicamente reattivo e si verifica l'invasione del tumore, che di solito coinvolge i linfonodi superficiali nell'area di drenaggio della lesione, come il mediastino e l'aorta addominale. I linfonodi parassiti sono generalmente invasi in ritardo e l'invasione degli organi interni si verifica spesso dopo l'invasione dei linfonodi, che coinvolge più spesso polmoni, milza, fegato, sistema nervoso centrale e tratto gastrointestinale. Nelle prime lesioni localizzate, l'invasione del midollo osseo è rara, ma quando Quando ci sono cellule Sezary nel sangue periferico, l'incidenza dell'invasione del midollo osseo è significativamente aumentata.I dati dell'autopsia indicano che il tumore avanzato può invadere qualsiasi organo.
Sintomo
Sintomi di micosi fungoidi Sintomi comuni Pieghe quando il viso è interessato ... Ingrandimento dei linfonodi Prurito Cheratosi palmare eccessivo diradamento dei capelli Una malnutrizione Coinvolgimento della pelle pigmentazione e ipopigmentazione nodulo scale eritema
La MF ha origine nella pelle, ma alla fine i linfonodi e gli organi interni sono spesso colpiti.
1. I casi tipici di manifestazioni cliniche e stadiazione istopatologica possono essere suddivisi in tre fasi in fase clinica e istopatologica, vale a dire fase eritema, fase placca e fase tumore, e le tre fasi possono sovrapporsi a vicenda, quindi il danno del terzo stadio può verificarsi simultaneamente.
(1) stadio eritemico: l'eruzione cutanea è irregolare, di solito la superficie piatta non si restringe, ma alcuni pazienti mostrano atrofia, i cerotti piatti non atrofici hanno spesso adesione squamosa, simile alla psoriasi o all'eczema, quest'ultimo è rotondo, uova Rotondo, può anche essere a forma di anello, multi-ring o a forma di arco, superficie atrofica patch luminosa, facile da restringere, il solco normale scompare, teleangectasia, ipopigmentazione o pigmentazione, clinicamente, pelle atrofica vascolare Eterocromia, grande parapsoriasi a placche o parapsoriasi chiazzata, cerotti piatti non atrofici di solito secondari a infiltrazioni dopo diversi mesi e possono verificarsi anche danni viscerali, mentre i cerotti atrofici piatti sono solo 12 Il% dei pazienti si è evoluto in MF invasivo e i restanti pazienti sono rimasti invariati.
(2) stadio della placca: placche che progrediscono dallo stadio dell'eritema o si presentano sulla pelle normale, sono irregolari e hanno un limite leggermente più alto, il colore è rosso giallastro, rosso scuro al viola e può essere risolto da solo. Può anche essere fusa in grandi placche con bordi arrotondati, archi o lucertole. Quando la faccia è interessata, le pieghe si approfondiscono per formare una "faccia di leone". Le placche possono essere fuse in una vasta gamma, ma ci sono pelle normale e danni sparsi. L'ulteriore sviluppo può produrre ulcere superficiali dolorose: in questo periodo i linfonodi sono spesso ingranditi, nessuna tenerezza e la natura è solida e può essere liberamente promossa.
(3) Stadio tumorale: può verificarsi sulla placca originale o sulla pelle normale, le lesioni cutanee sono di dimensioni diverse, la forma dei noduli alti rosso brunastro, tende all'ulcerazione precoce, formando un'ulcera ovale profonda La base è ricoperta di materiale bianco grigiastro necrotizzante. Il bordo dell'ulcera è arricciato e si presenta nel tronco. Può anche verificarsi in qualsiasi parte, anche nella cavità orale e nel tratto respiratorio superiore. Una volta che si verifica il tumore, il paziente di solito muore in pochi anni. Inoltre, si può vedere MF nell'eritroderma. Sottotipi, esfoliazione sistemica e arrossamento della pelle, scarsità di capelli, distrofia ungueale, cheratosi palmare, talvolta pigmentazione sistemica, a volte vedono mucinosi follicolare, danno da ipopigmentazione e MF associati.
L'MF è un linfoma maligno Oltre alla pelle, il coinvolgimento dei linfonodi è più comune, altri sono milza, polmone, fegato, midollo osseo, rene, lingua o epiglottide.Il cuore e la ghiandola tiroidea, i pazienti con coinvolgimento viscerale sopravvivono per circa 1 anno.
2.MF standard di stadiazione
(1) T si riferisce al coinvolgimento della pelle:
Il coinvolgimento della pelle T1 è inferiore al 10%.
Il coinvolgimento della pelle T2 è superiore al 10%.
Tumore T3.
Eritroderma T4.
(2) N si riferisce al coinvolgimento dei linfonodi:
N0 linfonodi erano coinvolti clinicamente e patologicamente.
I linfonodi N1 sono ingranditi, ma patologicamente non MF.
I linfonodi N2 non sono ingranditi, ma patologicamente MF.
I linfonodi N3 sono ingranditi, patologicamente MF.
I visceri M0 non sono interessati.
M1 coinvolgimento viscerale.
(3) La stadiazione MF è la seguente:
IA è T1, N0, M0.
IB è T2, N0, M0.
IIA è T1 ~ 2, N1, M0.
IIB è T3, N0 ~ 1, M0.
IIIA è T4, N0, M0.
IIIB è T4, N1, M0.
IVA è da T1 a 4, da N2 a 3, M0.
IVB è T1 ~ 4, N0 ~ 3, M1.
Esaminare
Esame di micosi fungoidi
1. Sangue: l'emoglobina precoce è normale, ci può essere lieve anemia nella fase avanzata, occasionalmente anemia emolitica, in alcuni casi, aumento dei globuli bianchi, aumento degli eosinofili e dei monociti, diminuzione dei linfociti, che è in placche e tumori generalizzati I pazienti nel periodo sono particolarmente comuni, il che suggerisce una prognosi sfavorevole: la maggior parte dei nostri casi è da stadio I a II, il 27,5% ha eosinofili, il 47,5% ha cellule mononucleate, il 76% ha linfopenia e la letteratura riporta circa il 20%. Nel caso (70,8% dei nostri casi), nel sangue si possono trovare linfociti anormali, che rappresentano dal 6% al 35% del numero di cellule nucleari, per lo più al di sotto del 20%.
2. Midollo osseo: cellule plasmatiche normali, occasionalmente aumentate, abbiamo esaminato 9 casi, 6 casi di eosinofili e plasmacellule aumentati, 2 casi di iperplasia dei macrofagi, 6 casi di linfociti anomali, pari al 2% del numero di cellule nucleari al 3%.
3. Sangue periferico: l'elettrolito è normale Abbiamo misurato 20 casi di calcio nel sangue normale, aumento dell'acido urico, riduzione dell'albumina sierica, aumento della globulina α1 e α2 globulina, diminuzione delle cellule T helper circolanti e riduzione della reattività alla stimolazione del PHA. Aumento delle cellule inefficaci, diminuzione del tropismo dei monociti, diminuzione del fattore inibitorio dei monociti, aumento delle IgG e delle IgE sieriche.
4. Velocità di eritrosedimentazione: sono stati determinati 70 casi, di cui 60 casi (80,5%) sono aumentati in diversi gradi (15 ~ 30 mm / h).
5. Saggio immunologico:
1 La risposta immunitaria cellulare (inclusi test della tubercolina, test DNCB, reazione a catena e tasso di conversione dei linfociti) è stata negativa o al di sotto del normale, 40 casi di test DNCB, di cui 22 casi (53,84%) erano negativi; 50 casi di test OT Tra questi, 32 casi (64,28%) erano negativi; 20 casi di LTT, 15 casi (78,58%) erano inferiori al normale,
2 L'esame della fluorescenza ha mostrato la deposizione di IgG, IgA, IgM e IgD nella parete del vaso.
6. Altri: se il fegato è stanco, il valore sierico di fosfatasi alcalina aumenta e altri test di funzionalità epatica sono anormali Quando il polmone è coinvolto, il film radiografico mostra un'ombra simile al tumore, ma non è caratteristico.
7. Istopatologia:
(1) stadio eritemico: la diagnosi precoce è difficile, spesso solo nella parte superiore del derma si osserva infiltrazione infiammatoria non specifica, ma anche nella fase iniziale si osserva spesso epidemotropismo, cioè disperso nell'epidermide, singole cellule mononucleari e cheratina periferica C'è uno spazio trasparente tra le cellule formate o sono separate. Anche alcune cellule mononucleari sono riunite insieme e c'è un intervallo di alone attorno ad esso, che suggerisce un piccolo microabscesso di Pautrier. Questo fenomeno pro-epidermico è spesso provocato dai primi MF, e Spesso l'esocitosi extracellulare comune in varie dermatiti differisce dal fatto che i granulomi dell'espettorato di solito hanno poco o nessun edema di spugna.
(2) Stadio della placca: nella maggior parte dei casi, l'attuale istologia ha un valore diagnostico e l'infiltrazione di cellule pleomorfe fasciate si verifica nella parte superiore del derma, inclusi linfociti, istiociti, eosinofili, plasmacellule e una proporzione considerevole. Le cellule MF (linfociti T nucleari di forma irregolare, colorate in profondità), nella parte inferiore del derma si possono vedere infiltrazioni irregolari, fenomeno epidermico nell'epidermide e microabscut di pautrier è un valore diagnostico della malattia ed eritema La differenza sta nei monociti nell'epidermide dello stadio della placca, alcuni sono cellule MF e non solo nell'epidermide, ma anche nell'epitelio dell'appendice, in particolare i follicoli piliferi sono anche sparsi nelle cellule mononucleari.
(3) Stadio del tumore: si possono osservare due manifestazioni istologiche: alcuni pazienti presentano infiltrazioni polimorfiche simili alla placca, ma nella maggior parte dei casi l'infiltrazione si diffonde allo strato di grasso sottocutaneo e l'epidermide può essere tipicamente epidermica o invasiva. Anche nello strato superiore del derma, non vi è alcuna zona di infiltrazione.In altri pazienti, l'infiltrazione è monomorfa e consiste quasi interamente di cellule tumorali. L'epidermide non è più caratteristica. Nello stesso paziente si può vedere la transizione da pro-epidermica a non-pelle. Due manifestazioni istologiche sessuali.
8. Suggerimenti per le principali caratteristiche istologiche della diagnosi di MF: strato cellulare basale con singolo o piccolo gruppo di linfociti; la formazione di spugne linfocitarie pro-epidermiche ed epidermiche è leggermente sproporzionata; linfociti epidermici MF rispetto alla normale malattia infiammatoria della pelle Più nell'epidermide; i linfociti nell'epidermide sono più grandi di quelli del derma; i linfociti nello strato corneo e nello strato granulare; la fibrosi della papilla dermica, i fasci di collagene disposti in parallelo; i linfociti sono ovviamente follicolotropismo, specialmente nel follicolo pilifero Deposizione di mucina (mucinosi follicolare).
9. Le principali caratteristiche istologiche della diagnosi di dermatosi infiammatoria sono: derma superiore ed edema papillare dermico; la formazione di spugne epidermiche è evidente; le cellule infiammatorie nell'epidermide sono raggruppate in un collo di bottiglia stretto e l'estremità superiore è aperta allo strato corneo.
10. Immunoistochimica: il valore di MF per la diagnosi è limitato Le cellule MF sono caratterizzate da CD4 ma perdita di antigene CD7, cioè MF è CD4 CD7- Questo fenotipo è raro per le cellule T non maligne, quindi la settimana di valutazione I linfociti del sangue sono preziosi e l'immunoistochimica è difficile da applicare al danno precoce con solo poche cellule tumorali, poiché nella maggior parte degli infiltrati infiammatori, gli infiltrati infiammatori sono anche composti da cellule T helper, mentre i primi MF hanno cellule T helper normali. Pertanto, l'esame immunoistochimico non identifica i due. Inoltre, i test di ibridazione del DNA o Southern blotting vengono spesso eseguiti in casi indeterminati per rilevare riarrangiamenti clonali dei recettori delle cellule T (TCR), ma I dati devono essere interpretati attentamente; la clonazione non conferma la diagnosi di tumori maligni. Le malattie benigne possono anche contenere riarrangiamenti del TCR clonati.Il numero di cellule infiltranti MF precoci può essere insufficiente per il rilevamento di cloni, quindi risultati negativi non possono escludere diagnosi MF. Tecniche simili possono essere utilizzate. L'applicazione per controllare i linfonodi in pazienti con MF, il coinvolgimento dei linfonodi può anche essere rilevata con questi metodi molecolari e l'esame istologico di routine può essere una malattia normale, più cronica La clonazione è probabile che esistano nei loro linfonodi, e indica la presenza di clonazione è più breve tempo di sopravvivenza del paziente.
11. Altri immunofenotipi caratteristici sono CD-, CD2, CD3, CD5, CD45Ro, CD8-, CD3-, in rari casi sono stati segnalati anche fenotipi di cellule T mature CD3, CD4-, CD8, oltre alla perdita in stadio tumorale di T Antigene cellulare
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione delle micosi fungoidi
diagnosi
Basata principalmente sulle caratteristiche cliniche e sulle indicazioni istologiche, la diagnosi precoce deve generalmente essere confermata dalla biopsia, pertanto, quando si sospetta la malattia in clinica, la biopsia deve essere eseguita in tempo e spesso sono necessarie sezioni continue per trovare lesioni specifiche. È stato proposto di utilizzare il "metodo di rasatura" per osservare continuamente le lesioni epidermiche. Suggeriamo che le lesioni superficiali precoci possano usare la lama affilata solo per tagliare l'epidermide della lesione e la sezione seriale per trovare il microabscess di Pautrier e, allo stesso tempo, l'esame dello striscio cellulare è semplice. Meno danni al paziente, nessuna necessità di sutura, favoriscono l'estrazione ripetuta del materiale, ma anche così, a volte non è facile da diagnosticare, quindi il metodo di diagnosi precoce deve essere ulteriormente studiato, quindi la diagnosi di questa malattia dovrebbe essere cauta, dovrebbe essere clinica e patologica e gruppo immunitario I risultati sono strettamente combinati e, se necessario, follow-up ravvicinato, più materiali, non devono essere soggettivi e avventati in modo avventato, al momento sono disponibili come riferimento le seguenti indicazioni diagnostiche:
Aspetto clinico
(1) L'eruzione cutanea è polimorfa ed esiste allo stesso tempo, quindi è spesso come una malattia e un'altra malattia nella clinica, oppure non è completamente conforme a una determinata malattia, né è completamente conforme a un'altra malattia. In altre parole, queste eruzioni cutanee sono molto buone. È difficile da spiegare o generalizzare con una malattia della pelle. Ad esempio, alcune lesioni in un paziente sono simili all'eterocromia, mentre altre sono come l'ittiosi. Se si tratta di un danno eritemico, è spesso rosso scuro o rosso brunastro. Con l'atrofia e spesso le anomalie del pigmento, la pigmentazione e l'ipopigmentazione coesistono, il bordo dell'eruzione cutanea è irregolare, la forma è anche incoerente, la distribuzione è irregolare, queste sono le caratteristiche di questa malattia.
(2) Sebbene il prurito non sia un sintomo necessario all'inizio o al decorso della malattia, molti casi presentano prurito, in particolare l'eruzione cutanea è diffusa ed è intrattabile e pruriginosa, difficile da controllare con i farmaci generali. La possibilità di malattia.
(3) Sebbene alcune eruzioni cutanee possano naturalmente attenuarsi in questa malattia, in generale l'eruzione cutanea sta aumentando e l'infiltrazione sta gradualmente aumentando, quindi è un processo progressivo cronico e il decorso della malattia è spesso lungo, che è anche una delle sue caratteristiche.
2. Aspetti patologici
(1) fenomeno pro-epidermico: le cellule infiltranti intradermiche spesso invadono l'epidermide o persino l'epitelio del follicolo pilifero, il cosiddetto fenomeno pro- epidermico, le cellule mononucleari che invadono l'epidermide, circondate da aloni e una tendenza ad aggregarsi per formare un microabscesso di Pautrier, questo fenomeno è Una delle evidenze importanti per la diagnosi della malattia, questo fenomeno pro-epidermico è diverso dalla migrazione extracellulare osservata nell'eczema e nella dermatite generali: quest'ultima è spesso accompagnata da edema spugnoso, le cellule sono per lo più neutrofili e i linfociti si mescolano insieme, mentre la MF Non esiste un evidente edema, che sono tutte cellule mononucleari.
(2) Cellule MF: una parte considerevole delle cellule MF può apparire nel derma all'inizio della fase della placca: i nuclei sono profondamente macchiati, di forma irregolare e persino di dimensioni diverse. C'è un alone trasparente intorno alle cellule, che è prezioso per la diagnosi.
(3) Morfologia di infiltrazione: la modalità delle cellule T, l'infiltrazione precoce è per lo più limitata alla parte superiore del derma, principalmente legata, accompagnata da liquefazione delle cellule basali, simile all'aspetto dell'eterocromia cutanea, spesso deve considerare questa malattia.
Diagnosi differenziale
Nella diagnosi differenziale, poiché questa malattia può essere simile a molte malattie della pelle, non può essere descritta una ad una, può essere esclusa in base ai risultati clinici e patologici, se necessario, è necessario osservare il decorso della malattia e identificare più volte in periodi diversi.
La morfologia delle cellule MF è stata osservata mediante microscopia elettronica: si è scoperto che il citoplasma di questa cellula era molto piccolo, ma che aveva un nucleo relativamente grande: la membrana nucleare presentava molte rughe e, di conseguenza, il nucleo formava una sporgenza simile a un dito. Dal punto di vista tridimensionale, il nucleo era simile al cervello. Le particelle di cromatina sono densamente aggregate sulla membrana nucleare e aggregate in una massa, che è dispersa in tutto il nucleo. Le cellule MF e le cellule Sézary (persino le cellule infiltranti nella grande parapsoriasi a chiazze tipo patch) hanno ottime prestazioni al microscopio elettronico. Non esiste un significato diagnostico simile ai fini della diagnosi Ai fini della diagnosi, la forma nucleare dei linfociti nella biopsia cutanea è stata testata mediante microscopia elettronica e sono stati riportati indici medi di forma nucleare (NCI) delle MF precoci e malattie infiammatorie benigne della pelle. Differenze significative, l'NCI della cella MF è spesso maggiore di 7,1 ~ 7,5, quindi è possibile distinguere più del 95% dei casi.
Li Jie et al. Hanno misurato 13 casi di cellule MF, i singoli indicatori sono: indice di profilo nucleare medio delle cellule linfoidi (mNCI) ≥ 5,66; indice di morfologia nucleare medio (mNSI) ≤ 0,44; NCI> numero di cellule 6,0 ≥ 30%, massimo NCI (NCImax)> 9.0, e la percentuale di cellule linfoidi con NSI di 0 <19%, il valore NCI massimo combinato con la percentuale di cellule con NSI di 0 è il miglior indice di giudizio mediante analisi al computer elettronico, utile per la diagnosi precoce di MF.
