spondilite anchilosante
Introduzione
introduzione La sporidilite anchilosante (AS) è una malattia infiammatoria progressiva cronica che invade principalmente la colonna vertebrale e può influenzare la caviglia e le articolazioni circostanti a vari livelli. La malattia è anche nota come malattia di Marie-Strümpell, malattia di Von Bechterew, spondilite reumatoide, spondilite da deformità, tipo di centro reumatoide, ecc., Ora nota come AS. L'AS è caratterizzata da infiammazione e ossificazione delle articolazioni e dei legamenti della colonna lombare, cervicale e toracica e dell'articolazione della caviglia, che spesso coinvolge l'articolazione dell'anca e che possono verificarsi infiammazioni in altre articolazioni circostanti. La malattia è generalmente negativa per il fattore reumatoide, quindi è associata alla sindrome di Reiter, all'artrite psoriasica, all'artrite enteropatica e ad altre spondilosi sieronegative.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
L'eziologia dell'AS non è stata ancora completamente chiarita e la maggior parte di essi è correlata alla genetica, all'infezione e ai fattori ambientali immunitari.
1. genetica
I fattori genetici svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'AS. Secondo il sondaggio epidemiologico, il tasso positivo di HLA-B27 nei pazienti con AS è alto dal 90% al 96%, mentre il tasso positivo di HLA-B27 nella popolazione generale è solo dal 4% al 9%. L'incidenza di AS nei pazienti positivi a HLA-B27 è circa dal 10% al 20%. L'incidenza della popolazione generale è di 1 ‰ ～ 2 ‰, che è circa 100 volte. È stato riferito che il rischio di AS in un gruppo di parenti di AS è da 20 a 40 volte superiore a quello della persona media [12], mentre la prevalenza dei parenti di primo grado in AS è del 24,2%, che è 120 volte superiore a quella della popolazione normale. In soggetti sani con HLA-B27 positivi, i parenti avevano un'incidenza molto più bassa di AS rispetto ai parenti di pazienti con AS HLA-B27 positivi. Tutti questi indicano che l'HLA-B27 è un fattore importante nella patogenesi dell'AS.
Tuttavia, va notato che, da un lato, non tutti i pazienti positivi all'HLA-B27 presentano spondiloartropatia. D'altro canto, circa il 5% -20% dei pazienti con spondiloartropatia ha HLA-B27 negativo, suggerendo che, oltre ai fattori genetici, Altri fattori influenzano l'insorgenza dell'AS, quindi l'HLA-B27 è un importante fattore genetico nell'espressione dell'AS, ma non è l'unico fattore che influenza la malattia. Esistono diverse ipotesi che spiegano le articolazioni dell'HLA-B27 e della spondiloartropatia: 1HLA-B27 funge da recettore per un agente infettivo; 2HLA-B27 è un cambiamento di terra dei geni di risposta immunitaria che determina la suscettibilità agli stimoli ambientali; 3HLA -B27 può reagire in modo incrociato con antigeni estranei per indurre tolleranza verso antigeni estranei; 4HLA-B27 migliora l'attività dei neutrofili. Con l'aiuto di anticorpi monoclonali, linfociti citotossici, immunoelettroforesi e polimorfismo della lunghezza dei frammenti di restrizione, è stato determinato che ci sono circa 7 o 8 sottotipi di HLA-B27 [1]. Gli individui sani con HLA-B27 positivi possono presentare differenze genetiche con i pazienti con patologie della colonna vertebrale, ad esempio tutti gli individui con HLA-B27 hanno un epitopo HLA-B27M1 costante e gli anticorpi contro questo determinante antigenico possono reagire in modo crociato con l'HLA-B27. La maggior parte delle molecole HLA-B27 hanno anche epitopi M2. Le molecole negative di HLA-B27M2 sembrano essere più fortemente associate all'AS rispetto ad altri sottotipi di HLA-B27, specialmente negli asiatici, e i sottotipi positivi di HLA-B27M2 possono avere una maggiore suscettibilità alla sindrome di Reiter. È stato dimostrato che i determinanti antigenici HLA-B27M1 e M2 e i fattori che causano le articolazioni di S. cerevisiae, Shigella e Nasrogen possono reagire in modo crociato. Quelli con bassa risposta sembrano essere principalmente AS e quelli con maggiore risposta si sviluppano in artrite reattiva o sindrome di Reiter.
2. Infezione
Studi recenti suggeriscono che l'incidenza di AS può essere associata a infezione. Ebrimger et al. Hanno scoperto che il tasso di rilevazione di Klebsiella pneumoniae nelle feci dei pazienti con AS era del 79%, mentre quello nel gruppo di controllo <30%; il tasso portante di Klebsiella pneumoniae nella fase attiva di AS e gli anticorpi di tipo IgA contro i batteri nel siero Il titolo era superiore a quello del gruppo di controllo ed era positivamente correlato all'attività della malattia. Alcune persone hanno aumentato la reattività crociata o la struttura comune di Klebsiella e HLA-B27 durante i residui antigenici, come HLA-B27 (residui dell'antigene ospite da 72 a 77) e i polmoni sono Klebsiella (residui da 188 a 193) Ha una sequenza di ossiacidi omologa e se altri batteri Gram-negativi hanno anticorpi che si legano a questa sequenza di peptidi sintetici, il 29% dei pazienti con AS HLA-B27-positivi e solo il 5% del gruppo di controllo [15]. Mason et al., 83% dei pazienti maschi con AS prostatite, alcuni autori hanno scoperto che circa il 6% colite ulcerosa combinata con AS. Altre segnalazioni hanno anche confermato che l'incidenza di ulcere ulcerative e enterite localizzata nei pazienti con AS è molto più elevata rispetto alla popolazione generale, quindi si ipotizza che l'AS possa essere associata a infezione. Romonus ritiene che l'infezione pelvica possa diffondersi all'articolazione della caviglia attraverso la via linfatica e quindi diffondersi alla colonna vertebrale attraverso il plesso venoso spinale, ma l'infezione (batteri o virus) non è stata trovata nella lesione.
3. Autoimmune
È stato riscontrato che il 60% dei pazienti con AS ha un elevato complemento sierico, la maggior parte dei casi presenta fattori umidi di tipo IgA, i livelli sierici di C4 e IgA sono significativamente aumentati e nel sistema si trovano complessi immunitari circolanti (CIC), ma le proprietà antigeniche non sono determinate. Il fenomeno sopra riportato suggerisce che il meccanismo immunitario è coinvolto nella patogenesi di questa malattia.
4. Altro
Trauma, endocrino, disturbi metabolici e allergie sono anche sospettati di essere fattori patogeni. In breve, la causa di questa malattia è attualmente sconosciuta e non esiste una singola teoria in grado di spiegare appieno le prestazioni di AS: è probabile che sia causata da vari fattori come fattori ambientali (compresa l'infezione) sulla base di fattori genetici.
(due) patogenesi
L'eziologia dell'AS non è stata ancora completamente chiarita: negli ultimi anni, il mimetismo molecolare ha spiegato in modo completo i vari aspetti della malattia da diverse angolazioni. Indagini epidemiologiche combinate con studi immunogenetici hanno scoperto che il tasso positivo di HLA-B27 nei pazienti con spondilite anchilosante era superiore al 90%, il che ha dimostrato che l'AS è correlata all'ereditarietà. La maggior parte degli studiosi ritiene che sia correlato a genetica, infezione, immunità, fattori ambientali e così via.
patologia
Le prime caratteristiche istopatologiche di questa malattia sono diverse dall'artrite reumatoide: i cambiamenti patologici di base sono lesioni del tendine e dell'attaccamento osseo del legamento e può verificarsi anche un certo grado di infiammazione sinoviale. Spesso la prima insorgenza delle articolazioni della caviglia può verificarsi dopo l'adesione articolare, la fibrosi e la rigidità ossea. I cambiamenti istologici erano infiammazione cronica della capsula articolare, tendine e legamento, accompagnata da infiltrazione di linfociti e plasmacellule. Queste cellule infiammatorie sono raggruppate attorno ai piccoli vasi sanguigni sinoviali. Le lesioni infiammatorie croniche possono anche essere presenti nel tessuto osseo adiacente, ma le lesioni infiammatorie non sono associate al processo patologico del sinovia. La differenza tra questa malattia e i cambiamenti patologici dell'artrite reumatoide è che i tessuti articolari e articolari, i legamenti, i dischi intervertebrali e il tessuto fibroso anulare hanno un'ovvia tendenza alla calcificazione. I cambiamenti istologici della sinovite periferica di questa malattia non sono gli stessi dell'artrite reumatoide: le plasmacellule sinoviali sono principalmente di tipo IgG e di tipo IgA e vi sono molti linfociti nel liquido sinoviale e la degenerazione viene ingerita. Cellule multinucleate di macrofagi. L'infiammazione sinoviale ha raramente ampi cambiamenti di erosione e deformità.
L'artrite della caviglia è un segno patologico della spondilite anchilosante ed è spesso una delle sue prime manifestazioni patologiche. I primi cambiamenti patologici nella sacroiliite comprendono la formazione di tessuto granulare subcondrale, iperplasia sinoviale istologicamente visibile e aggregazione linfoide e plasmacellulare, formazione follicolare linfoide e plasmacellule contenenti IgG, IgA e IgM. Seguono l'erosione delle ossa e la distruzione della cartilagine, che viene gradualmente sostituita da fibrocartilagine degenerata, che alla fine si traduce in rigidità ossea. Il danno iniziale alla colonna vertebrale è la formazione di tessuto di granulazione alla giunzione dell'annulus fibrosus e delle vertebre. Lo strato esterno dell'annulus può infine essere sostituito dall'osso per formare un callo legamentoso, che svilupperà ulteriormente una spina dorsale simile a un bambù vista dai raggi X. Altre lesioni alla colonna vertebrale comprendono osteoporosi diffusa, distruzione vertebrale vicino al bordo del disco, alterazioni vertebrali quadrate e indurimento del disco. Simili cambiamenti patologici nell'asse centrale sono stati osservati in altre spondiloartropatie.
La patologia articolare periferica della spondilite anchilosante mostra iperplasia sinoviale, infiltrazione linfoide e formazione di vasospasmo, ma non vi è proliferazione di villi sinoviali, deposizione di fibrina e formazione di ulcera comuni nell'artrite reumatoide. Nella spondilite anchilosante, l'iperplasia del tessuto di granulazione subcondrale spesso causa la distruzione della cartilagine. Una simile patologia sinoviale può essere osservata in altre spondiloartropatie croniche, ma le prime lesioni della sindrome di Wright sono caratterizzate da infiltrazioni di leucociti polimorfonucleati più pronunciate.
La tendinite è un altro segno patologico della spondiloartropatia: è l'infiammazione che si verifica nel legamento o tendine attaccato all'osso.La spondilite anchilosante si verifica spesso intorno alla colonna vertebrale e al bacino e può eventualmente portare all'ossificazione. In altri casi di spondiloartropatia, è più comune attaccare il tendine di Achille al calcagno. L'ultima ricerca mostra che la distruzione della cartilagine della spondilite anchilosante inizia principalmente dall'infiammazione dell'osso subcondrale, del tendine e delle articolazioni ossee alla cartilagine (dall'interno verso l'esterno), mentre l'artrite reumatoide inizia principalmente con la sinovite, gradualmente Distruzione della cartilagine e dell'osso subcondrale (sviluppato dall'esterno all'interno).
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Film piatto della colonna vertebrale
1. Caratteristiche della storia medica:
Secondo la storia medica, la spondilosi infiammatoria dovrebbe essere considerata quando ci sono le seguenti manifestazioni:
(1) Il disagio in vita e sulla schiena appare incombente.
(2) Età.
(3) Durata per più di 3 mesi.
(4) Rigidità al mattino presto.
(5) I sintomi sono migliorati dopo l'evento.
Con la precedente storia medica, i film radiografici hanno segni di artrite alla caviglia, che è confermata come malattia spinale; un'ulteriore esclusione di psoriasi, malattia infiammatoria intestinale o artrite della sindrome di Reiter, può fare una diagnosi di AS primaria, senza attendere La diagnosi è confermata solo quando la colonna vertebrale è chiaramente forte.
2. Criteri diagnostici clinici AS comunemente usati:
(1) Roman Standard (1963):
1 lombalgia e rigidità lombare per più di 3 mesi, il riposo non allevia; 2 dolore toracico e rigidità; 3 movimento lombare limitato; 4 attività di dilatazione toracica limitata; 5 storia, fenomeno o sequele di irite.
Esiste l'artrite bilaterale alla caviglia più uno dei criteri clinici sopra citati, che può essere considerato esistente nella spondilite anchilosante.
(2) New York Standard (rivisto nel 1984):
1 limitazione del movimento lombare in tutti gli aspetti (flessione in avanti, estensione posteriore, flessione laterale); 2 dolore al torace e alle vertebre lombari o lombari dopo dolore, fermo dolore; 3 misurati nella quarta intercostale, l'attività di dilatazione toracica è uguale o inferiore a 2,5 cm .
Spondilite affermativa stabilita: artrite bilaterale da 3 a 4 gradi, più almeno un indicatore clinico; artrite unilaterale da 3 a 4 gradi o 2 gradi bilaterali più 1 o 2, 3 Indicatori clinici
È stabilita la possibilità di spondilite: solo 3-4 gradi di sacroiliite bilaterale senza indicatori clinici.
Entrambi i criteri diagnostici sopra evidenziano l'importanza della lombalgia, del movimento lombare limitato, del dolore toracico, della limitazione dell'attività toracica e dell'artrite alla caviglia.Non è difficile diagnosticare la malattia. I giovani con rigidità lombare, mal di schiena non possono essere alleviati dopo il riposo, devono essere sospettati di questa malattia, devono prendere tempestivamente un film radiografico ortotopico di alta qualità pelvico. Molti studiosi ritengono che ci sia la lombalgia più l'artrite bilaterale (risultati dei raggi X), che può essere diagnosticata come questa malattia.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale di spondilite ossessiva:
Ceppo lombare e alla caviglia
Lo sforzo articolare lombosacrale cronico è persistente, diffuso nella zona lombare, con la regione lombosacrale più pesante, l'attività spinale senza restrizioni e nessun cambiamento speciale ai raggi X. Lo sforzo acuto lombosacrale delle articolazioni, il dolore dovuto all'attività, può essere alleviato dopo il riposo.
2. Artrosi
Spesso si verificano negli anziani, caratterizzati da degenerazione ossea e cartilaginea, ipertrofia, ispessimento della membrana sinoviale, articolazioni danneggiate e articolazioni della colonna vertebrale e del ginocchio portanti pesi. I pazienti con coinvolgimento vertebrale hanno spesso la lombalgia cronica come sintomo principale, che è facilmente confusa con la SA; tuttavia, non vi sono rigidità articolare e atrofia muscolare in questa malattia, nessun sintomo sistemico e i risultati dei raggi X includono formazione di osteofiti e restringimento dello spazio intervertebrale.
3. Malattia più grave (ipertrofia ossea anchilosante dell'articolazione senile)
La colonna vertebrale continua si verifica nella colonna vertebrale, simile al cambiamento simile alla colonna vertebrale di AS, ma l'articolazione della caviglia è normale e l'articolazione facciale intervertebrale non viene invasa.
4. Spondilite tubercolare
I sintomi clinici sono simili all'AS, ma è possibile identificare l'esame a raggi X. Nella spondilite tubercolare, il bordo della colonna vertebrale è sfocato, lo spazio intervertebrale è ristretto, il cuneo frontale è deformato, non c'è calcificazione del legamento e talvolta c'è un'ombra dell'ascesso della tubercolosi paraspinale e l'articolazione della caviglia è unilaterale.
5. Artrite reumatoide
È stato confermato che l'AS non è un tipo speciale di RA e ci sono molte differenze tra i due che possono essere identificati. Le donne con AR sono più comuni, di solito invadono le piccole articolazioni delle mani e dei piedi e la simmetria bilaterale, l'articolazione della caviglia non è generalmente stanca, come l'invasione della colonna vertebrale, più delle vertebre cervicali e nessuna calcificazione del legamento vertebrale, noduli reumatoidi reumatoidi, siero La RF è sempre positiva e l'antigene HLA-B27 è spesso negativo.
6. Malattia enteropatica articolare
La colite spontanea, la malattia di Crohn o la lipodistrofia intestinale (Whipple) possono verificarsi nella spondilite e le articolazioni e i cambiamenti dei raggi X nella malattia dell'articolazione enterica sono simili all'AS e non sono facilmente distinguibili, quindi è necessario cercare i sintomi intestinali e Segni, per identificare. Ulcere della mucosa del colon di colite ulcerosa, edema e diarrea sanguinolenta; dolore addominale, formazione distrofica e di fistole di enterite localizzata; steatorrea della malattia di Whipple, forte perdita di peso, ecc., Tutti contribuiscono alla diagnosi delle malattie primarie. Il tasso positivo di HLA-B27 nella malattia intestinale è basso e le IgG del perfusato intestinale sono aumentate nei pazienti con malattia di Crohn, mentre le IgG nella perfusione intestinale dei pazienti con AS sono sostanzialmente normali.
