Occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma
Introduzione
Introduzione all'occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma Dopo che il collo o le vertebre cervicali sono state ferite direttamente o indirettamente, l'arteria carotide interna o intima dell'arteria vertebrale viene danneggiata: su questa base si verificano infiammazione e trasudazione, quindi si forma un trombo locale che si diffonde all'estremità distale, causando infarto cerebrale del corrispondente apporto di sangue. Dopo il trauma, l'occlusione dell'arteria carotide interna può diffondersi verso l'alto coinvolgendo l'arteria oftalmica, l'arteria coroidale, fino a quando la parte anteriore dell'anello willis, anche le arterie cerebrali anteriore e media. Nei pazienti con disfunzione neurologica lieve, i casi gravi possono causare un grande infarto cerebrale e coma profondo e un terzo di essi è spesso pericoloso per la vita. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% - 0,007% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema da infarto cerebrale
Patogeno
Cause di occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma
(1) Cause della malattia
Oltre alla lesione diretta dell'arteria carotidea, oltre alla lesione al collo aperta, la lesione cranica e chiusa al collo causata da incidenti stradali è spesso la causa principale della lesione carotidea. Quando il collo è eccessivamente forte, la schiena e la flessione laterale possono rendere il collo L'arteria interna si trova sulla terza vertebra cervicale, causando danni alla parete del vaso e all'intima e causando trombosi. A volte può essere dovuta a danni dell'arteria carotide comune. Dopo la trombosi, continua a svilupparsi verso l'alto e l'arteria carotidea viene occlusa oltre la biforcazione carotidea. Pertanto, l'occlusione del segmento del collo è più comune nella biforcazione carotidea da 1 a 3 cm, pari a circa il 70%, seguita dall'embolizzazione del sifone, ovvero la base dell'arteria carotide interna, dove l'arteria è relativamente fissa e vulnerabile alla violenza. Coinvolgimento e spremitura o contusione diretta dei vasi sanguigni a causa della frattura della base cranica, con conseguente distacco, restringimento, sanguinamento della parete intimi, con conseguente stenosi vascolare, parete piastrinica e trombosi e ulteriore occlusione dell'arteria cerebrale media, in particolare Il ramo del lobo temporale, che entra nel parenchima cerebrale dalla cisterna cerebrale libera, ha maggiori probabilità di essere colpito o schiacciato sulla cresta sfenoidale per causare danni alla parte vascolare.La parete dell'arteria cerebrale è opposta all'arteria in altre parti del corpo. E la membrana interna e lo strato intermedio sono facili da separare, quindi ci sono molte opportunità di formare ematoma inter-parete o aneurisma da dissezione.Inoltre, l'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore, l'arteria vertebrale-basale e il ramo di comunicazione profonda del cervello sono occasionalmente Occorrenza, la prima è spesso secondaria all'incisione cerebellare, perché il tronco cerebrale è spostato verso il basso, causando l'incorporazione dell'arteria cerebrale posteriore nell'incisione cerebellare, con conseguente occlusione, che può portare all'emianismo; occlusione dell'arteria vertebrale-basale Più comune nell'impatto del danno al collo e al collo, a causa del movimento violento del cervelletto, l'arteria vertebrale è coinvolta, schiacciata o l'arteria basilare colpisce direttamente il pendio e ferisce, una volta che la trombosi, il paziente cade spesso in un profondo coma, mortalità L'occlusione cerebrale profonda molto elevata e traumatica può causare infarto focale basale raro, più casualmente riscontrato nelle scansioni TC, generalmente in bambini e giovani, emiplegia clinicamente solo parziale e disturbo sensoriale parziale, È facile essere confuso con il danno cerebrale e dovrebbe essere notato.
(due) patogenesi
Negli ultimi anni, studi sull'ischemia cerebrale e l'ipossia dopo una lesione cerebrale traumatica hanno rivelato che il meccanismo dell'occlusione traumatica dell'arteria carotide interna non è solo la principale causa di danno meccanico ai vasi cerebrali stessi, ma anche alcuni fattori interni che contribuiscono alla trombosi vascolare cerebrale. Ad esempio, la disregolazione delle sostanze vasoattive dopo la lesione, la diminuzione del flusso sanguigno cerebrale e l'ipercoagulabilità del sangue, ecc., Tra cui le sostanze che causano il vasospasmo cerebrale sono particolarmente importanti, perché molte sostanze che promuovono il vasospasmo come la catecolamina (CA) dopo un trauma cerebrale , gli ioni serotonina (5-HT), noradrenalina (NE), prostaglandina contrattile (PG), ossiemoglobina (OXYHb), perossido lipidico (LPO) e ioni di potassio sono significativamente elevati, Lesione delle cellule endoteliali vascolari, a causa della perdita della funzione barriera, la permeabilità è significativamente aumentata, in modo che le sostanze vasoattive serotonina, ossiemoglobina, ecc. Possano agire direttamente sulla muscolatura liscia vascolare e causare vasospasmo. Inoltre, le cellule endoteliali vascolari hanno anche La funzione di produrre sostanze vasoattive e regolare il tono vascolare, quando le cellule endoteliali sono danneggiate, lo squilibrio tra il vasospasmo e la vasocostrizione è causato dal sangue. Il vasocostrittore derivato dall'endotelio derivato dall'endotelio (EDCF) è dominante, quindi i vasi sanguigni cerebrali sono in uno stato di contrazione prolungata, riunendo vari fattori che promuovono il vasospasmo, oltre a Cambiamenti commemorativi causati da trauma cranico, come aumento della viscosità del sangue intero, diminuzione della deformabilità dei globuli rossi, aumento dell'aggregazione, attivazione piastrinica, aumento della viscosità e danno vascolare cerebrale locale, si verificheranno infine in una varietà di condizioni. Sotto l'influenza di fattori, sono coinvolti occlusione vascolare cerebrale e infarto del dominio cerebrale.
Prevenzione
Prevenzione dell'occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma
Diagnosi precoce, diagnosi precoce e trattamento precoce.
Complicazione
Complicanze dell'occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma Complicanze Edema infarto cerebrale
Come la trombosi dell'arteria carotide interna acuta, l'arteria è completamente bloccata e la circolazione collaterale del cervello è insufficiente, infarto cerebrale acuto, edema cerebrale diffuso, grave embolizzazione dell'arteria carotidea può essere un grande infarto cerebrale.
Sintomo
Sintomi di occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma Sintomi comuni Disfunzione dura della pelle del collo e della spalla Sonnolenza Sensazione emiana Disfunzione Occlusione cerebrale dell'arteria membranosa
Le manifestazioni cliniche dell'occlusione traumatica dell'arteria carotide interna dipendono principalmente dalla posizione dei vasi sanguigni feriti e dall'estensione della diffusione vascolare.La velocità di sviluppo dei trombi, le dimensioni dei vasi sanguigni interessati e la capacità compensativa dei vasi sanguigni circostanti sono correlate alla gravità dell'infarto cerebrale. Immediatamente dopo l'infortunio, può anche essere eseguito diversi giorni dopo l'infortunio.
Le manifestazioni cliniche dell'occlusione traumatica dell'arteria carotide interna generalmente hanno le seguenti condizioni: Se il trombo si trova nella biforcazione dell'arteria carotide comune, è coinvolto solo l'inizio dell'arteria carotide interna e il paziente ha emiplegia entro poche ore a diversi giorni dopo l'infortunio, afasia. Diminuzione dell'acuità visiva e dell'emianopia, circa il 15% dei pazienti ha epilessia, come trombosi dell'arteria carotide interna acuta, l'arteria è completamente bloccata e la circolazione collaterale del cervello è insufficiente, con conseguente ischemia cerebrale laterale, infarto cerebrale acuto, diffuso L'edema cerebrale sessuale, manifestato come un disturbo progressivo della coscienza dopo una lesione, l'embolizzazione dell'arteria carotide interna grave è completa, l'insorgenza rapida, dovuta a un grande infarto cerebrale, può entrare nella crisi della paralisi cerebrale entro poche ore e persino la morte, l'esame del fondo è visibile Il lato del fondo dell'arteria del fondo è in uno stato collassato e alcune occlusioni dell'arteria carotide interna, o limitate al segmento extracranico, possono essere asintomatiche o lievi in ambito clinico a causa della capacità compensativa del sistema arterioso carotideo controlaterale e del buon flusso sanguigno.
Esaminare
Esame dell'occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma
1. L'angiografia cerebrale mostrava l'ostruzione del segmento extracranico dell'arteria carotide interna interessata e l'immagine del cervello e dell'arteria cerebrale anteriore scomparivano.
2. L'esame RM può essere rilevato 1 ora dopo l'ischemia cerebrale, l'edema cerebrale è comparso nell'area ischemica entro le prime 9 ore, segnale basso sull'immagine pesata T1, segnale alto sull'immagine pesata T2; necrosi nel tessuto ischemico dopo circa 12 ore Il tempo di rilassamento T1 è prolungato, che è caratterizzato da un lungo segnale T1 lungo T2; quando l'area ischemica viene ammorbidita, il segnale è simile alla fase del fluido cerebrospinale.
3. Scansione TC nella fase iniziale dell'area ischemica cerebrale entro 6 ~ 24 ore, solo un piccolo numero di pazienti con un'area a bassa densità con bordi poco chiari, il tasso di rilevazione è leggermente inferiore alla risonanza magnetica, ma dopo 24 ore si può vedere la maggior parte degli infarti a bassa densità con confini chiari. La morfologia e la posizione sono coerenti con la distribuzione delle arterie occluse; da 2 a 15 giorni, la densità più bassa delle aree infartate è particolarmente pronunciata, con vari gradi di edema cerebrale ed effetto di massa; a 2-3 settimane, inizia a formarsi la circolazione collaterale. Allargamento capillare e iperemia, quindi vi è una densità curva o nodulare o una densità leggermente superiore nell'area dell'infarto.In questo momento, la gamma della lesione è piuttosto sfocata; dopo 4-5 settimane, l'area dell'infarto è cistica e la densità è simile a quella del liquido cerebrospinale; La visualizzazione dell'infarto cerebrale è più caratteristica. Nella prima settimana dopo l'occlusione arteriosa, potrebbe non esserci alcun miglioramento a causa di un grave attacco ischemico. Da 7 a 10 giorni, a causa della proliferazione capillare, si possono vedere evidenti immagini lineari, del giro cerebrale o di miglioramento anulare. Hanno un valore diagnostico importante.
4. L'ecografia Doppler, la tomografia ad emissione di positroni e l'angiografia cerebrale della scintigrafia con radionuclide possono aiutare a comprendere la situazione dell'ischemia cerebrale o dell'infarto e possono essere utilizzate come mezzo di diagnosi ausiliaria.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di occlusione dell'arteria carotide interna dopo un trauma
Per i pazienti con lieve lesione cerebrale e occlusione dell'arteria carotide interna, le manifestazioni cliniche e il danno cerebrale sono spesso incompatibili con questa malattia, specialmente dopo 1-2 giorni dopo la lesione, la condizione aggrava improvvisamente i segni dell'ischemia dell'emisfero cerebrale, come la letargia. Emiplegia, sensazione parziale del lato sensoriale, sintomi di oscurità o afasia nel lato interessato Se la pulsazione di un lato dell'arteria carotide viene indebolita o scomparsa, la pressione arteriosa del fondo del lato malato viene ridotta e si considera il pallido o il diradamento della retina. Nei pazienti con grave lesione cerebrale e occlusione dell'arteria carotide interna, non è facile confermare la diagnosi prima che l'ischemia cerebrale abbia raggiunto un danno irreversibile, ma solo osservando attentamente l'esame di imaging può essere fatta la diagnosi precoce. L'angiografia cerebrale può mostrare direttamente la posizione e l'estensione specifiche dell'occlusione arteriosa, che è il metodo diagnostico più prezioso per il trattamento, TC e RM sono utili per la diagnosi.
L'esordio lieve è più lento, e ci sono alcuni collaterali all'estremità distale dell'arteria occlusa. La portata dell'ischemia cerebrale o dell'infarto è piccola. La situazione clinica è principalmente emiplegia parziale. La mente del paziente è ancora chiara e può lamentare mal di testa. È facile essere mal diagnosticato. È una lesione intracranica o confusa con un danno cerebrale.
