Iperplasia delle cellule stellate epatiche
Introduzione
introduzione Il fenomeno che aumenta il numero di cellule stellate epatiche per divisione e riproduzione è chiamato iperplasia delle cellule stellate epatiche, che è un collegamento chiave molto importante nella patogenesi della fibrosi epatica. Normalmente, le cellule stellate epatiche sono a riposo. Quando il fegato è danneggiato da infiammazione o stimolazione meccanica, le cellule stellate epatiche vengono attivate e il loro fenotipo passa da un tipo statico a un tipo attivato. Da un lato, le cellule stellate epatiche attivate partecipano alla formazione della fibrosi epatica e alla ricostruzione delle strutture intraepatiche proliferando e secernendo la matrice extracellulare e, dall'altro lato, la pressione del seno intraepatico aumenta con la contrazione cellulare.
Patogeno
Causa della malattia
Causa della malattia
Le cellule stellate epatiche (HSC) hanno vari nomi, come cellule che immagazzinano il grasso (FSC), cellule lipidiche (1ipocita), cellule che immagazzinano vitamina A e cellule sinusoidali. (cellula perisinusoidale), cellule Ito, ecc., è la principale fonte di ECM, l'HSC viene attivato e trasformato in cellule simili a miofibroblasti (MFC) e vari fattori fibrogenici usano l'HSC come cellula bersaglio finale.
Normalmente, le cellule stellate epatiche sono a riposo. Quando il fegato è danneggiato da infiammazione o stimolazione meccanica, le cellule stellate epatiche vengono attivate e il loro fenotipo passa da un tipo statico a un tipo attivato. Da un lato, le cellule stellate epatiche attivate partecipano alla formazione della fibrosi epatica e alla ricostruzione delle strutture intraepatiche proliferando e secernendo la matrice extracellulare e, dall'altro lato, la pressione del seno intraepatico aumenta con la contrazione cellulare.
patogenesi
L'iperplasia delle cellule stellate epatiche ha due tipi di iperplasia fisiologica e iperplasia patologica. Si verifica perché soddisfa i bisogni fisiologici e il suo grado non supera il limite normale, si chiama iperplasia fisiologica. Dopo alcuni danni ai tessuti nel corpo umano, l'iperplasia compensativa del resto è anche iperplasia fisiologica. La proliferazione oltre l'intervallo normale causata da cause patologiche si chiama iperplasia patologica. L'iperplasia fisiologica è divisa in iperplasia compensativa e iperplasia endocrina. Il meccanismo dell'iperplasia fisiologica non è completamente compreso. L'iperplasia patologica è principalmente correlata alla stimolazione ormonale e l'iperplasia tumorale causata dall'allargamento delle cellule tumorali appartiene anche alla gamma dell'iperplasia patologica.
Tuttavia, è consuetudine che l'iperplasia strettamente definita faccia riferimento a lesioni non neoplastiche benigne. Sebbene l'iperplasia e l'ipertrofia siano due concetti diversi, in realtà l'iperplasia ha spesso l'ipertrofia. L'iperplasia compensativa dopo iperplasia o lesioni dovute all'adattamento ai bisogni fisiologici può migliorare o compensare i cambiamenti metabolici e funzionali locali, il che è benefico per il corpo. Ma l'iperplasia patologica è spesso dannosa per il corpo. L'iperplasia prostatica benigna (IPB) è la malattia più comune negli uomini più anziani e il tumore benigno più comune negli uomini. L'IPB è spesso associata a una gamma di sintomi irritanti e sintomi del tratto urinario inferiore (LUTS), che hanno un impatto negativo sulla qualità della vita del paziente. L'IPB non trattata può causare alcune complicazioni, le più comuni delle quali sono ritenzione urinaria acuta (AUR), ematuria grave, infezioni ricorrenti del tratto urinario, ostruzione del tratto urinario, calcoli alla vescica e rara insufficienza renale.
L'HSC si trova nello spazio vuoto del Disse, strettamente adiacente alle cellule endoteliali sinusoidali (SEC) e agli epatociti. La forma è irregolare, il corpo cellulare è rotondo o irregolare e un numero di cellule stellate sporgono dal seno epatico. Inoltre, l'HSC sporge anche dalla cellula e contatta gli epatociti e le cellule stellate adiacenti. Ci sono da 1 a 14 goccioline lipidiche ricche di vitamina A e trigliceridi nel citoplasma di HSC con un diametro di circa 1,0-2,0 μm Il citoplasma è ricco di ribosomi liberi, reticolo endoplasmatico ruvido e complesso Golgi sviluppato. La forma del nucleo è irregolare: a causa dell'estrusione delle goccioline lipidiche, il nucleo ha spesso una o più depressioni e uno o due nucleoli sono visibili nel nucleo. Il numero di HSC nel fegato normale è molto piccolo, rappresentando solo dal 5% all'8% del numero totale di epatociti e l'1,4% del volume totale, ma la distribuzione stereoscopica e l'estensione dell'HSC sono sufficienti a coprire l'intero microcircolo del seno epatico.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame RM di fegato, cistifellea, pancreas e milza da fegato, cistifellea e milza
Gli attuali metodi diagnostici comprendono principalmente la diagnostica per immagini, la diagnosi patologica e la diagnosi sierologica.
1, la diagnosi di imaging, principalmente ecografia B e CI1, ampiamente utilizzata in ambito clinico, ma solo nella fase avanzata di fibrosi epatica, cirrosi e ipertensione portale possono verificarsi immagini anomale, non è possibile effettuare una diagnosi precoce.
2. Sebbene l'indice d'oro per la fibrosi epatica sia una biopsia epatica, ci sono anche molti problemi in sé, come la cecità della puntura del fegato, un campionamento insufficiente e un errore di campionamento causato dall'eterogeneità delle lesioni epatiche, sebbene sia un esame minimamente invasivo. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti ha ancora preoccupazioni e non è disposta ad accettarla e non può assumere ripetutamente materiali per l'osservazione dinamica. Non esiste un modo affidabile per determinare il contenuto di collagene del tessuto epatico ed è necessario quantificare ulteriormente il tessuto in fibra del fegato in base alla stima della proliferazione delle fibre intraepatiche.
3. La diagnosi sierologica è il metodo diagnostico più utilizzato per la fibrosi epatica. Facile da assumere, a basso prezzo, diagnosi precoce. Gli indicatori sierologici comprendono componenti della matrice extracellulare (ECM), collagenasi e citochine, mentre i componenti dell'ECM sono più comunemente utilizzati.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Identificazione:
1. Istiocitosi: l'istiocitosi a cellule di Langerhans o la malattia cellulare di Langerhans, nota anche come istiocitosi X, è un gruppo raro. una malattia caratterizzata dalla proliferazione cellulare di Langerhans. L'eziologia e la patogenesi di questa malattia non sono ancora chiare: alcune persone pensano che sia una malattia reattiva, non un vero tumore. Alcune persone pensano che questa malattia sia causata da un sistema immunitario anormale, ma l'immunoistochimica del PCNA può vedere più cellule positive e le figure mitotiche comuni nelle lesioni sono considerate malattie proliferative, che possono essere iperplasia neoplastica.
2. Accumulo eccessivo di grasso nelle cellule del fegato: si riferisce a lesioni causate da un eccessivo accumulo di grasso nelle cellule del fegato per vari motivi. La malattia del fegato grasso è una grave minaccia per la salute dei cinesi ed è diventata la seconda più grande malattia del fegato dopo l'epatite virale ed è stata riconosciuta come una causa comune di cirrosi occulta. Il fegato grasso è un fenomeno clinico comune, non una malattia indipendente. Le sue manifestazioni cliniche sono asintomatiche e i casi gravi sono feroci. In generale, il fegato grasso è una malattia reversibile, che può essere ripristinata alla normalità dopo una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo. Il grasso totale normale del fegato umano, circa il 5% del peso del fegato, contiene fosfolipidi, trigliceridi, acidi grassi, colesterolo e colesterolo. Più del 5% dei grassi è un fegato grasso lieve, più del 10% è un fegato grasso moderato e più del 25% è un fegato grasso grave. Quando la quantità totale di grasso nel fegato supera il 30%, può essere rilevata dagli ultrasuoni B e diagnosticata come "fegato grasso" dagli ultrasuoni B. Nei pazienti con fegato grasso, il grasso totale può raggiungere il 40% -50% e alcuni di essi sono più del 60%, principalmente trigliceridi e acidi grassi, mentre i fosfolipidi, il colesterolo e gli esteri del colesterolo aumentano solo leggermente.
3, alterazioni grasse delle cellule epatiche: cirrosi distrofica manifestazioni cliniche di steatosi epatica. Malnutrizione La cirrosi è causata da carenze croniche di nutrienti. Le cause della malnutrizione, oltre alla mancanza di assunzione di singoli pazienti, principalmente a causa di altre malattie limitano l'assunzione e l'assorbimento di cibo, come la chirurgia di bypass dell'intestino tenue, la chirurgia di tipo Birroth II. I pazienti possono integrare varie vitamine e vitamine CE e vitamine del gruppo B, migliorare il metabolismo delle cellule del fegato, prevenire i cambiamenti di grasso e proteggere le cellule del fegato e assumere compresse di lievito, integrate con vitamina KB12 e acido folico, a seconda dei casi.
diagnosi:
Gli attuali metodi diagnostici comprendono principalmente la diagnostica per immagini, la diagnosi patologica e la diagnosi sierologica. La diagnosi di imaging, principalmente ecografia B e CI1, è ampiamente utilizzata nella pratica clinica, ma solo nella fase avanzata della fibrosi epatica, possono verificarsi immagini anomale quando si verificano cirrosi e ipertensione portale e non è possibile effettuare una diagnosi precoce. Sebbene l'indice d'oro per la fibrosi epatica sia una biopsia epatica, ci sono molti problemi in sé, come la cecità della puntura del fegato, un campionamento insufficiente e un errore di campionamento causato dall'eterogeneità delle lesioni epatiche. Sebbene sia un esame minimamente invasivo, è un esame minimamente invasivo. La maggior parte dei pazienti ha ancora preoccupazioni e non è disposta ad accettarla e non può assumere ripetutamente materiali per l'osservazione dinamica. Non esiste un modo affidabile per determinare il contenuto di collagene del tessuto epatico ed è necessario quantificare ulteriormente il tessuto in fibra del fegato in base alla stima della proliferazione delle fibre intraepatiche. La diagnosi sierologica è attualmente il metodo diagnostico più utilizzato per la fibrosi epatica. Facile da assumere, a basso prezzo, diagnosi precoce. Gli indicatori sierologici comprendono componenti della matrice extracellulare (ECM), collagenasi e citochine, mentre i componenti dell'ECM sono più comunemente utilizzati.
