encefalomalacia
Introduzione
introduzione Ammorbidimento del cervello: poiché il tessuto cerebrale è estremamente ricco di ossigeno, una volta bloccata l'arteria, porterà inevitabilmente ad ammorbidire l'area di approvvigionamento e l'addolcimento del cervello è l'infarto di altri organi. Quello più grande è ammorbidito, quello più piccolo è una cavità e la maggior parte della cavità è chiamata stato di cavità. Le cause di rammollimento e stato lacunare sono embolia, trombosi arteriosa, spasmo arterioso, insufficienza circolatoria e altre cause. L'ammorbidimento può essere diviso in anemia ed emorragico, l'occlusione arteriosa può causare un rammollimento dell'anemia e può anche essere un rammollimento emorragico, mentre l'ostruzione venosa è quasi completamente ammorbidente emorragico. Il processo di lesioni emollienti dall'anemia può essere suddiviso approssimativamente in tre fasi: necrosi, rammollimento e riparazione. Le cellule nella zona addolcita sono state necrotiche e la penombra ischemica (zona a mezzaluna) ha un'apoptosi cellulare o uno stato pre-apoptotico e la sua funzione è bassa e possono verificarsi disfunzioni neurologiche e del sistema motorio.
Patogeno
Causa della malattia
La fornitura di arterie nel cervello è estremamente abbondante e anche la circolazione collaterale è buona, pertanto, dal punto di vista anatomico, eventuali piccole arterie nel cervello non sono arterie terminali. Ma da un punto di vista funzionale, queste sono davvero le arterie finali. Poiché il tessuto cerebrale è estremamente ricco di ossigeno, una volta che le arterie sono bloccate, porterà inevitabilmente ad ammorbidire l'area di approvvigionamento e l'addolcimento del cervello è anche l'infarto dei suoi organi. L'ammorbidimento è diviso in grande ammorbidimento e piccolo ammorbidimento a seconda delle dimensioni e dell'afflusso di sangue delle arterie, la maggior parte delle quali sono lesioni nel campo dell'apporto sanguigno dell'aorta cerebrale come l'arteria carotide interna, principalmente nella corteccia dell'emisfero cerebrale e della sua sostanza bianca, mentre quella piccola è piccola. Le arterie, come l'occlusione dell'arteria cerebrale media o dell'arteria vertebrale-basale, sono per lo più distribuite nell'ipotalamo, nei gangli della base e nella parte superiore del tronco cerebrale.Alcuni studiosi affermano che il più grande si ammorbidisce e il più piccolo è una cavità. La maggior parte delle cavità sono chiamate cavità. stato. Ci sono molte ragioni per lo stato di rammollimento e lassismo.
1. Embolizzazione: in passato si pensava che l'addolcimento fosse causato dalla trombosi. Negli ultimi anni, molti hanno dimostrato che la maggior parte dell'addolcimento è almeno del 50% -60% a causa dell'embolismo. La fonte di emboli è principalmente il trombo della parete nel cuore, la neoplasia o il mixoma intracardiaco e la placca aterosclerotica dell'aorta.Può anche essere un'embolia tumorale per tumore maligno e un'embolia grassa al momento della frattura.
2. Trombosi arteriosa: le cause includono varie lesioni arteriose descritte nella sezione precedente, le più comuni sono l'aterosclerosi, seguita da varie arteriti, e le placche aterosclerotiche possono anche cadere oltre all'occlusione della trombosi arteriosa. Causa l'embolia.
3. Spasmo arterioso: in genere le arterie normali non sono soggette a spasmi e le arterie aterosclerotiche sono meno soggette a spasmi. L'angiografia ha confermato che l'emorragia subaracnoidea primaria, la meningite e l'angiografia possono causare vasospasmo cerebrale, che a sua volta provoca insufficiente o ammorbidimento dell'apporto di sangue al cervello, che può essere causato dalla stimolazione dei prodotti di decomposizione del sangue o dello iodio.
4. Circolazione incompleta: comune in tutti i tipi di shock. Come
1 Shock a basso volume dovuto a perdita di sangue o perdita di acqua.
2 Shock cardiaco dovuto alla riduzione della produzione di sangue nell'insufficienza cardiaca acuta.
3 shock settico. A volte, a causa della degenerazione autonoma o della disfunzione, può anche verificarsi ipotensione transitoria. Questo stato ipotensivo non è dannoso per una persona con una normale arteria cerebrale, ma se una certa arteria cerebrale provoca un rammollimento nel raggio di circolazione sanguigna dell'arteria. A volte il grado di ipotensione è pesante e dura a lungo: anche se l'arteria cerebrale è normale, può ammorbidirsi alla giunzione tra l'arteria cerebrale media e l'arteria cerebrale anteriore o media e l'arteria cerebrale posteriore, che si chiama ammorbidimento alla giunzione. Un'altra forma di insufficienza circolatoria è la sindrome del furto: se l'arteria succlavia sinistra prossimale viene bloccata prima che l'arteria vertebrale venga rilasciata, l'arto superiore aumenterà l'afflusso di sangue durante l'esercizio fisico intenso e il sangue sarà l'arteria vertebrale. Il flusso retrogrado nella parte distale dell'arteria succlavia provoca sintomi di ischemia dell'arteria vertebrale-basale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame ecografico cerebrale dell'esame TC cerebrale della risonanza magnetica cerebrale
Sono richiesti esami EEG e CT del cervello.
Nei pazienti con aterosclerosi, si verifica spesso un attacco ischemico transitorio, che è caratterizzato da un singolo arto o emiparesi transitorio, disturbo sensoriale o afasia degli arti e completo recupero entro 24 ore. In passato, i medici pensavano che fosse causato dal vasospasmo cerebrale, ma le arterie indurite non erano inclini alla paralisi, quindi questa spiegazione non è accettabile. Secondo meticolose osservazioni cliniche, combinate con l'avvento della TC e la continua esplorazione del lavoro dell'autopsia, si ritiene ora che questo breve episodio, a causa del blocco temporaneo di una piccola arteria da una piccola embolia, causi disfunzione, ma non abbia causato necrosi tissutale. L'embolo è caduto. Man mano che l'autore aveva incontrato un paziente, l'occhio sinistro divenne improvvisamente cieco e durante l'esame fu trovato un embolo simile a un vetro nell'arteriola ascellare sinistra, che dopo alcune ore il paziente riprese la vista e il fondo era completamente normale. L'altra parte, probabilmente a causa della formazione di una piccola lesione addolcente, ma lontana da strutture importanti come la capsula interna o le fibre sensoriali ascendenti, il leggero edema causato dalla compressione di queste fibre scompare entro poche ore, quindi la funzione viene completamente ripristinata, ma l'ammorbidimento è ancora presente.
La recente applicazione di CT ha contribuito notevolmente a spiegare questo fenomeno. Se un paziente ha un'emiplegia nella sua storia medica, la TC potrebbe aver trovato 3 lesioni emollienti, indicando che gli altri due non hanno causato sintomi. A volte i pazienti non hanno mai avuto un ictus e la TC può trovare 2 o 3 lesioni emollienti. Gli operatori dell'autopsia hanno effettivamente notato che alcuni pazienti sono morti a causa di un ictus, ma nel cervello sono state rilevate altre due vecchie lesioni emollienti. Spiega che le lesioni in queste aree tranquille, se vicine a strutture importanti, possono causare un breve episodio del paziente a causa di edema, il che dimostra che molti cosiddetti attacchi ischemici transitori non sono privi di basi patologiche. Un'altra disfunzione del sistema nervoso ischemico reversibile, che è una disfunzione neurologica come monoterapia, disturbi sensoriali, afasia, ecc., È completamente guarita entro 3 settimane. I sintomi sono causati dall'ammorbidimento vicino a strutture importanti. L'autore ha riscontrato un paziente con improvvisa emiplegia sinistra e completo recupero in 3 settimane, ma la TC ha riscontrato una lesione addolcente nel nucleo destro, che indica ulteriormente che i cosiddetti casi reversibili transitori sono effettivamente causati da lesioni addolcenti e dalla loro patologia. fondazione. Finché il clinico comprende la patogenesi, questi termini possono essere mantenuti e giovano al benessere psicologico del paziente. Nel 1993, Fries et al. Riferirono che le capsule interne del paziente furono completamente recuperate dopo l'ammorbidimento degli arti posteriori. Ha usato la risonanza magnetica per scoprire che gli arti posteriori della capsula interna si sono ammorbiditi. Questa è un'altra potente indicazione che il cervello ha una funzione compensativa completa.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
L'ammorbidimento può essere suddiviso in anemia ed emorragica L'occlusione arteriosa spesso provoca un rammollimento dell'anemia e può anche essere un rammollimento emorragico, mentre l'ostruzione venosa è quasi completamente emolliente emorragica. Il processo di lesioni emollienti dall'anemia può essere suddiviso approssimativamente in tre fasi: necrosi, rammollimento e riparazione.
1. Fase necrotica: non è facile distinguere dalla normale superficie del cervello: la parte necrotica può essere leggermente gonfia e i vasi sanguigni meningei sono fortemente congestionati. La superficie di taglio è leggermente rialzata e può essere leggermente più dura del normale.
2. Periodo di rammollimento: dopo diversi giorni, l'area della lesione è ovviamente morbida, la superficie del taglio è di colore giallo chiaro e la materia grigia e la materia bianca non sono chiare.
3. Periodo di recupero: l'area della lesione tende ad essere concava, la più grande è spesso simile a una cisti, la parete può essere liscia, contenente liquido trasparente o torbido, oppure può essere una forma multi-atriale formata da un fascio di capsule fibrose con diverse direzioni verticale e orizzontale. . Il più piccolo è lacunare. Quelli più piccoli possono essere tessuti cicatriziali più duri.
Osservazione al microscopio: le recenti osservazioni degli autori sono molto diverse da quelle dei libri precedenti, le descriverò al microscopio e osserverò le diverse prestazioni di 30 nuovi rammollimenti di anemia in quattro settimane. I neuroni ischemici sono scomparsi completamente il 16 ° giorno; le cellule nervose pallide - pura polpa con solo un piccolo numero di nuclei sono ancora visibili - cioè le cosiddette cellule fantasma in passato - dal secondo giorno, fino al 19 ° giorno Si può vedere che le cellule dendritiche gliali necrotiche appaiono dal primo al quindicesimo giorno; la degenerazione della mielina e dell'assonale può essere vista dal primo al 27 ° giorno; I globuli bianchi nucleati possono essere visti il primo giorno e scompaiono il sesto o il settimo giorno. Le cellule della placca apparvero dal 5 ° giorno e gradualmente aumentarono il 27 ° giorno; l'emosiderina era ancora dall'8 ° al 19 ° giorno; i vasi sanguigni di nuova produzione iniziarono dal 4 ° al 5 ° giorno e il 27 ° giorno lì. Dai dati di cui sopra, la nuova fase necrotica dovrebbe essere di 4 settimane anziché 1-2 giorni. Il cosiddetto secondo periodo di rammollimento è sostituito da cellule reticolari, astrociti e fibre ai bordi. Il periodo di recupero della terza fase è principalmente composto da astrociti e fibre: a questo punto, le cellule reticolari sono state notevolmente ridotte e solo alcune si trovano occasionalmente tra le fibre gliali e alcune possono contenere emosiderina. Il rapporto tra astrociti e fibre è spesso determinato dalla durata del tempo: maggiore è il tempo, maggiore è il numero di fibre e meno cellule, formando un cambiamento eterogeneo simile al gel. In secondo luogo, il tessuto connettivo comune e i vasi sanguigni dei vasi sanguigni, oltre a partecipare alla formazione di cicatrici e pareti delle cisti, formano spesso un setto all'interno della capsula. A volte, sebbene non ci sia cisti nell'esame generale, al microscopio si può vedere una piccola lacuna. Il primo strato della corteccia (strato molecolare) è spesso inalterato, con proliferazione solo degli astrociti e le seguenti forme di rammollimento corticale sono giustapposte con un primo strato completo e i seguenti due o tre strati di stato a mosaico. Il motivo per cui lo strato molecolare non è danneggiato è che lo strato non è fornito dall'aorta cerebrale, ma è fornito dall'arteria meningea, quindi è ben conservato.
Quanto sopra è l'addolcimento dell'anemia, quando aumentano i vasi sanguigni macchiati nei vasi sanguigni periferici dell'area della lesione, si possono formare focolai emorragici più grandi, che sono più comuni nella materia grigia. La maggior parte degli studiosi ritiene che l'addolcimento emorragico sia spesso causato dall'embolia. A causa dell'improvvisa insorgenza dell'addolcimento, i vasi sanguigni periferici possono facilmente fluire il sangue fuori dai vasi sanguigni danneggiati. Un altro meccanismo di formazione è Adamo: l'embolo entra nell'arteria e blocca l'arteria, presto l'arteria viene allentata dall'ipossia e l'embolo viene precipitato all'estremità distale dal flusso sanguigno. L'ammorbidimento della lesione e del tessuto circostante provoca sanguinamenti massicci. Questo crea un focolaio emorragico emolliente che contiene anche piccoli focolai emollienti per l'anemia che impediscono al sanguinamento di entrare nell'arteria distale. Questo tipo è teoricamente molto ragionevole ma in realtà molto raro.L'autore non ha visto una tipica lesione del genere da 40 anni. Si può confermare che la maggior parte dell'ammorbidimento emorragico è causato dall'embolia e che la trombosi è meno comune. Un altro tipo di rammollimento arterioso emorragico è costituito dall'ostruzione delle arterie intermittenti: ad esempio, un lato dell'emisfero cerebrale è gonfio nella stenosi cerebellare. L'ippocampo viene compresso dalla parte posteriore del cervello. Dopo la disidratazione, l'ippocampo viene rimosso. Viene ripristinato l'afflusso di sangue all'arteria cerebrale posteriore. Tuttavia, dopo diverse volte di formazione e sollievo dell'espettorato, l'arteria cerebrale posteriore è stata danneggiata dall'ipossia, con conseguente ammorbidimento emorragico all'interno di un lato del lobo occipitale. Questo cambiamento è un grosso pezzo di emorragico, non esattamente uguale al normale tipo di punto di rammollimento emorragico. L'ammorbidimento emorragico al microscopio è sostanzialmente uguale all'ammorbidimento dell'anemia, ma esiste un solo tipo di lesione emorragica di dimensioni diverse. Dopo molto tempo, si può vedere che le cellule reticolari contengono emosiderina. Pertanto, nella fase avanzata della lesione, sebbene sia possibile vedere un piccolo numero di cellule reticolari contenenti emosiderina nel periodo di recupero, se durante l'esame generale si incontra una parete gialla di una cisti o un liquido giallo, si può presumere che si tratti di un effetto emolliente emorragico.
Nei pazienti con aterosclerosi, si verifica spesso un attacco ischemico transitorio, che è caratterizzato da un singolo arto o emiparesi transitorio, disturbo sensoriale o afasia degli arti e completo recupero entro 24 ore. In passato, i medici pensavano che fosse causato dal vasospasmo cerebrale, ma le arterie indurite non erano inclini alla paralisi, quindi questa spiegazione non è accettabile. Secondo meticolose osservazioni cliniche, combinate con l'avvento della TC e la continua esplorazione del lavoro dell'autopsia, si ritiene ora che questo breve episodio, a causa del blocco temporaneo di una piccola arteria da una piccola embolia, causi disfunzione, ma non abbia causato necrosi tissutale. L'embolo è caduto. Man mano che l'autore aveva incontrato un paziente, l'occhio sinistro divenne improvvisamente cieco e durante l'esame fu trovato un embolo simile a un vetro nell'arteriola ascellare sinistra, che dopo alcune ore il paziente riprese la vista e il fondo era completamente normale. L'altra parte, probabilmente a causa della formazione di una piccola lesione addolcente, ma lontana da strutture importanti come la capsula interna o le fibre sensoriali ascendenti, il leggero edema causato dalla compressione di queste fibre scompare entro poche ore, quindi la funzione viene completamente ripristinata, ma l'ammorbidimento è ancora presente. La recente applicazione di CT ha contribuito notevolmente a spiegare questo fenomeno. Se un paziente ha un'emiplegia nella sua storia medica, la TC potrebbe aver trovato 3 lesioni emollienti, indicando che gli altri due non hanno causato sintomi. A volte i pazienti non hanno mai avuto un ictus e la TC può trovare 2 o 3 lesioni emollienti. Gli operatori dell'autopsia hanno effettivamente notato che alcuni pazienti sono morti a causa di un ictus, ma nel cervello sono state rilevate altre due vecchie lesioni emollienti. Spiega che le lesioni in queste aree tranquille, se vicine a strutture importanti, possono causare un breve episodio del paziente a causa di edema, il che dimostra che molti cosiddetti attacchi ischemici transitori non sono privi di basi patologiche. Un'altra disfunzione del sistema nervoso ischemico reversibile, che è una disfunzione neurologica come monoterapia, disturbi sensoriali, afasia, ecc., È completamente guarita entro 3 settimane. I sintomi sono causati dall'ammorbidimento vicino a strutture importanti. L'autore ha riscontrato un paziente con improvvisa emiplegia sinistra e completo recupero in 3 settimane, ma la TC ha riscontrato una lesione addolcente nel nucleo destro, che indica ulteriormente che i cosiddetti casi reversibili transitori sono effettivamente causati da lesioni addolcenti e dalla loro patologia. fondazione. Finché il clinico comprende la patogenesi, questi termini possono essere mantenuti e giovano al benessere psicologico del paziente. Nel 1993, Fries et al. Riferirono che le capsule interne del paziente furono completamente recuperate dopo l'ammorbidimento degli arti posteriori. Ha usato la risonanza magnetica per scoprire che gli arti posteriori della capsula interna si sono ammorbiditi. Questa è un'altra potente indicazione che il cervello ha una funzione compensativa completa.
Un piccolo numero di pazienti è deceduto a causa di una vasta gamma di lesioni emollienti entro 1 giorno dall'esordio; alcuni a causa della diffusione del trombo, le lesioni emollienti si sono espanse e sono morte entro 1-2 mesi; la maggior parte di esse è stata alleviata dalla congestione e dall'edema del tessuto che circonda la lesione ammorbidente. L'effetto compensativo, la funzione recupera gradualmente; alcuni pazienti possono eventualmente riprendersi o avere solo sequele minori. Alcuni pazienti soffrono di danni attenuanti a strutture importanti, come la capsula interna, lasciando gravi conseguenze come emiplegia e espettorato.
