Debolezza facciale
Introduzione
introduzione Il nervo facciale è costituito da due parti: la fibra motoria e il nervo medio che governano il muscolo di espressione facciale. L'internourone è composto da fibre sensoriali e parasimpatiche. Il sito del danno al nervo facciale può trovarsi nel tronco encefalico, nella base del cranio, nel canale del nervo facciale e nella sua estremità distale. Il nucleo e il ponte sono adiacenti al nucleo facciale. Pertanto, le lesioni del tronco encefalico che coinvolgono il nervo facciale sono spesso accompagnate da convulsioni trasversali composte da abduzione oculare o paralisi laterale. La lesione del nervo facciale si manifesta principalmente come spasmo facciale periferico o spasmo emifacciale.
Patogeno
Causa della malattia
Una causa comune di lesione del nervo facciale sono le fratture nella fossa cranica e nel mastoide, con circa il 50% delle fratture longitudinali e il 25% delle fratture trasversali associate alla VII lesione del nervo cranico. In particolare, le fratture longitudinali parallele all'asse lungo del cono di roccia, il nervo facciale è più suscettibile al coinvolgimento, alla contusione o alla frattura del pezzo di frattura che porta alla paralisi facciale precoce o ritardata.
È un gruppo di malattie degenerative croniche progressive con eziologia selettiva delle cellule del corno anteriore del midollo spinale, dei neuroni cerebrali motori, delle cellule piramidali corticali e del tratto piramidale. Le caratteristiche cliniche sono che i sintomi e i segni dei motoneuroni superiori e inferiori coesistono e si manifestano come debolezza muscolare: la combinazione di diversi gradi di atrofia muscolare e tratto piramidale, sensazione e funzione dello sfintere non sono generalmente influenzate.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
EMG
I motoneuroni superiori e inferiori presentano sintomi e segni di alterata coesistenza, manifestati come debolezza muscolare e la combinazione di diversi gradi di atrofia muscolare e tratto piramidale, sensazione e funzione dello sfintere non sono generalmente interessate. Le manifestazioni specifiche sono atrofia del muscolo della lingua, tosse alimentare, acqua potabile dalle narici, discorsi del linguaggio non chiari, raucedine, spesso accompagnati da debolezza laterale della testa; il riflesso faringeo scompare, il palato molle non si muove e il fascio muscolare linguale vibra.
Lo spasmo muscolare facciale ad esordio precoce si verifica immediatamente dopo la lesione, il lato interessato perde espressione, le palpebre sono completamente chiuse e la bocca è distorta verso il lato sano, specialmente quando piange e ride, e l'occhio esposto ha spesso cheratite esposta. Se il nervo facciale viene ferito all'estremità prossimale del nervo timpanico, si perde anche il gusto 2/3 davanti alla lingua ipsilaterale. I pazienti con esordio tardivo hanno spesso uno spasmo emifacciale da 5 a 7 giorni dopo la lesione, principalmente a causa di sanguinamento, ischemia, edema o compressione e la prognosi è buona.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
I sintomi della debolezza muscolare facciale devono essere distinti dai seguenti sintomi.
Atrofia muscolare facciale: la più difficile da curare nell'atrofia muscolare è l'atrofia muscolare facciale, che ha il maggiore impatto sulla vita dei pazienti. L'atrofia muscolare facciale si riferisce alla perdita di peso del normale parenchima, organi e cellule in via di sviluppo, il volume è ridotto, la funzione è bassa, la sintesi proteica delle cellule atrofiche è ridotta e la decomposizione è aumentata per adattarsi all'ambiente di vita con un basso livello nutrizionale. Il nervo facciale ha un effetto regolatore sul metabolismo dei muscoli facciali. Quando il tronco nervoso è danneggiato, il tessuto corrispondente può subire un'atrofia muscolare facciale a causa della perdita della regolazione del nervo.
Disusare l'atrofia (quando i muscoli facciali sono inattivi per lungo tempo, il recettore neurosensoriale manca di stimolazione centripeta, quindi l'impulso centrifugo viene ridotto, causando il progressivo restringimento e atrofia del flusso sanguigno e del materiale) e le cellule atrofizzate dopo che la causa può Ritorna alla normalità. Un gran numero di organelli nel citoplasma delle cellule di atrofia sono degradati e gli autofagosomi sono aumentati, in modo che un gran numero di residui (cioè lipofuscina) che non sono degradati dagli enzimi lisosomiali e ricchi di fosfolipidi. Ecco perché i pazienti con atrofia muscolare facciale più pesante sono di colore grigio o marrone.
L'atrofia muscolare facciale si riferisce alla distrofia dei muscoli striati, il volume muscolare è ridotto rispetto al normale, le fibre muscolari diventano più sottili o addirittura scompaiono. La malattia neuromuscolare è ipertrofia. Oltre ai cambiamenti patologici del tessuto muscolare stesso, la nutrizione muscolare è strettamente correlata al sistema nervoso. La malattia del midollo spinale porta spesso a distrofia muscolare e atrofia muscolare.
Secondo la patogenesi dell'atrofia dei muscoli facciali:
(1) Atrofia muscolare facciale causata da distrofie sistemiche, disuso, anomalie endocrine, degenerazione muscolare e struttura muscolare anormale.
(2) atrofia muscolare facciale causata da genetica, avvelenamento, anomalie metaboliche, infezioni, allergie, ecc., Il significato clinico di questa classificazione non è grande, perché la causa è difficile da chiarire.
Secondo la classificazione delle lesioni primarie dell'atrofia dei muscoli facciali:
(1) Atrofia neurogena del muscolo facciale. (2) Atrofia del muscolo pancreatico miogenico. (3) Disuso dell'atrofia dei muscoli facciali.
L'atrofia del muscolo neurogeno si riferisce principalmente alle lesioni dei motoneuroni inferiori come le cellule del corno anteriore e i nervi periferici del midollo spinale e appartiene all'atrofia del muscolo neurogenico primario. I tre erano correlati tra loro e anche le lesioni dei motoneuroni superiori mostravano atrofia muscolare, alcune persone lo elencavano come secondario e la fase avanzata era atrofia da disuso. L'atrofia muscolare miogena è causata dal muscolo stesso. L'atrofia muscolare in disuso può ancora essere inviata a malattie da deperimento sistemico.
Miastenia grave: la miastenia grave è una malattia autoimmune del disturbo da trasmissione nervosa a muscolare. È una malattia cronica che trasmette disturbi alla giunzione neuromuscolare. L'anticorpo del recettore dell'acetilcolina (AChR) è il principale autoanticorpo che causa la sua patogenesi. Produce principalmente anticorpi del recettore Ach che si legano al recettore Ach, causando il blocco della giunzione neuromuscolare, portando all'occhio. Muscoli, muscoli della deglutizione, muscoli respiratori e debolezza dei muscoli scheletrici degli arti, cioè i nervi che regolano la contrazione muscolare non possono trasmettere il "comando di segnale" ai muscoli sotto l'influenza di varie eziologie, in modo che i muscoli perdano la loro funzione contrattile, clinicamente Ci sono palpebre cadenti, diplopia, strabismo, muscoli di espressione e debolezza dei muscoli masticatori, manifestati come apatia, non possono essere soffocati, ecc., Debolezza dei muscoli midollari, svantaggio della lingua, mancanza di lingua, difficoltà alimentari, tosse, E debolezza muscolare degli arti.
Spasmo facciale: i muscoli facciali sono divisi in due parti: il muscolo di espressione e il muscolo masticatorio: il primo è dominato dal nervo facciale e il secondo è dominato dal ramo del movimento trigemino. Lo spasmo del muscolo facciale qui descritto discute solo l'espressione della paralisi del muscolo facciale, che è la paralisi del nervo facciale.La paralisi del nervo facciale è più comune nelle malattie del nervo cranico ed è divisa in malattie specifiche (Bell), trauma, infezione, tumore e fonte neurale in base alla causa. Esistono cinque tipi principali di sesso. La paralisi facciale idiopatica, la paralisi di Bell, è descritta in dettaglio come una malattia separata. Altri tipi di paralisi del nervo facciale sono descritti qui.
