coma imminente
Introduzione
introduzione L'epatoencefalopatia (epatoencefalopatia) era chiamata coma epatico, sintomo globale della disfunzione del sistema nervoso centrale causata da una grave malattia del fegato ed è causata da disordini metabolici ed è una delle manifestazioni di grave insufficienza della funzionalità delle cellule epatiche. I sintomi principali sono disturbo cosciente, disturbo comportamentale e coma, mentre l'encefalopatia epatica subclinica o recessiva non ha evidenti manifestazioni cliniche e anomalie biochimiche.Per effettuare una diagnosi è possibile utilizzare solo un test di intelligenza fine e / o test elettrofisiologico. L'encefalopatia da shunt portale è il più comune, il principale meccanismo di insorgenza è l'ipertensione portale, esiste una circolazione collaterale tra la vena portale e la vena cava, in modo che un gran numero di sangue della vena portale ignori il fegato e il corpo umano circoli. Le manifestazioni cliniche della maggiore encefalopatia comprendono: l'insorgenza può essere urgente e lenta; i cambiamenti di personalità, la personalità estroversa originale è depressa, la personalità introversa originale è euforica; cambiamenti comportamentali, come scarabocchi, aspersione, Sputare, lanciare coriandoli, mozziconi di sigaretta, caos e accovacciarsi; le abitudini del sonno cambiano, spesso manifestate come inversione del sonno, noto anche come imminente coma, predicendo spesso l'insorgenza dell'encefalopatia epatica; L'aspetto dell'odore del fegato è dovuto all'insufficienza epatica, noto per il sapore di mela marcia, aroma di aglio, odore di pesce, ecc .; il tremore che si agita è il segno neurologico più caratteristico dell'encefalopatia epatica, con diagnosi precoce. ; compromissione della vista; è anche un metodo semplice e affidabile per l'identificazione precoce dell'encefalopatia epatica; il disturbo di coscienza, dopo il ritardo mentale, vi è un disturbo più evidente della coscienza. Le principali manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica degenerativa epatica sono: ritardo mentale, disartria, perdita di memoria, pensiero lento, atassia, tremore e paraplegia (mielopatia epatica). Ma non vi è alcun evidente disturbo della coscienza.
Patogeno
Causa della malattia
1. Cause: le malattie primarie che causano l'encefalopatia epatica comprendono epatite virale grave, epatite tossica grave, malattia epatica indotta da farmaci, fegato grasso acuto durante la gravidanza, vari tipi di cirrosi, shunt venoso da portale a corpo e carcinoma epatico primario. Oltre allo stadio terminale di altre malattie epatiche diffuse, l'encefalopatia epatica è più comune nei pazienti con cirrosi, pari a circa il 70%. Esistono molti fattori che inducono l'encefalopatia epatica, come sanguinamento gastrointestinale, dieta ricca di proteine, diuresi massiccia di potassio, ascite, uso del sonno, sedazione, anestetici, costipazione, uremia, infezione o trauma chirurgico. Questi fattori vengono generalmente passati:
1 Aumentare la produzione di neurotossicità o aumentare gli effetti tossici della neurotossicità.
2 Migliorare la sensibilità del tessuto cerebrale a varie sostanze tossiche.
3 Aumentare la permeabilità della barriera del fluido emato-cerebrospinale per indurre l'encefalopatia.
2. Patogenesi: la patogenesi dell'encefalopatia epatica non è stata completamente chiarita finora: nella ricerca di base a lungo termine e nella pratica clinica, è stato scoperto che a causa del fallimento della funzione epatocita, vengono prodotti disturbi metabolici come proteine, aminoacidi, zuccheri e grassi. L'accumulo di sostanze tossiche nel corpo, così come l'effetto disintossicante del fegato su sostanze tossiche, fa passare le sostanze tossiche nel corpo attraverso la barriera del fluido emato-cerebrospinale, influenzando la funzione del sistema nervoso centrale e inibendo gravemente le normali attività fisiologiche del tessuto cerebrale e si verificano i segni di encefalopatia. La principale patogenesi della malattia è la seguente:
(1) Teoria dell'avvelenamento da ammoniaca: tuttavia, l'encefalopatia epatica non può essere completamente spiegata dalla teoria dell'avvelenamento da ammoniaca.Alcuni pazienti con encefalopatia epatica hanno bassa ammoniaca nel sangue.Gli autori hanno anche scoperto che alcuni pazienti hanno ammoniaca nel sangue normale e il trattamento con aminoacidi a catena ramificata può rendere alcuni pazienti L'encefalopatia epatica è migliorata, confermando questo fenomeno. E il grado di elevata ammoniaca nel sangue non è correlato all'entità dell'encefalopatia epatica. Il trattamento con ridotta ammoniaca nel sangue non è necessariamente efficace. Nei pazienti con insufficienza epatica fulminante, la maggior parte dell'ammoniaca nel sangue non è elevata e i pazienti con cirrosi non presentano anomalie neurologiche anormali. La determinazione dell'ammoniaca sierica non rappresenta la concentrazione di ammoniaca nelle cellule, e in particolare non rappresenta la concentrazione di ammoniaca nelle cellule nervose del cervello. Pertanto, la maggior parte degli studiosi ritiene che l'elevata ammoniaca nel sangue non sia l'unica causa di encefalopatia epatica. Tuttavia, negli ultimi anni, gli studi sulla tomografia ad emissione di positroni (PET) hanno scoperto che i pazienti con encefalopatia shunt portale cronica hanno un elevato metabolismo dell'ammoniaca cerebrale e che l'ammoniaca viene facilmente trasferita dal sangue al cervello, quindi, anche se l'ammoniaca nel sangue è normale, si verificherà. Disfunzione cerebrale.
(2) Teoria degli pseudo-neurotrasmettitori: nei primi anni '70, lo studioso americano Fischer propose questa teoria, che si ritiene sia dovuta al coinvolgimento degli pseudo-neurotrasmettitori nel processo di conduzione delle fibre nervose interneuronali nel sistema nervoso centrale, che interferisce con i normali mediatori neurali. , in modo che l'eccitabilità del nervo non possa essere trasmessa al neurone successivo, con conseguente disturbo della coscienza, cioè il disturbo del trasmettitore amminico.
(3) Teoria dello squilibrio del rapporto aminoacidi: il fegato è un organo importante per la decomposizione e la trasformazione di vari aminoacidi nel corpo, ad eccezione degli aminoacidi a catena ramificata (BCAA, tra cui leucina, isoleucina e valina) da muscolo e grasso scheletrici. Oltre al metabolismo dei tessuti, quasi tutti gli aminoacidi essenziali sono metabolizzati dal fegato. Il rapporto tra aminoacidi ramificati / aromatici al plasma in condizioni normali è compreso tra 3 e 3,5: 1.
(4) Teoria dell'acido γ-aminobutirrico: dal 1982, Schafer e Jones e altri studiosi, secondo l'encefalopatia epatica, aumento della concentrazione ematica di acido gamma-aminobutirrico (GABA), aumento della barriera del fluido emato-cerebrospinale e recettori della superficie della membrana cellulare neuronale. Le modifiche apportarono questa dottrina.
(5) Altri fattori:
1 Mercaptani: gli aminoacidi contenenti zolfo (metionina, cistina, ecc.) Sono deaminati e decarbossilati dai batteri nel colon per formare mercaptani, metilmercaptani, dimetil solfuri, etaneti, e simili. Quando il fegato è esaurito o deviato attraverso il portale, viene trattenuto nel sangue sistemico.
2 acidi grassi a catena corta: gli acidi grassi provengono principalmente dall'intestino, che vengono decomposti dai grassi negli alimenti (come i triacilgliceroli) o dall'azione dei batteri da parte degli aminoacidi e degli zuccheri e penetrano nel sangue attraverso la vena porta.
3 Glutammina e acido α-chetoglutarico: il glutammato è il neurotrasmettitore più abbondante nel cervello, è presente nel citoplasma delle cellule neuronali ed è il principale trasmettitore eccitatorio delle cellule nervose.
4 altri: ipoglicemia; disturbi microcircolatori; acqua, elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base; endotossina, IL-1, IL-6 e TNF.
(6) Teoria sinergica delle neurotossine: in sintesi, l'esatta patogenesi dell'encefalopatia epatica non è stata ancora completamente chiarita. Sebbene molti dei suddetti fattori siano stati trovati associati all'occorrenza dell'encefalopatia epatica, nessuna delle dottrine o fattori può spiegare appieno l'encefalopatia epatica. La patogenesi e le manifestazioni cliniche, quindi, Zieve hanno proposto che l'insorgenza di encefalopatia epatica sia il risultato dell'interazione e dell'equilibrio globale di due tipi di sostanze o fattori nel corpo umano, cioè la teoria sinergica dei neurotossici.
Inoltre, la teoria di attivazione del neurotrasmettitore inibitorio GABA / BZ suggerisce che i neurotrasmettitori inibitori interagiscono e interagiscono tra loro per aggravare il coma.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame EEG del test di funzionalità epatica dell'ammoniaca nel sangue
1. Sintomi e segni: esistono differenze a seconda del tipo di malattia epatica, del grado di danno epatocitario, dell'insorgenza della malattia e della causa della causa. A causa delle diverse malattie sottostanti che portano all'encefalopatia epatica, le sue manifestazioni cliniche sono anche complesse e variabili e la variabilità dei primi sintomi è caratteristica di questa malattia. Ma ci sono anche le loro manifestazioni comuni: cioè riflesse come sintomi e segni neuropsichiatrici. Sia le prestazioni della malattia epatica primaria che le sue manifestazioni cliniche uniche sono generalmente caratterizzate da personalità, comportamento, cambiamento intellettuale e disturbo della coscienza. La classificazione delle manifestazioni cliniche dell'encefalopatia è principalmente descritta come segue:
(1) Insorgenza: può essere urgente o lento. L'encefalopatia epatica acuta ha un esordio rapido e il periodo prodromico è estremamente breve, può entrare rapidamente in coma, la maggior parte del coma si verifica dopo la comparsa dell'ittero e ci sono anche persone a cui è stato diagnosticato un malato mentale prima dell'inizio dell'ittero. L'insorgenza epatica cronica del cervello è insidiosa o graduale, ed è spesso difficile trovare diagnosi errate e diagnosi mancate all'inizio.
(2) Cambio di personalità: è spesso il primo sintomo di questa malattia, principalmente perché la personalità estroversa originale mostrava depressione, mentre la personalità introversa originale mostrava euforico multilingua.
(3) Cambiamenti comportamentali: inizialmente potrebbe essere limitato ad alcuni comportamenti "noncuranti", come scarabocchiare, spruzzare acqua, sputare, lanciare coriandoli, mozziconi di sigarette, caos e casualmente, i tavoli e le sedie nella stanza sono gratuiti. Movimenti indiscriminati e irragionevoli.
(4) cambiamenti nelle abitudini del sonno: spesso manifestati come inversione del sonno, noto anche come coma imminente (coma imminente), questo fenomeno è stato trovato correlato al disturbo della secrezione di melatonina sierica del paziente, suggerendo che il sistema nervoso centrale del paziente è eccitato e inibito I disturbi spesso indicano che l'encefalopatia epatica è imminente.
(5) La comparsa dell'odore del fegato: a causa di insufficienza epatica, un odore caratteristico di espirato o essudato attraverso i polmoni da intermedi del metabolismo degli aminoacidi contenenti zolfo (come metil mercaptano, etanethiolo e dimetil solfuro) nel corpo. . Questo odore è noto agli studiosi come sapore di mela marcia, aroma di aglio, odore di pesce e così via.
(6) tremore di sbattimento: è il segno neurologico più caratteristico dell'encefalopatia epatica, con diagnosi precoce. Sfortunatamente, non tutti i pazienti hanno tremori di sbattimento. Il metodo è: quando il paziente sporge dall'avambraccio, espande le cinque dita o il polso è allungato e fisso, le articolazioni del palmo-dito e del polso del paziente possono mostrare una flessione e uno stiramento rapidi, che possono verificarsi spesso 1 o 2 volte al secondo. Ci sono anche da 5 a 9 volte al secondo e spesso accompagnati da movimenti laterali delle dita. In questo momento, il paziente può essere accompagnato da lievi tremori dell'intero arto superiore, lingua, mento, mascella e atassia dell'andatura. O da un lato, può anche apparire su entrambi i lati. Questo tremore non è caratteristico, ma può essere osservato anche in pazienti con insufficienza cardiaca, insufficienza renale e insufficienza polmonare. I tremori spesso scompaiono dopo il sonno e il coma del paziente e possono ancora apparire dopo il risveglio.
(7) Insufficienza visiva: non comune. Tuttavia, negli ultimi anni, le relazioni bibliografiche in patria e all'estero sono gradualmente aumentate. Quando si verifica l'encefalopatia epatica, il paziente può avere disturbi visivi e cecità come principali manifestazioni cliniche.Questo deficit visivo è transitorio e funzionale, che può essere aggravato dall'approfondimento dell'encefalopatia epatica. Può anche essere recuperato quando l'encefalopatia epatica recupera. La patogenesi non è nota e la maggior parte di essi è considerata complessa come l'encefalopatia epatica, che è il risultato di una combinazione di più fattori. Questo fenomeno di danno visivo, l'attuale denominazione non è stato completamente unificato. Per riflettere pienamente questa relazione tra fegato, cervello e occhi, gli autori hanno indicato questo tipo di performance come "sindrome fegato-cervello-occhio".
(8) Ostacoli intelligenti: man mano che la malattia progredisce, l'intelligenza del paziente cambia, dimostrando che il concetto di tempo e spazio non è chiaro, il concetto di personaggi è vago, le parole sono poco chiare e la scrittura è difficile, le abilità di scrittura e calcolo sono difficili, le capacità di calcolo e di conteggio sono in declino e la connessione digitale è sbagliata. Un metodo semplice e affidabile per l'identificazione precoce dell'encefalopatia epatica.
(9) Disturbo della coscienza: in seguito al ritardo mentale, vi è un disturbo relativamente evidente della coscienza: da letargia e letargia, entra gradualmente in coma e scompaiono varie reazioni e riflessi. Ci sono anche persone che entrano gradualmente in coma dallo stato maniacale. Le principali manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica degenerativa epatica sono: ritardo mentale, difficoltà articolare, perdita di memoria, pensiero lento, atassia, tremore e paraplegia (mielopatia epatica). Ma non vi è alcun evidente disturbo della coscienza.
2. Stadiazione clinica: al fine di facilitare la diagnosi precoce e guidare il trattamento, lo stadio clinico dell'encefalopatia epatica viene spesso organizzato in base alle manifestazioni cliniche del paziente. Tuttavia, le fasi cliniche di ciascun rapporto sono incoerenti e alcune sono divise in tre, quattro, cinque o addirittura sei. Allo stato attuale, la maggior parte degli studiosi concorda sul fatto che Davidson divide l'encefalopatia epatica in fase prodromica, pre-coma, sonno e coma in base alle sue manifestazioni cliniche. Tuttavia, non esiste un confine chiaro tra i periodi.
(1) Stadio I (periodo progenitore): lievi cambiamenti di personalità e disturbi comportamentali. La performance è: depressione o euforia nei cambiamenti della personalità, movimenti inconsci nei cambiamenti comportamentali e inversione del sonno quando il tempo del sonno cambia. Tremore di sbattimento (-), esiste un riflesso normale, riflesso patologico (-), EEG è più normale.
(2) Fase II (pre-coma): caratterizzata principalmente da confusione, disturbi del sonno e disturbi comportamentali, manifestata come disorientamento, disturbi del tempismo, ridotta potenza computazionale, confusione scritta, linguaggio poco chiaro, concetto sfocato di caratteri, tremori agitatori, La presenza di normali riflessi, riflessi patologici, riflessi comuni del ginocchio e espettorato (-), la tensione muscolare può essere migliorata. Possono verificarsi movimenti involontari e disturbi del movimento e le onde EE compaiono nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA (da 4 a 7 volte al secondo).
(3) Fase III (periodo di sonno): principalmente a causa di letargia e disturbo mentale, il paziente è in uno stato di letargia per la maggior parte del tempo, la reazione esiste (può essere risvegliata) o disturbi violenti, tremore di sbattimento (-), la tensione muscolare è significativamente migliorata. L'EEG è uguale alla fase II.
(4) Fase IV (coma): durante questo periodo, la mente del paziente è completamente persa e non può essere risvegliata. Nel caso del coma leggero, c'è ancora una reazione agli stimoli del dolore (come il riflesso della pressione positiva) e la posizione di disagio, il riflesso dell'espettorato e la tensione muscolare sono ancora ipertiroidismo e il tremore non può essere suscitato perché l'esame fisico del paziente non può cooperare. Nel coma profondo, scompaiono tutti i tipi di riflessi, la tensione muscolare è ridotta, le pupille sono spesso disperse e possono essere espresse come convulsioni parossistiche, convulsioni (-), iperventilazione, onde δ estremamente lente sull'ELETTROENCEFALOGRAMMA (da 1,5 a 3) volte / secondo).
3. Classificazione clinica
(1) Clinicamente, secondo il rapido sviluppo dell'encefalopatia epatica, è spesso diviso in tipo acuto e tipo cronico.
1 tipo acuto: encefalopatia epatica causata da insufficienza epatica fulminante causata da epatite virale grave acuta o subacuta o da farmaci o veleni. A causa della necrosi massiccia o grande degli epatociti, gli epatociti rimanenti non possono mantenere il normale metabolismo del corpo, causando uno squilibrio metabolico e i veleni metabolici nel corpo non possono essere eliminati e accumulati in modo efficace, con conseguente disfunzione del sistema nervoso centrale. Conosciuta anche come encefalopatia epatica endogena o encefalopatia epatica non ammonotica.
2 Tipo cronico: causato da malattia epatica cronica, cirrosi o shunt portale dopo vari motivi, spesso degenerazione e necrosi degli epatociti, rigenerazione e riparazione degli epatociti, ma insufficienza rigenerativa degli epatociti, con conseguente squilibrio metabolico Le sostanze tossiche nel corpo non possono essere efficacemente rimosse, oppure le sostanze tossiche nel corpo portale entrano direttamente nella circolazione sistemica e causano disfunzione del sistema nervoso centrale. Il tessuto cerebrale di questo tipo di paziente presenta spesso cambiamenti patologici come ipertrofia delle cellule stellate, aumento, assottigliamento della corteccia cerebrale e necrosi focale. Questo tipo appartiene all'encefalopatia epatica esogena, nota anche come encefalopatia ammoniatica o shunt portale.
(2) Encefalopatia epatica Oltre ai suddetti tipi acuti e cronici, esistono altri tipi speciali.
1 tipo di degenerazione epatica: a causa di pazienti con shunt spontaneo o portale, le sostanze tossiche intestinali vengono continuamente deviate alla circolazione sistemica, agendo ripetutamente sul sistema nervoso centrale, causando degenerazione neuronale, pensiero clinicamente lento, perdita di memoria, coscienza Anormale, noioso o atassia, ma incosciente. Conosciuto anche come degenerazione epatica cerebrale acquisita.
2 Encefalomielopatia epatica: oltre all'ampia degenerazione delle cellule cerebrali, i pazienti con cirrosi avanzata possono anche presentare lesioni demielinizzanti del tratto corticospinale, del tratto cerebellare corticale e del midollo spinale. Clinicamente, debolezza degli arti inferiori, instabilità dell'andatura e arti sottili Tremori, iperreflessia ed ELETTROENCEFALOGRAMMA hanno mostrato ampi cambiamenti nel danno. Tra questi, il cervello e il midollo spinale hanno manifestazioni cliniche chiamate encefalomielopatia epatica; le lesioni prominenti del midollo spinale sono chiamate mielopatia epatica.
3 Encefalopatia epatica subclinica: questo studio è stato proposto negli ultimi anni. Questo tipo di paziente spesso non ha encefalopatia epatica nella pratica clinica ed è qualificato per il lavoro generale. Non ci sono anomalie evidenti nell'esame di routine, solo dopo aver completato i test di esercizio mentale di routine (come il disegno o Connettività digitale) è compromessa nella sua capacità. A causa dell'atrofia del cervello e della diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, il rilevamento dell'intelligence (in particolare la capacità di operare) e l'anomalia del potenziale evocato del cervello, come l'alta quota, la meccanica, la guida e altri tipi di lavoro sono soggetti a incidenti o incidenti stradali. Per la diagnosi precoce o il lavoro di sostituzione, è possibile evitare potenziali incidenti o ulteriore sviluppo dell'encefalopatia epatica clinica. Questo tipo può anche essere uno stadio subclinico di encefalopatia epatica, che può svilupparsi in encefalopatia epatica cronica con il peggioramento delle malattie del fegato. Rikker et al. Hanno seguito 9 pazienti con encefalopatia epatica subclinica per 1 anno e hanno scoperto che non c'erano cambiamenti nei test di ammoniaca e intelligenza nel sangue in 6 pazienti, solo 3 pazienti con elevata ammoniaca nel sangue avevano ritardo mentale e sviluppavano encefalopatia epatica clinica.
4. Complicazioni
(1) edema cerebrale: l'edema cerebrale è stato confermato come una complicazione dell'insufficienza epatica fulminante, il tasso di incidenza può raggiungere oltre l'80%. Non vi è consenso sull'esistenza di edema cerebrale nella malattia epatica cronica, ma la maggior parte degli studiosi ritiene che l'encefalopatia epatica cronica possa essere simultanea Edema cerebrale, l'incidenza di ogni rapporto è anche incoerente, la maggior parte crede che dal 21% al 58%, ma recentemente attraverso l'autopsia ha scoperto che il tasso di rilevamento dell'edema cerebrale della cirrosi fino all'89,5%, di cui l'edema lieve era del 23,7%, l'edema grave ha rappresentato il 65,8 %, 21% ha chiare patologie cerebrali. Indica che anche l'incidenza di edema cerebrale nell'insufficienza epatica cronica è elevata. È anche una delle principali cause di morte.
(2) Sanguinamento gastrointestinale: vedere sanguinamento gastrointestinale.
(3) insufficienza renale: vedi sindrome epatica e renale.
(4) Squilibrio idrico-acido-acido-base.
In terzo luogo, ispezione della tecnologia medica
Esame di laboratorio
(1) Funzione epatica anormale e coagulazione del sangue anormale: spesso riflettono solo lo stato funzionale delle cellule del fegato. Come la separazione di enzimi, alta bilirubina, ipoproteinemia, diminuzione dell'attività della colinesterasi e diminuzione del colesterolo sierico, non possono spiegare la gravità dell'encefalopatia epatica. Test biochimici del sangue come acqua, elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base possono promuovere e aggravare l'encefalopatia epatica. L'esame della funzionalità renale (creatinina, azoto ureico), come anomalie, indica solo che sta per verificarsi o si è verificata insufficienza renale. Negli ultimi anni, è stato suggerito che l'osservazione dinamica dei livelli sierici di melatonina ha un importante valore di riferimento per prevedere e diagnosticare l'insorgenza di encefalopatia epatica e giudicare i cambiamenti della condizione.
(2) Determinazione dell'ammoniaca nel sangue: la concentrazione di ammoniaca nel sangue dei pazienti con HE è aumentata di circa il 75% in diversi gradi, e l'aumento dei pazienti cronici è stato maggiore e l'aumento dei pazienti acuti è stato inferiore. Tuttavia, l'elevata ammoniaca nel sangue non causa necessariamente encefalopatia epatica, quindi l'elevata concentrazione di ammoniaca nel sangue ha un certo significato di riferimento per la diagnosi e ha anche un significato di riferimento per guidare il trattamento. Ad esempio, è più significativo determinare l'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue arterioso rispetto all'ammoniaca nel sangue venoso.
(3) Determinazione degli aminoacidi plasmatici: se la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata viene ridotta, la concentrazione di aminoacidi aromatici (specialmente il triptofano) viene aumentata e il rapporto tra i due viene invertito.
(4) Esame del liquido cerebrospinale: routine, pressione e biochimica possono essere normali, come la determinazione simultanea di ammoniaca, acido glutammico, triptofano, concentrazione di glutammina può essere aumentata. In caso di edema cerebrale concomitante, la pressione può essere aumentata.
2. Esame EEG: i cambiamenti EEG hanno un certo significato per la diagnosi e la prognosi di questa malattia. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA normale ha un'ampiezza bassa e una frequenza veloce e la forma d'onda è un'onda alfa. Man mano che la condizione cambia e si sviluppa, la frequenza rallenta e l'ampiezza aumenta gradualmente.La forma d'onda cambia da un'onda α a 4 a 7 volte al secondo, il che indica che è coma, come simmetrico, alta ampiezza, 1,5 al secondo. L'onda δ di ~ 3 volte è un coma. I cambiamenti sospetti di ELETTROENCEFALOGRAMMA possono essere chiariti dai cambiamenti nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA dopo aver mangiato morfina ad alto contenuto proteico e intramuscolare a basso dosaggio. I cambiamenti EEG nell'encefalopatia epatica possono anche essere osservati in uremia, insufficienza polmonare e ipoglicemia e dovrebbero essere distinti.
3. Il potenziale evocato visivamente (VEP) può stimolare la corteccia del lobo occipitale per stimolare la risposta, che produce un effetto di scarico sincrono, causando potenziali cambiamenti, cioè VEP. Rappresenta la somma dei potenziali eccitatori e sinaptici post-sinaptici nelle popolazioni di cellule neurali corticali e subcorticali. È specifico per la valutazione della disfunzione cerebrale nell'encefalopatia epatica e può essere analizzato quantitativamente. Rispetto all'ELETTROENCEFALOGRAMMA generale, può riflettere accuratamente l'attività potenziale del cervello e può essere utilizzato per rilevare l'encefalopatia epatica prima dei sintomi (come l'encefalopatia epatica subclinica). Inoltre, le persone hanno utilizzato il potenziale P 300 correlato all'evento uditivo e il potenziale evocato somatosensoriale per diagnosticare l'encefalopatia epatica subclinica Si ritiene che il valore diagnostico del potenziale P 300 correlato all'evento uditivo sia più sensibile e specifico del potenziale evocato somatosensoriale.
4. Test di stimolazione magnetica cerebrale: Nolano e altri hanno usato la stimolazione magnetica cerebrale per misurare la funzione motoria corticale cerebrale dei pazienti con cirrosi epatica e hanno scoperto che il tempo di conduzione del nervo motore centrale prolungato, la soglia di eccitazione motoria durante il sonno è aumentata, il periodo centrale di non registrazione è stato ridotto e la circonferenza periferica era normale, indicando La via corticospinale è stata danneggiata e può essere considerata una manifestazione preesistente di encefalopatia epatica nella cirrosi.
In quarto luogo, la base della diagnosi
1. Soddisfa i criteri diagnostici per i disturbi mentali causati da malattie fisiche.
2. Esistono prove sufficienti per dimostrare l'esistenza di una grave malattia epatica e che l'insorgenza e la durata dei sintomi mentali sono strettamente correlati alle malattie del fegato.
3. Disturbi mentali di encefalopatia epatica acuta:
1 stato di inibizione, le prime manifestazioni della malattia sono per lo più noiose, meno mobili, ignoranti, ecc .;
2 stato eccitato (come ondeggiare, urlare, urlare o russare);
3 diversi livelli di disturbo della coscienza come letargia, letargia, paralisi o confusione e coma;
4 pezzi di illusione o illusione; 5 dopo disturbi mentali o aura di coma, ci sono pronuncia poco chiara, tremore battente, nistagmo e possono avere convulsioni, mioclono, aumento del tono muscolare, riflessi patologici.
4. Disturbi mentali dell'encefalopatia epatica:
1 disturbo della coscienza è uno dei sintomi principali;
2 ritardo mentale o stato di demenza;
3 cambiamenti di personalità, instabilità emotiva, impazienza, irritabilità, mancanza di cortesia, ecc .;
4 Nello stesso periodo, ci possono essere tremori tremanti, discinesia delle mani e dei piedi, mioclono, disartria, segno del tratto piramidale, sintomi cerebellari.
5. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA ha mostrato onde bil bilaterali ad alta ampiezza più diffuse e onde sincrone ad alta ampiezza δ. Le onde trifase caratteristiche possono verificarsi in coma, principalmente nel lobo frontale, e bilateralmente simmetriche.
6. Encefalopatia causata da altre cause.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. Sintomi e segni: esistono differenze a seconda del tipo di malattia epatica, del grado di danno epatocitario, dell'insorgenza della malattia e della causa della causa. A causa delle diverse malattie sottostanti che portano all'encefalopatia epatica, le sue manifestazioni cliniche sono anche complesse e variabili e la variabilità dei primi sintomi è caratteristica di questa malattia. Ma ci sono anche le loro manifestazioni comuni: cioè riflesse come sintomi e segni neuropsichiatrici. Sia le prestazioni della malattia epatica primaria che le sue manifestazioni cliniche uniche sono generalmente caratterizzate da personalità, comportamento, cambiamento intellettuale e disturbo della coscienza. La classificazione delle manifestazioni cliniche dell'encefalopatia è principalmente descritta come segue:
(1) Insorgenza: può essere urgente o lento. L'encefalopatia epatica acuta ha un esordio rapido e il periodo prodromico è estremamente breve, può entrare rapidamente in coma, la maggior parte del coma si verifica dopo la comparsa dell'ittero e ci sono anche persone a cui è stato diagnosticato un malato mentale prima dell'inizio dell'ittero. L'insorgenza epatica cronica del cervello è insidiosa o graduale, ed è spesso difficile trovare diagnosi errate e diagnosi mancate all'inizio.
(2) Cambio di personalità: è spesso il primo sintomo di questa malattia, principalmente perché la personalità estroversa originale mostrava depressione, mentre la personalità introversa originale mostrava euforico multilingua.
(3) Cambiamenti comportamentali: inizialmente potrebbe essere limitato ad alcuni comportamenti "noncuranti", come scarabocchiare, spruzzare acqua, sputare, lanciare coriandoli, mozziconi di sigarette, caos e casualmente, i tavoli e le sedie nella stanza sono gratuiti. Movimenti indiscriminati e irragionevoli.
(4) cambiamenti nelle abitudini del sonno: spesso manifestati come inversione del sonno, noto anche come coma imminente (coma imminente), questo fenomeno è stato trovato correlato al disturbo della secrezione di melatonina sierica del paziente, suggerendo che il sistema nervoso centrale del paziente è eccitato e inibito I disturbi spesso indicano che l'encefalopatia epatica è imminente.
(5) La comparsa dell'odore del fegato: a causa di insufficienza epatica, un odore caratteristico di espirato o essudato attraverso i polmoni da intermedi del metabolismo degli aminoacidi contenenti zolfo (come metil mercaptano, etanethiolo e dimetil solfuro) nel corpo. . Questo odore è noto agli studiosi come sapore di mela marcia, aroma di aglio, odore di pesce e così via.
(6) tremore di sbattimento: è il segno neurologico più caratteristico dell'encefalopatia epatica, con diagnosi precoce. Sfortunatamente, non tutti i pazienti hanno tremori di sbattimento. Il metodo è: quando il paziente sporge dall'avambraccio, espande le cinque dita o il polso è allungato e fisso, le articolazioni del palmo-dito e del polso del paziente possono mostrare una flessione e uno stiramento rapidi, che possono verificarsi spesso 1 o 2 volte al secondo. Ci sono anche da 5 a 9 volte al secondo e spesso accompagnati da movimenti laterali delle dita. In questo momento, il paziente può essere accompagnato da lievi tremori dell'intero arto superiore, lingua, mento, mascella e atassia dell'andatura. O da un lato, può anche apparire su entrambi i lati. Questo tremore non è caratteristico, ma può essere osservato anche in pazienti con insufficienza cardiaca, insufficienza renale e insufficienza polmonare. I tremori spesso scompaiono dopo il sonno e il coma del paziente e possono ancora apparire dopo il risveglio.
(7) Insufficienza visiva: non comune. Tuttavia, negli ultimi anni, le relazioni bibliografiche in patria e all'estero sono gradualmente aumentate. Quando si verifica l'encefalopatia epatica, il paziente può avere disturbi visivi e cecità come principali manifestazioni cliniche.Questo deficit visivo è transitorio e funzionale, che può essere aggravato dall'approfondimento dell'encefalopatia epatica. Può anche essere recuperato quando l'encefalopatia epatica recupera. La patogenesi non è nota e la maggior parte di essi è considerata complessa come l'encefalopatia epatica, che è il risultato di una combinazione di più fattori. Questo fenomeno di danno visivo, l'attuale denominazione non è stato completamente unificato. Per riflettere pienamente questa relazione tra fegato, cervello e occhi, gli autori hanno indicato questo tipo di performance come "sindrome fegato-cervello-occhio".
(8) Ostacoli intelligenti: man mano che la malattia progredisce, l'intelligenza del paziente cambia, dimostrando che il concetto di tempo e spazio non è chiaro, il concetto di personaggi è vago, le parole sono poco chiare e la scrittura è difficile, le abilità di scrittura e calcolo sono difficili, le capacità di calcolo e di conteggio sono in declino e la connessione digitale è sbagliata. Un metodo semplice e affidabile per l'identificazione precoce dell'encefalopatia epatica.
(9) Disturbo della coscienza: in seguito al ritardo mentale, vi è un disturbo relativamente evidente della coscienza: da letargia e letargia, entra gradualmente in coma e scompaiono varie reazioni e riflessi. Ci sono anche persone che entrano gradualmente in coma dallo stato maniacale. Le principali manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica degenerativa epatica sono: ritardo mentale, difficoltà articolare, perdita di memoria, pensiero lento, atassia, tremore e paraplegia (mielopatia epatica). Ma non vi è alcun evidente disturbo della coscienza.
2. Stadiazione clinica: al fine di facilitare la diagnosi precoce e guidare il trattamento, lo stadio clinico dell'encefalopatia epatica viene spesso organizzato in base alle manifestazioni cliniche del paziente. Tuttavia, le fasi cliniche di ciascun rapporto sono incoerenti e alcune sono divise in tre, quattro, cinque o addirittura sei. Allo stato attuale, la maggior parte degli studiosi concorda sul fatto che Davidson divide l'encefalopatia epatica in fase prodromica, pre-coma, sonno e coma in base alle sue manifestazioni cliniche. Tuttavia, non esiste un confine chiaro tra i periodi.
(1) Stadio I (periodo progenitore): lievi cambiamenti di personalità e disturbi comportamentali. La performance è: depressione o euforia nei cambiamenti della personalità, movimenti inconsci nei cambiamenti comportamentali e inversione del sonno quando il tempo del sonno cambia. Tremore di sbattimento (-), esiste un riflesso normale, riflesso patologico (-), EEG è più normale.
(2) Fase II (pre-coma): caratterizzata principalmente da confusione, disturbi del sonno e disturbi comportamentali, manifestata come disorientamento, disturbi del tempismo, ridotta potenza computazionale, confusione scritta, linguaggio poco chiaro, concetto sfocato di caratteri, tremori agitatori, La presenza di normali riflessi, riflessi patologici, riflessi comuni del ginocchio e espettorato (-), la tensione muscolare può essere migliorata. Possono verificarsi movimenti involontari e disturbi del movimento e le onde EE compaiono nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA (da 4 a 7 volte al secondo).
(3) Fase III (periodo di sonno): principalmente a causa di letargia e disturbo mentale, il paziente è in uno stato di letargia per la maggior parte del tempo, la reazione esiste (può essere risvegliata) o disturbi violenti, tremore di sbattimento (-), la tensione muscolare è significativamente migliorata. L'EEG è uguale alla fase II.
(4) Fase IV (coma): durante questo periodo, la mente del paziente è completamente persa e non può essere risvegliata. Nel caso del coma leggero, c'è ancora una reazione agli stimoli del dolore (come il riflesso della pressione positiva) e la posizione di disagio, il riflesso dell'espettorato e la tensione muscolare sono ancora ipertiroidismo e il tremore non può essere suscitato perché l'esame fisico del paziente non può cooperare. Nel coma profondo, scompaiono tutti i tipi di riflessi, la tensione muscolare è ridotta, le pupille sono spesso disperse e possono essere espresse come convulsioni parossistiche, convulsioni (-), iperventilazione, onde δ estremamente lente sull'ELETTROENCEFALOGRAMMA (da 1,5 a 3) volte / secondo).
3. Classificazione clinica
(1) Clinicamente, secondo il rapido sviluppo dell'encefalopatia epatica, è spesso diviso in tipo acuto e tipo cronico.
1 tipo acuto: encefalopatia epatica causata da insufficienza epatica fulminante causata da epatite virale grave acuta o subacuta o da farmaci o veleni. A causa della necrosi massiccia o grande degli epatociti, gli epatociti rimanenti non possono mantenere il normale metabolismo del corpo, causando uno squilibrio metabolico e i veleni metabolici nel corpo non possono essere eliminati e accumulati in modo efficace, con conseguente disfunzione del sistema nervoso centrale. Conosciuta anche come encefalopatia epatica endogena o encefalopatia epatica non ammonotica.
2 Tipo cronico: causato da malattia epatica cronica, cirrosi o shunt portale dopo vari motivi, spesso degenerazione e necrosi degli epatociti, rigenerazione e riparazione degli epatociti, ma insufficienza rigenerativa degli epatociti, con conseguente squilibrio metabolico Le sostanze tossiche nel corpo non possono essere efficacemente rimosse, oppure le sostanze tossiche nel corpo portale entrano direttamente nella circolazione sistemica e causano disfunzione del sistema nervoso centrale. Il tessuto cerebrale di questo tipo di paziente presenta spesso cambiamenti patologici come ipertrofia delle cellule stellate, aumento, assottigliamento della corteccia cerebrale e necrosi focale. Questo tipo appartiene all'encefalopatia epatica esogena, nota anche come encefalopatia ammoniatica o shunt portale.
(2) Encefalopatia epatica Oltre ai suddetti tipi acuti e cronici, esistono altri tipi speciali.
1 tipo di degenerazione epatica: a causa di pazienti con shunt spontaneo o portale, le sostanze tossiche intestinali vengono continuamente deviate alla circolazione sistemica, agendo ripetutamente sul sistema nervoso centrale, causando degenerazione neuronale, pensiero clinicamente lento, perdita di memoria, coscienza Anormale, noioso o atassia, ma incosciente. Conosciuto anche come degenerazione epatica cerebrale acquisita.
2 Encefalomielopatia epatica: oltre all'ampia degenerazione delle cellule cerebrali, i pazienti con cirrosi avanzata possono anche presentare lesioni demielinizzanti del tratto corticospinale, del tratto cerebellare corticale e del midollo spinale. Clinicamente, debolezza degli arti inferiori, instabilità dell'andatura e arti sottili Tremori, iperreflessia ed ELETTROENCEFALOGRAMMA hanno mostrato ampi cambiamenti nel danno. Tra questi, il cervello e il midollo spinale hanno manifestazioni cliniche chiamate encefalomielopatia epatica; le lesioni prominenti del midollo spinale sono chiamate mielopatia epatica.
3 Encefalopatia epatica subclinica: questo studio è stato proposto negli ultimi anni. Questo tipo di paziente spesso non ha encefalopatia epatica nella pratica clinica ed è qualificato per il lavoro generale. Non ci sono anomalie evidenti nell'esame di routine, solo dopo aver completato i test di esercizio mentale di routine (come il disegno o Connettività digitale) è compromessa nella sua capacità. A causa dell'atrofia del cervello e della diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, il rilevamento dell'intelligence (in particolare la capacità di operare) e l'anomalia del potenziale evocato del cervello, come l'alta quota, la meccanica, la guida e altri tipi di lavoro sono soggetti a incidenti o incidenti stradali. Per la diagnosi precoce o il lavoro di sostituzione, è possibile evitare potenziali incidenti o ulteriore sviluppo dell'encefalopatia epatica clinica. Questo tipo può anche essere uno stadio subclinico di encefalopatia epatica, che può svilupparsi in encefalopatia epatica cronica con il peggioramento delle malattie del fegato. Rikker et al. Hanno seguito 9 pazienti con encefalopatia epatica subclinica per 1 anno e hanno scoperto che non c'erano cambiamenti nei test di ammoniaca e intelligenza nel sangue in 6 pazienti, solo 3 pazienti con elevata ammoniaca nel sangue avevano ritardo mentale e sviluppavano encefalopatia epatica clinica.
4. Complicazioni
(1) edema cerebrale: l'edema cerebrale è stato confermato come una complicazione dell'insufficienza epatica fulminante, il tasso di incidenza può raggiungere oltre l'80%. Non vi è consenso sull'esistenza di edema cerebrale nella malattia epatica cronica, ma la maggior parte degli studiosi ritiene che l'encefalopatia epatica cronica possa essere simultanea Edema cerebrale, l'incidenza di ogni rapporto è anche incoerente, la maggior parte crede che dal 21% al 58%, ma recentemente attraverso l'autopsia ha scoperto che il tasso di rilevamento dell'edema cerebrale della cirrosi fino all'89,5%, di cui l'edema lieve era del 23,7%, l'edema grave ha rappresentato il 65,8 %, 21% ha chiare patologie cerebrali. Indica che anche l'incidenza di edema cerebrale nell'insufficienza epatica cronica è elevata. È anche una delle principali cause di morte.
(2) Sanguinamento gastrointestinale: vedere sanguinamento gastrointestinale.
(3) insufficienza renale: vedi sindrome epatica e renale.
(4) Squilibrio idrico-acido-acido-base.
In terzo luogo, ispezione della tecnologia medica
Esame di laboratorio
(1) Funzione epatica anormale e coagulazione del sangue anormale: spesso riflettono solo lo stato funzionale delle cellule del fegato. Come la separazione di enzimi, alta bilirubina, ipoproteinemia, diminuzione dell'attività della colinesterasi e diminuzione del colesterolo sierico, non possono spiegare la gravità dell'encefalopatia epatica. Test biochimici del sangue come acqua, elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base possono promuovere e aggravare l'encefalopatia epatica. L'esame della funzionalità renale (creatinina, azoto ureico), come anomalie, indica solo che sta per verificarsi o si è verificata insufficienza renale. Negli ultimi anni, è stato suggerito che l'osservazione dinamica dei livelli sierici di melatonina ha un importante valore di riferimento per prevedere e diagnosticare l'insorgenza di encefalopatia epatica e giudicare i cambiamenti della condizione.
(2) Determinazione dell'ammoniaca nel sangue: la concentrazione di ammoniaca nel sangue dei pazienti con HE è aumentata di circa il 75% in diversi gradi, e l'aumento dei pazienti cronici è stato maggiore e l'aumento dei pazienti acuti è stato inferiore. Tuttavia, l'elevata ammoniaca nel sangue non causa necessariamente encefalopatia epatica, quindi l'elevata concentrazione di ammoniaca nel sangue ha un certo significato di riferimento per la diagnosi e ha anche un significato di riferimento per guidare il trattamento. Ad esempio, è più significativo determinare l'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue arterioso rispetto all'ammoniaca nel sangue venoso.
(3) Determinazione degli aminoacidi plasmatici: se la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata viene ridotta, la concentrazione di aminoacidi aromatici (in particolare il triptofano) viene aumentata e il rapporto tra i due viene invertito. (4) Esame del liquido cerebrospinale: normale, pressione e biochimica possono essere normali, come la determinazione simultanea di ammoniaca e glutammina. La concentrazione di acido, triptofano e glutammina può essere aumentata. In caso di edema cerebrale concomitante, la pressione può essere aumentata.
2. Esame EEG: i cambiamenti EEG hanno un certo significato per la diagnosi e la prognosi di questa malattia. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA normale ha un'ampiezza bassa e una frequenza veloce e la forma d'onda è un'onda alfa. Man mano che la condizione cambia e si sviluppa, la frequenza rallenta e l'ampiezza aumenta gradualmente.La forma d'onda cambia da un'onda α a 4 a 7 volte al secondo, il che indica che è coma, come simmetrico, alta ampiezza, 1,5 al secondo. L'onda δ di ~ 3 volte è un coma. I cambiamenti sospetti di ELETTROENCEFALOGRAMMA possono essere chiariti dai cambiamenti nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA dopo aver mangiato morfina ad alto contenuto proteico e intramuscolare a basso dosaggio. I cambiamenti EEG nell'encefalopatia epatica possono anche essere osservati in uremia, insufficienza polmonare e ipoglicemia e dovrebbero essere distinti.
3. Il potenziale evocato visivamente (VEP) può stimolare la corteccia del lobo occipitale per stimolare la risposta, che produce un effetto di scarico sincrono, causando potenziali cambiamenti, cioè VEP. Rappresenta la somma dei potenziali eccitatori e sinaptici post-sinaptici nelle popolazioni di cellule neurali corticali e subcorticali. È specifico per la valutazione della disfunzione cerebrale nell'encefalopatia epatica e può essere analizzato quantitativamente. Rispetto all'ELETTROENCEFALOGRAMMA generale, può riflettere accuratamente l'attività potenziale del cervello e può essere utilizzato per rilevare l'encefalopatia epatica prima dei sintomi (come l'encefalopatia epatica subclinica). Inoltre, le persone hanno utilizzato il potenziale P 300 correlato all'evento uditivo e il potenziale evocato somatosensoriale per diagnosticare l'encefalopatia epatica subclinica Si ritiene che il valore diagnostico del potenziale P 300 correlato all'evento uditivo sia più sensibile e specifico del potenziale evocato somatosensoriale.
4. Test di stimolazione magnetica cerebrale: Nolano e altri hanno usato la stimolazione magnetica cerebrale per misurare la funzione motoria corticale cerebrale dei pazienti con cirrosi epatica e hanno scoperto che il tempo di conduzione del nervo motore centrale prolungato, la soglia di eccitazione motoria durante il sonno è aumentata, il periodo centrale di non registrazione è stato ridotto e la circonferenza periferica era normale, indicando La via corticospinale è stata danneggiata e può essere considerata una manifestazione preesistente di encefalopatia epatica nella cirrosi.
In quarto luogo, la base della diagnosi
1. Soddisfa i criteri diagnostici per i disturbi mentali causati da malattie fisiche.
2. Esistono prove sufficienti per dimostrare l'esistenza di una grave malattia epatica e che l'insorgenza e la durata dei sintomi mentali sono strettamente correlati alle malattie del fegato.
3. Disturbi mentali di encefalopatia epatica acuta:
1 stato di inibizione, le prime manifestazioni della malattia sono per lo più noiose, meno mobili, ignoranti, ecc .;
2 stato eccitato (come ondeggiare, urlare, urlare o russare);
3 diversi livelli di disturbo della coscienza come letargia, letargia, paralisi o confusione e coma;
4 pezzi di illusione o illusione; 5 dopo disturbi mentali o aura di coma, ci sono pronuncia poco chiara, tremore battente, nistagmo e possono avere convulsioni, mioclono, aumento del tono muscolare, riflessi patologici.
4. Disturbi mentali dell'encefalopatia epatica:
1 disturbo della coscienza è uno dei sintomi principali;
2 ritardo mentale o stato di demenza;
3 cambiamenti di personalità, instabilità emotiva, impazienza, irritabilità, mancanza di cortesia, ecc .;
4 Nello stesso periodo, ci possono essere tremori tremanti, discinesia delle mani e dei piedi, mioclono, disartria, segno del tratto piramidale, sintomi cerebellari.
5. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA ha mostrato onde bil bilaterali ad alta ampiezza più diffuse e onde sincrone ad alta ampiezza δ. Le onde trifase caratteristiche possono verificarsi in coma, principalmente nel lobo frontale, e bilateralmente simmetriche.
6. Encefalopatia causata da altre cause.
