asfissia neonatale

Introduzione

Introduzione all'asfissia neonatale L'asfissia neonatale (asfissia del rinnovo) si riferisce ai disturbi respiratori e circolatori causati da disagio intrauterino o parto durante il periodo di varie cause prenatali, postpartum o postpartum, con conseguente ipossia nel feto, con conseguente assenza di respirazione spontanea entro 1 minuto dalla nascita. L'incapacità di stabilire una respirazione regolare, con ipossiemia, ipercapnia e acidosi come i principali cambiamenti patofisiologici, è il sintomo più comune dei neonati e una delle principali cause di disabilità e morte. È necessario correre contro il tempo per soccorrere le cure. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 1% Popolazione sensibile: neonato Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: convulsioni neonatali in coma insufficienza respiratoria danno al tronco cerebrale pneumotorace

Patogeno

Cause di asfissia neonatale

L'essenza del soffocamento è l'ipossia: qualsiasi fattore che può causare la diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue nel feto o nel neonato può causare asfissia: una causa può influenzare il corpo in diversi modi e anche più cause possono agire contemporaneamente.L'asfissia neonatale è principalmente prenatale. O a causa di fattori di nascita, i fattori postpartum sono inferiori, le cause comuni sono le seguenti:

Fattore di gravidanza (30%)

(1) madri in gravidanza con malattie ipossiche: come insufficienza respiratoria, cardiopatia congenita cianotica, anemia grave e avvelenamento da CO.

(2) malattie dei disturbi della circolazione placentare: come insufficienza cardiaca congestizia, sindrome da ipertensione indotta dalla gravidanza, nefrite cronica, perdita di sangue, shock, diabete e malattie infettive.

(3) Altri: consumo di droghe materne in gravidanza, fumo o fumo passivo o età in gravidanza delle donne di età ≥ 35 anni, <16 anni e gravidanza multipla, ecc., L'incidenza dell'asfissia fetale è elevata.

Fattori fetali (30%)

(1) Parto prematuro: neonati prematuri, piccoli per età gestazionale, bambini giganti, ecc.

(2) Malformazione: varie deformità come atresia della narice posteriore, gola, insufficienza polmonare, cardiopatia congenita e danni al sistema nervoso causati da infezione intrauterina.

(3) Ostruzione delle vie aeree: l'inalazione di meconio provoca l'ostruzione delle vie aeree.

Anomalia placentare (15%)

Come placenta previa, distacco di placenta e insufficienza placentare.

Anomalia del cordone ombelicale (10%)

Se il cordone ombelicale è compresso, troppo corto, troppo lungo attorno al collo o attorno al corpo, prolasso, torsione o annodamento.

Fattore di parto (10%)

Come distocia, forcipe ad alta posizione, posizione podalica, aspirazione della testa del feto non è regolare; anestesia, analgesici e ossitocina utilizzati in modo improprio durante il travaglio.

patogenesi

Una serie di cambiamenti patofisiologici si verificano a seguito di varie cause di soffocamento:

1. Il danno cellulare e l'ipossia dopo l'asfissia possono portare al metabolismo cellulare e alla disfunzione e alle anomalie strutturali e persino alla morte. È un processo di danno cellulare da reversibile a irreversibile. Diverse cellule hanno una diversa suscettibilità all'ipossia e le cellule cerebrali sono le più sensibili. In secondo luogo, le cellule del miocardio, del fegato e delle ghiandole surrenali, mentre le fibre muscolari, epiteliali e scheletriche sono più tolleranti all'ipossia.

(1) Danno cellulare reversibile: l'energia richiesta dalle cellule è fornita principalmente dall'ATP prodotto dai mitocondri.La mancanza di ossigeno è innanzitutto causata dal metabolismo aerobico cellulare, cioè dalla fosforilazione ossidativa mitocondriale, che riduce o addirittura arresta la produzione di ATP. Ossigeno, che porta al metabolismo cellulare, anomalie funzionali e morfologiche:

1 glicolisi anaerobica del glucosio migliorata: la glicolisi anaerobica ha aumentato il consumo di glucosio e glicogeno, soggetta a ipoglicemia; ha anche aumentato l'acido lattico, causando acidosi metabolica.

Edema a 2 cellule: a causa della mancanza di energia, la pompa del sodio trasporta attivamente la barriera, lasciando rimanere sodio e acqua.

3 calcio nel flusso cellulare: a causa della barriera di trasporto attiva della pompa di calcio, il flusso di calcio nella cellula è aumentato.

4 spargimento di proteine ​​nucleari: a causa della proteina del nucleo staccata dal reticolo endoplasmatico ruvido, la sintesi di proteine ​​ed enzimi viene ridotta Se in questa fase la perfusione del flusso sanguigno e l'apporto di ossigeno possono essere ripristinati, i cambiamenti di cui sopra possono essere completamente ripristinati, generalmente senza lasciare sequele.

(2) danno cellulare irreversibile: ipossia prolungata o grave, porterà a danno cellulare irreversibile.

1 Morfologia e disfunzione mitocondriale grave: la fosforilazione ossidativa non è possibile, l'ATP è compromessa e la capacità mitocondriale è interrotta.

Grave danno a 2 membrane cellulari: perdita della barriera e funzione di trasporto.

3 rottura lisosomiale: a causa di danni alla membrana lisosomiale, gli enzimi lisosomiali si diffondono nel citoplasma e digeriscono vari componenti nella cellula (autolisi) Anche se in questa fase la perfusione del flusso sanguigno e l'apporto di ossigeno vengono ripristinati, i cambiamenti sopra riportati non possono essere completamente ripristinati. I sopravvissuti spesso lasciavano diversi gradi di sequele.

(3) lesione della riperfusione del flusso sanguigno: dopo la rianimazione, la riperfusione del flusso sanguigno può portare a sovraccarico di calcio intracellulare e radicali liberi dell'ossigeno, causando ulteriori danni alle cellule.

2. Processo di sviluppo dell'asfissia

(1) Apnea primaria: quando si verificano ipossia, ipercapnia e acidosi nel feto o nel neonato, la secrezione di catecolamine aumenta, la respirazione e la frequenza cardiaca aumentano e il flusso sanguigno del corpo viene ridistribuito. La vasocostrizione selettiva riduce il flusso sanguigno verso i tessuti secondari e gli organi come polmoni, intestino, reni, muscoli, pelle, ecc., Mentre il flusso sanguigno verso i principali organi vitali come cervello, muscolo cardiaco e ghiandole surrenali aumenta, aumenta la pressione sanguigna e aumenta la gittata cardiaca. Se l'ipossiemia e l'acidosi persistono, si verifica un arresto respiratorio, chiamato apnea primaria.

(2) Apnea secondaria: se la causa non viene alleviata, l'ipossiemia persiste, il flusso sanguigno verso i polmoni, l'intestino, i reni, i muscoli e la pelle viene gravemente ridotto e anche il flusso sanguigno verso il cervello, i muscoli cardiaci e le ghiandole surrenali viene ridotto. Può causare danni alla funzione e alla morfologia di vari organi del corpo, come danni cerebrali e miocardici, shock, ulcere da stress, ecc., Dopo l'apnea primaria, si verificano diverse respirazioni simili a respiro sibilante, seguite da arresto respiratorio, il cosiddetto secondario apnea.

Entrambi i tipi di apnea non hanno una frequenza respiratoria e cardiaca inferiore a 100 battiti / min, quindi è difficile identificarli clinicamente.Per non ritardare il tempo di salvataggio, coloro che non hanno respiro dopo la nascita devono essere identificati e trattati in base all'apnea secondaria.

3. Cambiamenti biochimici e metabolici del sangue dopo l'asfissia Nello stato di stress asfissiante, il rilascio di catecolamine e glucagone aumenta, rendendo normale o aumenta la glicemia precoce; quando l'ipossia continua, l'uso di zucchero aumenta, la conservazione del glicogeno è vuota, si verifica ipoglicemia L'aumento degli acidi grassi liberi nel sangue promuove il legame di calcio-proteine ​​con l'ipocalcemia, inoltre l'acidosi inibisce il legame della bilirubina con l'albumina, riduce l'attività degli enzimi nel fegato e provoca un'elevata bilirubinemia indiretta; Aumento della secrezione del peptide natriuretico atriale, con conseguente iponatriemia e così via.

Prevenzione

Prevenzione dell'asfissia neonatale

1. Assistenza sanitaria perinatale: rafforzare l'assistenza perinatale e il trattamento tempestivo della gravidanza ad alto rischio.

2. Monitoraggio fetale: rafforzare il monitoraggio fetale, evitare e correggere l'ipossia intrauterina tempestiva, per il feto ipossico intrauterino, può comprendere il grado di liquido amniotico macchiato di meconio attraverso l'amniocentesi o prelevare sangue del cuoio capelluto fetale quando la testa fetale è esposta alla cervice L'analisi dei gas nel sangue per stimare il grado di ipossia intrauterina, PG e SP-A è bassa vicino alla nascita, o L / S, PG, SP-A sono molto bassi, il rischio di RDS è molto alto e le misure devono essere prese attivamente.

3. Evitare la distocia: monitorare attentamente le donne in gravidanza durante il travaglio ed evitare la distocia.

4. Competenza nelle tecniche di rianimazione: formazione del personale addetto alle consegne per padroneggiare la tecnica di rianimazione.

5. Equipaggiamento con attrezzatura di rianimazione: l'attrezzatura di rianimazione deve essere equipaggiata nella sala parto dell'ospedale. Durante la consegna in gravidanza ad alto rischio devono essere presenti persone con padronanza delle tecniche di rianimazione. Prestare attenzione durante la rianimazione clinica. Prima di pulire le vie respiratorie (in particolare i bambini contaminati da meconio), evitare irritazioni. Il neonato lo fa piangere in modo che l'inalazione nelle vie aeree non venga ulteriormente inalata nei polmoni.

Complicazione

Complicanze dell'asfissia neonatale Complicanze convulsioni neonatali coma insufficienza respiratoria lesioni cerebrali pneumotorace

La carenza di ossigeno durante l'asfissia non si limita al cuore e ai polmoni, ma i molteplici organi del sistema sono danneggiati e, nei casi più gravi, le complicazioni sono spesso accompagnate.

1. Cervello: l'encefalopatia ischemica ipossica (HIE) è la principale complicanza dell'asfissia neonatale A causa della barriera emato-encefalica coinvolta nell'asfissia e nell'ipossia, le proteine ​​plasmatiche e l'acqua causano edema cerebrale e gonfiore attraverso la permeabilità extravascolare. Le cellule comprimono i vasi sanguigni cerebrali, riducono il flusso sanguigno, causano un'ischemia tissutale che aggrava l'ipossia e infine porta a necrosi neuronale nel tessuto cerebrale, che spesso è accompagnata da ipercapnia, con conseguente riduzione del pH e disfunzione della regolazione vascolare cerebrale. La pressione arteriosa si abbassa, causando insufficiente afflusso di sangue, causando infarto della sostanza bianca.La sostanza bianca, come la regione parasagittale, alla fine dell'afflusso di sangue al ventricolo cerebrale anteriore, medio e posteriore del ventricolo cerebrale, che è più lontano dal cuore, può causare infarto vascolare e la sostanza bianca è ammorbidita, quindi HIE è ipossico. Le lesioni causali reciproche ischemiche, la base della diagnosi clinica e i criteri di indicizzazione (conferenza di Jinan del 1989) sono:

(1) Avere una chiara storia di ipossia perinatale, in particolare asfissia perinatale grave (punteggio Apgar 1 minuto <3 punti, 5 minuti <6 punti o respirazione spontanea dopo 10 minuti di salvataggio; o necessita di una trachea La cannula interna è sotto pressione positiva per più di 2 minuti).

(2) I seguenti sintomi neurologici anormali si verificano entro 12 ore dalla nascita: disturbi della coscienza, come eccitazione eccessiva (tremori fisici, lunghi battiti di ciglia, sguardo, ecc.), Letargia, letargia e persino coma; alterazioni del tono muscolare degli arti, come tensione indebolita, debolezza; Il riflesso originale è anormale, ad esempio il riflesso dell'abbraccio è troppo attivo, indebolito o scomparso e il riflesso di suzione è indebolito o scomparso.

(3) Quando la condizione è grave, possono esserci convulsioni.Presta attenzione alle caratteristiche delle convulsioni neonatali, come viso, arti irregolari, tic ritmici instabili, sguardo negli occhi, tremore accompagnato da apnea e carnagione.

(4) In casi gravi, ci sono insufficienza respiratoria centrale, alterazioni pupillari e aumento intermittente della tensione dell'estensore.

2, cuore: a causa dell'ipossia colpisce il sistema di conduzione e miocardico, la conduzione atrioventricolare è prolungata in casi lievi, l'onda T appiattita o invertita, l'aritmia o lenta nei casi gravi, spesso può sentire soffio sistolico, contrazione del miocardio durante l'acidosi L'indebolimento della forza e la diminuzione dell'output e della diminuzione della pressione sanguigna hanno ulteriormente influenzato la perfusione delle arterie coronarie e cerebrali. Infine, si è verificata un'insufficienza cardiaca.L'ospedale pediatrico dell'Università medica di Shanghai ha riportato un tasso di insufficienza cardiaca del 22,5% dopo l'asfissia e il livello atriale destro è stato visto dall'ecocardiografia. La distrazione a sinistra è una base importante per l'insufficienza cardiaca dopo l'asfissia.La misurazione Doppler della gittata cardiaca può osservare il grado di disfunzione cardiaca e il suo recupero.

3, polmone: manifestato principalmente come disturbi respiratori, polmonite da facile a secondaria sulla base dell'amniocentesi, dopo il recupero attivo, è ancora necessario prestare attenzione a pneumotorace, edema polmonare e vasospasmo polmonare possono essere associati a disturbi della dispersione della ventilazione, la pressione dell'arteria polmonare può promuovere le arterie La riapertura del catetere ripristina la circolazione fetale, aggravando l'ipossia può causare danni al tessuto polmonare ed emorragia polmonare.

4, fegato: l'ipossia da soffocamento può ridurre la forza di legame della bilirubina e dell'albumina, in modo che l'ittero si approfondisca, il tempo prolungato, ma anche a causa di danni al fegato e II, V, VII, IX e X e altri fattori di coagulazione sono facili da sviluppare DIC.

5, altro: bambini con asfissia grave con bassa funzionalità renale possono facilmente causare iponatriemia, il tratto gastrointestinale dalla ridistribuzione del sangue è facile da produrre enterocolite necrotizzante, a causa dell'aumentato metabolismo anaerobico del consumo di glicogeno, incline all'ipoglicemia, calcio La funzione di regolazione è indebolita ed è soggetta a ipocalcemia.

Sintomo

Sintomi di asfissia neonatale sintomi comuni aritmia pelle pallido respiro lento lento inibizione della respirazione insufficienza cardiaca cianotica neonatale insufficienza cardiaca sibilante dopo la nascita "quattro segni concavi" asfissia convulsione neonatale

1. Il bambino viene consegnato alla schiena e la pelle di tutto il corpo è blu-viola o pallida, e le labbra sono viola scuro.

2. Respirazione superficiale, irregolare o nessuna respirazione o solo respirazione come un respiro debole.

3. Regole del battito cardiaco, frequenza cardiaca 80-120 battiti / minuto o battito cardiaco irregolare, frequenza cardiaca <80 volte / minuto e debole.

4. Rispondere agli stimoli esterni, la tensione muscolare è buona o nessuna risposta agli stimoli esterni, la tensione muscolare è rilassata.

5. Il riflesso laringeo esiste o scompare.

Esaminare

Controllo dell'asfissia neonatale

[Ispezione di laboratorio]

1. Analisi dei gas ematici: per l'esame di laboratorio più importante, la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2), la pressione parziale di anidride carbonica (PaCO2) e il valore del pH devono essere misurati durante la terapia respiratoria. Nella fase iniziale della malattia, PaO2 <6.5kPa (50mmHg), PaCO2 > 8kPa (60mmHg), pH <7,20, BE <-5,0mmol / L, devono considerare ipossiemia, ipercapnia, acidosi metabolica, nessun miglioramento dell'ossigeno o ventilazione assistita, possono essere convertiti in vie respiratorie Trattamento di intubazione e ventilazione per evitare gravi insufficienze respiratorie, di solito da 1 a 3 ore dopo l'avvio della ventilazione meccanica e ogni 12-24 ore dopo 2 o 3 giorni, è necessario controllare il valore dei gas nel sangue arterioso per determinare l'esito della malattia e regolare la respirazione Parametri macchina per mantenere la corretta ventilazione e l'apporto di ossigeno.

2. Determinazione degli elettroliti sierici: spesso siero di potassio, sodio, cloro, calcio, fosforo, magnesio e zucchero nel sangue sono ridotti, rilevando gas nel sangue arterioso, glicemia, elettroliti, azoto ureico nel sangue e creatinina e altri indicatori biochimici, in base alle esigenze della malattia possono anche misurare selettivamente lo zucchero nel sangue Sangue nel sangue, potassio, calcio, ecc., La glicemia precoce è normale o aumentata, quando l'ipossia continua, gocce di zucchero nel sangue, aumento degli acidi grassi liberi nel sangue, ipocalcemia, aumento della bilirubina indiretta, diminuzione del sodio nel sangue.

3. PG e SP-A: possono essere usati come un indice ausiliario per giudicare la maturazione polmonare, i due sono vicini al minimo prenatale, suggerendo che il polmone è immaturo, nel feto immaturo polmonare, se L / S, PG, SP-A sono molto Basso, il rischio di RDS è molto alto, la determinazione dell'aspirato delle vie aeree o gli indicatori di cui sopra del succo gastrico precoce dopo la nascita, possono anche aiutare a determinare l'effetto e l'esito del trattamento RDS, ci sono anche ricerche usando il metodo di conteggio microscopico di microbolle per rilevare la soluzione di pulizia delle vie aeree Oppure il rapporto tra microbolle e bolle grandi nel succo gastrico, giudicare indirettamente il contenuto e l'attività del tensioattivo polmonare endogeno, può aiutare a determinare rapidamente l'estensione della malattia RDS e l'effetto del trattamento.

[Ispezione ausiliaria]

1. Esame radiografico: la radiografia toracica può essere caratterizzata da margini non chiari, ombre simili a placche di varie dimensioni, atelettasia talvolta parziale o totale, enfisema focale, alterazioni della polmonite simili e versamento pleurico.

2. Esame dell'elettrocardiogramma: l'intervallo PR è prolungato, l'onda QRS è ampliata, l'ampiezza è ridotta, l'onda T è aumentata e il segmento ST è diminuito.

3. Ecografia B del cranio o TC: la posizione e l'estensione dell'emorragia intracranica sono reperibili.

4. Amniocentesi: per i feti ipossici intrauterini, il grado di liquido amniotico contaminato dal meconio può essere compreso dall'amniocentesi o il sangue del cuoio capelluto fetale può essere prelevato per l'analisi dei gas ematici quando la testa del feto viene esposta alla cervice per stimare il grado di ipossia nell'utero.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di asfissia neonatale

[Diagnosi]

1. Lividi della pelle del viso e del corpo del neonato.

2. La respirazione è superficiale o irregolare.

3. Regole del battito cardiaco, forti e potenti, frequenza cardiaca 80-120 battiti / min.

4. Rispondere agli stimoli esterni e avere un buon tono muscolare.

5. Esiste il riflesso laringeo.

6. Con le prestazioni sopra indicate come lieve asfissia, Apgar ha segnato 4-7 punti.

7. La pelle è pallida e le labbra sono viola scuro.

8. Nessuna respirazione o solo respirazione come un respiro debole.

9. Il battito cardiaco è irregolare, la frequenza cardiaca è <80 battiti / min e debole.

10. Nessuna risposta agli stimoli esterni, la tensione muscolare è rilassata.

11. Il riflesso della gola scompare.

12. Con 7-11 articoli per asfissia grave, Apgar segna 0-3 punti.

Giudicare il grado di asfissia: il punteggio di Apgar è un metodo classico e semplice per la valutazione clinica del grado di asfissia alla nascita.Il punteggio postnatale di 1 minuto può distinguere il grado di asfissia.Dopo 5 minuti, il punteggio è utile per la prognosi.

1. Tempo: i punteggi regolari sono stati rilevati a 1 minuto e 5 minuti dopo la nascita.Il punteggio di 1 minuto era correlato al pH del sangue arterioso, ma non completamente coerente.Ad esempio, un anestetico o un analgesico utilizzato nel parto della madre per provocare depressione respiratoria neonatale, sebbene il punteggio di Apgar sia basso. , ma nessuna ipossia intrauterina, i cambiamenti di gas nel sangue sono relativamente leggeri, se il punteggio di 5 minuti è inferiore a 8 punti, dovrebbe essere segnato una volta al minuto fino a 2 punteggi consecutivi maggiori o uguali a 8 punti; o continuare il punteggio di Apgar fino a 20 minuti dopo la nascita .

2. Giudizio punteggio Apgar: 1 minuto Il punteggio Apgar 8 ~ 10 è normale, 4 ~ 7 è diviso in lieve asfissia, 0 ~ 3 è diviso in grave asfissia.

3. Significato della valutazione: il punteggio di 1 minuto riflette la gravità dell'asfissia.Oltre alla gravità dell'asfissia, i punteggi di 5 minuti e 10 minuti possono anche riflettere l'effetto del recupero.

4. Nota: la valutazione deve essere obiettiva, rapida e accurata: i neonati prematuri con età gestazionale piccola hanno una bassa maturità, sebbene non vi sia asfissia, ma il punteggio è inferiore.

Diagnosi differenziale

(a) Malattia della membrana ialina neonatale.

(due) polmone umido neonatale

Più comune nel taglio cesareo a lungo termine, c'è una storia di disagio intrauterino, spesso entro 6 ore dalla nascita, mancanza di respiro e cianosi, ma le condizioni generali del bambino sono buone, i sintomi scompaiono entro circa 2 giorni, i due polmoni possono essere sentiti l'odore e l'umidità Luoyin, suoni a bassa respirazione, radiografia polmonare ha mostrato ispessimento della struttura polmonare, piccoli pezzi di granuli o ombre nodulari, versamento pleurico o pleurico tra le foglie, spesso enfisema, ma il recupero delle lesioni polmonari Ok, spesso scompaiono entro 3-4 giorni.

(iii) Sindrome da inalazione neonatale.

(4) atresia esofagea neonatale

L'atresia esofagea neonatale è più comunemente usata nella classificazione dei cinque tipi lordi:

Tipo 1: i segmenti superiore e inferiore dell'atresia esofagea sono due estremità cieche.

Tipo 2: l'estremità superiore dell'esofago è collegata alla trachea e l'estremità inferiore è l'estremità.

Tipo 3: la parte superiore dell'esofago è un'estremità cieca e la parte iniziale della parte inferiore è collegata alla trachea.

Tipo 4: sia l'esofago superiore che quello inferiore sono collegati alla trachea.

Tipo 5: nessuna atresia esofagea, ma c'è una comunicazione fistola e trachea, si può vedere che oltre al tipo I, atresia esofagea, gli altri tipi di esofago e trachea hanno congestione del traffico.

Quando il neonato ha aumentato le secrezioni orali, la tosse, la porpora e l'asfissia dopo l'alimentazione, usa un catetere morbido e moderato, l'inserzione nasale o orale nell'esofago, se il catetere ritorna automaticamente, la malattia dovrebbe essere sospettata, ma la diagnosi deve essere L'olio di iodio è stato usato per l'esofagografia.

(5) atresia posteriore nasale neonatale

Dopo la nascita, c'è una grave difficoltà a inalare, cianosi, quando la bocca è aperta o piange, la perdita di capelli è ridotta o scomparsa. Quando la bocca è chiusa e il latte viene succhiato, c'è difficoltà a respirare. A causa della difficoltà di nutrire il bambino, il peso non aumenta o la malnutrizione è grave. Se si sospetta questa malattia, è possibile utilizzare l'abbassalingua per premere verso il basso sulla base della lingua.Se il bambino ha difficoltà a respirare o rimuovere la bocca del bambino, utilizzare un catetere sottile per inserirlo dalle narici anteriori per vedere se è possibile entrare nella faringe o utilizzare uno stetoscopio per mirare al neonato. Le narici sinistra e destra, se c'è aria che fuoriesce, puoi anche usare la seta di cotone nel foro del naso per osservare se oscillare, per determinare se le narici sono ventilate, puoi anche usare una piccola quantità di viola di genziana o Meilan dalla narice anteriore per osservare se può fluire alla faringe Se necessario, utilizzare olio iodato per gocciolare nella cavità nasale ed eseguire l'esame a raggi X.

(6) Frattura della mascella appena nata, palatoschisi

Quando il bambino nasce, la mandibola è piccola, a volte accompagnata da una fessura. La lingua sta cadendo verso la faringe ed è difficile da inalare. Soprattutto in posizione supina, la difficoltà respiratoria è significativa. Quando si respira, la testa è inclinata all'indietro, le costole sono affondate e l'inalazione è accompagnata da respiro sibilante e parossistico. Cianosi, successiva deformità della caviglia e perdita di peso, a volte accompagnata da altre malformazioni, come cardiopatia congenita, piede torto e si riferisce a (punta), cataratta o ritardo mentale.

(7) Neonati 膈疝

Dopo la nascita, ci sono dispnea e porpora persistente e parossistica, accompagnate da vomito intrattabile. Durante l'esame fisico, il lato sinistro del torace è indebolito. Il lato sinistro delle percussioni è tamburo o noioso. L'auscultazione è bassa o scompare. A volte può essere ascoltata. Ai suoni intestinali, il cuore suona e l'apice batte sul lato destro, mostrando una prospettiva di scafoide, torace a raggi X e addome o foto.

(8) Gola congenita

Dopo la nascita, il pianto è debole, la voce è rauca o silenziosa e l'ispirazione è accompagnata da retrazione della gola e dei tessuti molli del torace. A volte è difficile inspirare ed espirare. La diagnosi dipende dalla laringoscopia e la gola può essere vista direttamente.

(9) Cardiopatie congenite.

(10) La polmonite emolitica da streptococco di gruppo B (GBS) può essere osservata nella consegna prematura, nei neonati a breve termine e a tempo pieno, le madri hanno una storia di infezione e rottura prematura della membrana amniotica nella tarda gravidanza, i segni clinici degli stessi della RDS prematura del bambino, possono avere una cultura batterica positiva L'esame radiografico del torace ha mostrato segni di infiammazione del lobo o del segmento polmonare e segni di collasso alveolare.I segni clinici di infezione sono stati da 1 a 2 settimane.Il trattamento è stato eseguito con una combinazione di antibiotici ad ampio spettro come ampicillina più M. Dopo l'applicazione da 7 a 10 giorni di ampicillina o penicillina, i requisiti di dose si riferiscono alla concentrazione minima inibente per evitare perdite dovute a basse dosi.

(11) La carenza ereditaria di SP-B, nota anche come "carenza di proteine ​​congenite di tensioattivo polmonare", è stata scoperta negli Stati Uniti nel 1993 e attualmente ci sono più di 100 bambini con diagnosi di tecniche di biologia molecolare nel mondo. La causa della malattia è la mutazione della sequenza del DNA che regola la sintesi di SP-B. La manifestazione clinica è che i bambini nati a tempo pieno hanno dispnea progressiva. Se qualsiasi intervento terapeutico è inefficace, potrebbe esserci una morbilità familiare.La patologia polmonare è simile a quella dei neonati prematuri. La biopsia polmonare ha scoperto che la proteina SP-B e l'mRNA SP-B erano carenti e potevano essere associati ad anomalie nella sintesi ed espressione della pre-SP-C. La patologia del tessuto polmonare è simile alla proteinosi alveolare e il trattamento con tensioattivo polmonare esogeno può essere temporaneamente alleviato. Sintomi, i bambini si affidano al trapianto polmonare, altrimenti moriranno entro 1 anno di età.

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