ipoestesia o assenza
Introduzione
introduzione La neurite periferica diabetica (polineurite nel diabete) con sensibilità superficiale diminuita o scomparsa, può anche essere espressa come iperestesia, spesso accompagnata da una varietà di parestesie come dolore da agopuntura, dolore bruciante o dolore freddo, formiche che camminano e intorpidimento.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
La causa sottostante della neuropatia periferica diabetica è che il diabete non è controllato efficacemente, portando alla neuropatia periferica. Questa è una delle complicanze croniche più comuni del diabete, le sue manifestazioni cliniche sono diverse e i suoi meccanismi di azione sono diversi e attualmente è difficile spiegare una neuropatia così diversa con un singolo meccanismo. Gli effetti combinati di molteplici meccanismi patologici possono portare a manifestazioni cliniche complesse e variabili.
(due) patogenesi
Teoria del disturbo metabolico
(1) Glicosilazione tissutale: l'elevata glicemia può causare glicosilazione delle proteine dei tessuti e i prodotti finali delle proteine della glicosilazione non sono solo un fattore importante che causa complicazioni sistemiche del diabete, ma distruggono anche la struttura mielinica dei nervi periferici. Provoca la perdita di mielina. La glicosilazione di microfilamenti e tubulina può causare degenerazione assonale. Il processo di glicosilazione di questa proteina tissutale nei pazienti diabetici può continuare dopo che il livello di glucosio nel sangue torna alla normalità, con conseguente danno nervoso periferico persistente.
(2) Anomalia del metabolismo dell'inositolo: l'inositolo è un substrato per la sintesi di fosfatidilinositolo e il fosfatidilinositolo non può solo influenzare l'attività della membrana cellulare Na-K-ATPase, ma è anche una sostanza importante per la trasmissione di informazioni sulle transmembrane cellulari. L'assunzione cellulare di inositolo richiede un trasportatore Na-dipendente. L'inositolo ha una struttura simile al glucosio.L'iperglicemia inibisce in modo competitivo i portatori Na-dipendenti, riduce l'assorbimento di inositolo da parte delle cellule e riduce i livelli di inositolo intracellulare. Colpisce la struttura e la funzione del nervo.
(3) disturbo del metabolismo del fruttosio-sorbitolo: l'iperglicemia può aumentare l'attività dell'aldose reduttasi nelle cellule del nervo periferico Schwann (Swanwang), accelerare il processo di conversione del glucosio in sorbitolo e sorbitolo nel sorbitolo deidrogenasi Ossidazione per produrre fruttosio, che provoca un eccessivo accumulo di sorbitolo e fruttosio nelle cellule, causando un aumento della pressione osmotica intracellulare e ritenzione di sodio e acqua, con conseguente deterioramento delle cellule neuronali dei nervi periferici (cellule di Schwann), perdita di mielina e mutazione assonale. il sesso.
2. Teoria dei disturbi microcircolatori
(1) Malattia microvascolare e ischemia e ipossia: l'iperglicemia può causare glicosilazione delle proteine strutturali microvascolari, con conseguente proliferazione endoteliale vascolare, ispessimento dell'intima, degenerazione ialina e ispessimento della membrana basale e aumento della permeabilità capillare. I casi più gravi possono causare stenosi vascolare e persino trombosi, causando danni da ischemia e ipossia al tessuto nervoso periferico. Uno studio comparativo sulla circolazione delle rughe nei pazienti con diabete mellito e diabete mellito complicato con neuropatia periferica ha mostrato che la visibilità del microcircolo nei pazienti diabetici con neuropatia periferica era significativamente ridotta, il campo visivo era rosso scuro, la maggior parte dell'espettorato del tubo era offuscata e il numero era ridotto. L'espettorato diventa sottile e corto ed esistono espettorato di ingresso visibile e microangioma, che permea intorno al periorbitale. La velocità del flusso sanguigno è ovviamente rallentata ed è in uno stato di flusso di agglomerazione simile a un sedimento.
(2) Riduzione dei fattori vasoattivi: i fattori vasoattivi vascolari (NO) nella neuropatia periferica diabetica sono ridotti, i vasi per la nutrizione dell'endotelio sono meno sensibili ai fattori di vasodilatazione e la funzione diastolica della muscolatura liscia è anormale, con conseguenti disturbi microcircolatori. Inoltre, il metabolismo anormale dell'acido arachidonico provoca una riduzione del rapporto tra prostaciclina (PGl2) e trombossano (TXA2), vasocostrizione e ipercoagulabilità del sangue, con conseguente ischemia e ipossia del tessuto nervoso.
3. Studi sul meccanismo immunologico hanno dimostrato che il 12% dei pazienti con neuropatia periferica diabetica è positivo per gli anticorpi sierici anti-GM1 e è associato a polineuropatia simmetrica distale. L'88% dei pazienti era positivo per gli anticorpi antifosfolipidi, mentre solo il 32% dei pazienti diabetici senza complicanze neurologiche era positivo per questo anticorpo. Indica che la patogenesi della neuropatia periferica diabetica è correlata all'autoimmunità.
Le principali caratteristiche patologiche della neuropatia periferica diabetica sono la degenerazione assonale e la demielinizzazione segmentaria, accompagnate da una significativa rimielinizzazione e fibroplasia non mielinizzata. Gli studi sulla distribuzione spaziale del nervo sciatico, del nervo surale e della neuropatia del vago hanno mostrato che sia la degenerazione assonale che la demielinizzazione stavano morendo al contrario, cioè la degenerazione assonale distale era più pesante e l'estremità prossimale era relativamente leggera. La mielinizzazione segmentaria multipla può essere primaria o secondaria. Alcuni pazienti hanno caratteristiche patologiche della neuropatia ipertrofica, che è caratterizzata dalla proliferazione delle cellule di Schwann che forma una struttura simile a una cipolla e si osserva la fibrosi del collagene con formazione di sacche di collagene. La biopsia del nervo cocleare in pazienti con manifestazioni cliniche di neuropatia dolorosa ha mostrato una perdita selettiva della fibra mielinizzata fine con germogliamento involontario dell'asse della fibra. Le osservazioni patologiche di autopsia della neuropatia periferica diabetica a volte possono rivelare la perdita di cellule gangliari della radice posteriore e delle cellule del corno anteriore e la degenerazione assonale delle radici nervose e delle corde posteriori.
Le lesioni vascolari sono una delle caratteristiche patologiche della neuropatia periferica diabetica. La membrana esterna della membrana esterna e la piccola intima dell'intima erano gonfie, il lume era ristretto o addirittura occluso e l'avventizia era ispessita da infiltrazioni di cellule mononucleate. L'ispessimento della membrana basale è un'altra caratteristica patologica della neuropatia periferica diabetica. La membrana basale nella membrana del fascio nervoso, le cellule di Schwann e le cellule endoteliali vascolari possono essere significativamente ispessite, con la più prominente della membrana del fascio nervoso. Quanto più lunga è la neuropatia simpatica a lungo termine, tanto più evidente è l'ispessimento della membrana basale e la neuropatia singola più lieve è meno grave.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Routine di sangue posizionale
1. Determinazione della tolleranza allo zucchero nel sangue e al glucosio.
2. Altri esami del sangue comprendono esami di routine della funzionalità epatica, della funzionalità renale e della velocità di eritrosedimentazione, serie reumatoidi, elettroforesi delle immunoglobuline e altri test sierologici relativi all'autoimmunità.
3. Rilevazione di metalli pesanti sierici (piombo, mercurio, arsenico, antimonio, ecc.).
4. L'esame delle urine comprende zucchero nelle urine, routine delle urine, proteine locali-periferiche, porfirina urinaria ed escrezione di metalli pesanti nelle urine.
5. Esame del liquido cerebrospinale.
6. Elettromiografia ed esame neurofisiologico.
7. Organizzare biopsie (inclusi cute, nervi nervosi, muscoli e reni) come necessario per identificare altre neuropatie periferiche sensoriali.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Il primo è la diagnosi e l'identificazione del diabete. In secondo luogo, la malattia dovrebbe essere differenziata da altre neuropatie periferiche sensoriali e neuropatie periferiche dolorose.L'atrofia muscolare diabetica dovrebbe essere causata da miopatia muscolare quadricipite, atrofia muscolare spinale progressiva e radicolopatia lombosacrale. Identificazione dell'atrofia muscolare.
