aumento della gluconeogenesi
Introduzione
introduzione Per coloro che soffrono di fame cronica e affaticamento eccessivo, la fame avverte una significativa riduzione dell'inibizione. Poiché il glicogeno epatico è significativamente ridotto, la glicemia viene ridotta, la secrezione di insulina viene ridotta, la secrezione di glucagone viene aumentata, in modo da migliorare il catabolismo e la gluconeogenesi viene promossa per garantire l'apporto di glucosio, prima di tutto, le esigenze del cervello. Durante tutto il processo della fame, la protezione fisiologica del corpo è molto importante, cioè per rafforzare la decomposizione di parti minori come i muscoli, per garantire i bisogni nutrizionali del cervello e del sistema nervoso centrale e degli organi vitali.
Patogeno
Causa della malattia
causa:
In caso di fame cronica e affaticamento eccessivo, aumenta la secrezione di glucagone, che migliora il catabolismo e favorisce la gluconeogenesi. Il glucagone ha un ruolo importante nel promuovere la glicogenolisi e la gluconeogenesi, determinando un aumento significativo della glicemia. Il glucagone attiva la fosforilasi di epatociti attraverso il sistema cAMP-PK per accelerare la glicogenolisi. La gluconeogenesi è potenziata dal fatto che l'ormone accelera l'ingresso di aminoacidi nelle cellule del fegato e attiva il sistema enzimatico coinvolto nel processo di gluconeogenesi.
Quando il fegato o i reni sono gluconeogenici con acido piruvico come materia prima, la reazione a sette fasi nella gluconeogenesi è una reazione inversa nella glicolisi, che ha la stessa catalisi enzimatica. Tuttavia, ci sono tre passaggi nella glicolisi, che sono reazioni irreversibili. Queste reazioni in tre fasi devono essere escluse durante la gluconeogenesi a scapito di un maggiore dispendio energetico.
Questi tre passaggi sono tutti fortemente esotermici, sono:
1. Il glucosio è catalizzato da esocinasi per produrre glucosio 6 ΔG = -33.5kJ / mol
2, 6-fosfato di fruttosio catalizzato dalla fosfofructochinasi per produrre 1,6-difosfato di fruttosio ΔG = -22.2kJ / mol
3. Il piruvato di tipo fosfoenolo produce piruvato di piruvato chinasi ΔG = -16.7kJ / mol
Questi tre passaggi verranno ignorati in questo modo:
1. Il glucosio 6 fosfatasi catalizza la produzione di glucosio dal glucosio 6 fosfato.
2. Il fruttosio 1,6 difosfatasi catalizza il fruttosio 1,6 difosfato per produrre fruttosio 6 fosfato.
3. Il piruvato entra nei mitocondri con l'aiuto di un enzima di trasporto dell'acido monocarbossilico Sotto la catalisi della carbuvilasi piruvata, una molecola di ATP viene consumata per formare ossaloacetato. L'acido ossaloacetico non passa attraverso la membrana mitocondriale. Nel ciclo malato-aspartato, l'ossaloacetato passa attraverso la membrana mitocondriale e diventa fosfoenolpiruvato con l'aiuto della fosfoenolpiruvato carbossilasi. La reazione consuma una molecola di GTP.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Glucagone siero glucagone (PG) piruvato ematico
Il processo della fame viene metabolizzato in base alla regolazione ormonale come riduzione dell'insulina e aumento del glucagone:
1 La disgregazione muscolare si rafforza e la maggior parte degli aminoacidi rilasciati viene convertita in alanina e glutammina.
2 gluconeogenesi migliorata. L'alanina è regolata dal glucagone nel fegato, accelerando significativamente la gluconeogenesi. La glutammina che forma i muscoli viene assorbita dalla mucosa intestinale, convertita in alanina ed entra nel fegato attraverso la vena porta, che è un'altra fonte di gluconeogenesi. Si può vedere che la gluconeogenesi durante il processo di fame viene effettuata principalmente nel fegato (circa l'80% degli xenobiotici e il restante 20% nella corteccia renale).
3 decomposizione dei grassi accelerata, glicerolo plasmatico e contenuto di acidi grassi aumentati, il risultato è ancora la gluconeogenesi. Poiché il glicerolo può produrre direttamente zucchero e l'acido grasso può fornire energia di gluconeogenesi e può anche produrre acetil-CoA per promuovere la gluconeogenesi di aminoacidi, acido piruvico, acido lattico e simili. Circa 1/4 degli acidi grassi decomposti dai grassi vengono convertiti in corpi chetonici nel fegato, quindi i corpi chetonici plasmatici possono essere aumentati centinaia di volte quando sono affamati. Gli acidi grassi e i corpi chetonici sono la fonte di energia per il muscolo cardiaco, la corteccia renale e il muscolo scheletrico, e alcuni corpi chetonici possono anche essere usati dal cervello.
4 utilizzo da parte dei tessuti della riduzione del glucosio, dovuto all'ossidazione dei tessuti e all'uso di acidi grassi e corpi chetonici per rafforzare, il significato fisiologico è ridurre la fonte di glucosio limitato e passare all'uso di grassi nel grasso, perché il corpo riserva il grasso in base al prezzo isotermico, lontano Più della riserva di glicogeno. Si può vedere che quando la fame è potenziata dalla gluconeogenesi, l'uso del glucosio è ridotto, il che favorisce il mantenimento dei livelli di zucchero nel sangue, che è estremamente utile per mantenere le funzioni del cervello e del sistema nervoso centrale.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Regolazione dell'insulina del metabolismo del glucosio:
L'insulina favorisce l'assorbimento e l'utilizzo del glucosio da parte di tessuti e cellule, accelera la sintesi del glucosio in glicogeno, lo immagazzina nel fegato e nei muscoli, inibisce la gluconeogenesi, promuove la conversione del glucosio in acidi grassi e lo immagazzina nel tessuto adiposo, con conseguente riduzione dei livelli di zucchero nel sangue. Quando l'insulina è carente, il livello di zucchero nel sangue aumenta. Se supera la soglia dello zucchero renale, lo zucchero apparirà nelle urine, causando il diabete.
Il glucagone è un ormone che promuove il catabolismo. Il glucagone ha un ruolo importante nel promuovere la glicogenolisi e la gluconeogenesi, che causano un aumento significativo della glicemia: un ormone da 1 mol / L può rapidamente decomporre 3 x 106 mol / L di glucosio dal glicogeno. Il glucagone attiva la fosforilasi di epatociti attraverso il sistema cAMP-PK per accelerare la glicogenolisi. La gluconeogenesi è potenziata dal fatto che l'ormone accelera l'ingresso di aminoacidi nelle cellule del fegato e attiva il sistema enzimatico coinvolto nel processo di gluconeogenesi. Il glucagone attiva anche la lipasi, che promuove la disgregazione del grasso, migliorando allo stesso tempo l'ossidazione degli acidi grassi e aumentando la formazione del corpo chetonico.
Le caratteristiche metaboliche del processo della fame sotto la regolazione di ormoni come la riduzione dell'insulina e l'aumento del glucagone sono:
1 La disgregazione muscolare si rafforza e la maggior parte degli aminoacidi rilasciati viene convertita in alanina e glutammina.
2 gluconeogenesi migliorata. L'alanina è regolata dal glucagone nel fegato, accelerando significativamente la gluconeogenesi. La glutammina che forma i muscoli viene assorbita dalla mucosa intestinale, convertita in alanina ed entra nel fegato attraverso la vena porta, che è un'altra fonte di gluconeogenesi. Si può vedere che la gluconeogenesi durante il processo di fame viene effettuata principalmente nel fegato (circa l'80% degli xenobiotici e il restante 20% nella corteccia renale).
3 decomposizione dei grassi accelerata, glicerolo plasmatico e contenuto di acidi grassi aumentati, il risultato è ancora la gluconeogenesi. Poiché il glicerolo può produrre direttamente zucchero e l'acido grasso può fornire energia di gluconeogenesi e può anche produrre acetil-CoA per promuovere la gluconeogenesi di aminoacidi, acido piruvico, acido lattico e simili. Circa 1/4 degli acidi grassi decomposti dai grassi vengono convertiti in corpi chetonici nel fegato, quindi i corpi chetonici plasmatici possono essere aumentati centinaia di volte quando sono affamati. Gli acidi grassi e i corpi chetonici sono la fonte di energia per il muscolo cardiaco, la corteccia renale e il muscolo scheletrico, e alcuni corpi chetonici possono anche essere usati dal cervello.
4 utilizzo da parte dei tessuti della riduzione del glucosio, dovuto all'ossidazione dei tessuti e all'uso di acidi grassi e corpi chetonici per rafforzare, il significato fisiologico è ridurre la fonte di glucosio limitato e passare all'uso di grassi nel grasso, perché il corpo riserva il grasso in base al prezzo isotermico, lontano Più della riserva di glicogeno. Si può vedere che quando la fame è potenziata dalla gluconeogenesi, l'uso del glucosio è ridotto, il che favorisce il mantenimento dei livelli di zucchero nel sangue, che è estremamente utile per mantenere le funzioni del cervello e del sistema nervoso centrale.
