Ipokaliemia
Introduzione
introduzione Il potassio nel corpo umano dipende dal mondo esterno.L'assunzione giornaliera di potassio dal cibo è di circa 50-100 mmoli e il 90% viene assorbito dall'intestino tenue. Il rene è l'organo principale per l'escrezione di potassio e la regolazione dell'equilibrio del potassio.Il potassio nel filtrato glomerulare viene completamente assorbito nei tubuli renali prossimali.In seguito, le cellule tubulari distali e le cellule del condotto di raccolta secernono l'eccesso di potassio dalle urine. Scarica, in modo che il potassio mantenga l'equilibrio nel corpo. Tuttavia, quando l'assunzione di potassio nel corpo è insufficiente, i reni non possono ridurre significativamente l'escrezione di potassio, in modo che il potassio rimanga nel corpo, quindi è facile causare carenza di potassio.
Patogeno
Causa della malattia
Classificazione di eziologia
(1) Assunzione insufficiente
Il potassio è abbondante negli alimenti e la carenza di potassio si riscontra nella fame. Pazienti con coma, digiuno a lungo termine dopo intervento chirurgico, ostruzione del tratto digestivo, difficoltà a deglutire lesioni esofagee, anoressia nervosa ed eclissi parziale.
(2) Scarico eccessivo
Perdita di potassio
Vomito, diarrea, drenaggio gastrointestinale ed epidemie intestinali causano una grande quantità di perdita di potassio, che è abbastanza comune nella clinica. Clinicamente raro, ma può anche causare un gran numero di perdita di potassio nel tratto digestivo: 1Verner - Sindrome di Morrison, nota anche come tumore a cellule non isolanti che secernono insulina, tumore a cellule non B dell'insetto, tumore peptidico vasoattivo intestinale e vascolarizzazione delle isole Peptide, la malattia è caratterizzata da diarrea acquosa, basso contenuto di potassio, carenza di acido gastrico, secrezione eccessiva di peptide intestinale vasoattivo da parte delle cellule tumorali. 2 adenoma villo, un tumore che si verifica nell'area del colon e del retto, il contenuto di potassio del liquido del colon secreto è alto quanto 100-140 mmol / L. Il paziente ha perso molto potassio a causa della diarrea cronica.
2. Eccessiva perdita di potassio nel rene
Cioè, una grande quantità di potassio viene persa dalle urine, che è anche la causa dell'ipopotassiemia comune nella clinica. Visto nell'uso a lungo termine di diuretici risparmiatori di potassio come miso-sale, clorofilla, ecc. O un gran numero di diuretici soluti come mannitolo, sorbitolo, glucosio ipertonico, ecc. Nella malattia renale, può essere visto in insufficienza renale acuta, poliuria, acidosi tubulare renale e insufficienza renale cronica. Inoltre, le malattie che possono causare una massiccia perdita di potassio nei reni sono clinicamente rare, tra cui la sindrome di Liddle (che è un difetto tubulare renale ereditario) e la sindrome di Fanconi (una disfunzione del trasporto del tubulo prossimale che porta a bicarbonato, potassio, sodio e calcio. Aspettando la barriera di assorbimento).
3. Eccessiva secrezione della corteccia surrenale
L'iperaldosteronismo è principalmente causato dall'eccessiva secrezione di corticosteroidi salini, mentre l'eccessiva secrezione di glucocorticoidi come la sindrome di Cushing o la sindrome della secrezione di ACTH ectopica provoca anche un aumento dell'escrezione urinaria di potassio, poiché i glucocorticosteroidi hanno anche corticosteroidi del sale deboli. attività. Inoltre, traumi, interventi chirurgici, infezioni, ipossia, dovuti a stimolazione dello stress, secrezione di ormoni adrenocorticali, possono anche favorire un aumento dell'escrezione urinaria di potassio.
(3) Distribuzione anormale del potassio
Si riferisce al trasferimento di potassio nelle cellule, osservato in alcalosi (alcalina), aumento della sintesi di glicogeno insulinico e paralisi periodica familiare. Avvelenamento, avvelenamento da olio di semi di cotone, ecc.
meccanismo
Il potassio è onnipresente in vari alimenti e oltre a condizioni speciali come il digiuno, è generalmente raro per le persone con ipopotassiemia a causa dell'assunzione insufficiente. Il ruolo del rene sui cationi è principalmente quello di preservare sodio e potassio e il meccanismo di conservazione del potassio nel corpo è molto meno perfetto del meccanismo di conservazione del sodio. Generalmente, quando viene interrotta l'assunzione di potassio, l'escrezione urinaria di potassio viene ridotta, ma ci vogliono alcuni giorni per scaricare il potassio urinario al limite minimo e, al limite più basso, si perdono ancora 10-20 mmol di potassio ogni giorno. La perdita di potassio è più comune nel tratto digestivo e nei reni nelle malattie cliniche. L'alcalosi respiratoria ha scarso effetto sul potassio sierico.L'alcalosi metabolica è spesso accompagnata da fattori patogeni come diuretici, vomito e aldosterone.Oltre all'avvelenamento da alcali, la concentrazione del liquido extracellulare H + diminuisce, intracellulare Viene rilasciato H + e K + nel liquido extracellulare entra nella cellula e si verifica un'anomala distribuzione del potassio. Inoltre, quando l'avvelenamento da alcali, la linea cellulare epiteliale tubulare renale H + diminuiva, quindi lo scambio di H + e Na + diminuiva e lo scambio di Na + e K + aumentava, con conseguente aumento dell'escrezione urinaria di potassio. Tutti i precedenti sono fattori che causano ipopotassiemia durante l'alcalosi.
Nell'ipopotassiemia, il liquido extracellulare è ipopotassiemia, pertanto i cationi (Na +, K +, H +) all'interno e all'esterno della cellula saranno scambiati e ridistribuiti. Tre K + s nella cellula vengono trasferiti fuori e due metastasi Na + e due H + nel fluido extracellulare. Entrando nella cellula, l'H + nel fluido extracellulare è ridotto ed è facile produrre alcalosi metabolica a basso contenuto di potassio. L'aumento di K + nel fluido intracellulare e l'aumento di Na + avranno un effetto significativo sull'attività dell'enzima nella cellula. Se la sezione del tessuto epatico viene posta in un mezzo di glucosio ad alto contenuto di sodio, non si osserva alcuna produzione di glicogeno, ma in un mezzo simile al fluido intracellulare con alto contenuto di potassio e magnesio e meno venduto, viene mostrata la produzione di glicogeno. È indicato che l'equilibrio degli elettroliti, in particolare K + e Na +, è di grande significato per il mantenimento della normale funzione cellulare e attività metabolica.
La funzione dell'ipopotassiemia può essere caratterizzata da perdita di appetito, capelli radi, sviluppo stagnante e spasmo muscolare progressivo. Ciò può essere dovuto al fatto che entrambi sono bassi e il rapporto tra i due rimane invariato. La funzionalità renale può essere significativamente modificata nella carenza cronica di potassio cronico e mostra nefrite interstiziale, danno tubulare renale e disfunzione della concentrazione urinaria nel rene.
La carenza di potassio nel danno miocardico e nei disturbi della funzione miocardica può avere gravi conseguenze e può portare a una varietà di aritmie, come battiti prematuri, tachicardia ventricolare, blocco atrioventricolare e persino arresto cardiaco. L'effetto dell'ipopotassiemia sulla funzione miocardica dipende non solo dall'entità dell'ipopotassiemia, ma, soprattutto, dal tasso e dalla durata dell'ipopotassiemia. In caso di insorgenza lenta, la carenza di potassio può raggiungere la gravità e i sintomi clinici non sono necessariamente significativi, al contrario, se l'insorgenza di sintomi clinici rapidi può verificarsi rapidamente e in misura significativa. Inoltre, la carenza di potassio è spesso accompagnata da disturbi di altri elettroliti che possono influenzarsi a vicenda. I sintomi della carenza precoce di potassio non sono evidenti e sono spesso mascherati dai sintomi della malattia primaria.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame MRI surrenale di base tampone (BB) del componente dell'emoglobina glicosilata per imaging surrenale surrenale (GHb, HbA1c)
(1) storia medica
Occorre prestare attenzione alle varie cause della perdita di potassio, come l'assunzione inadeguata, l'eccessiva perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale o i reni e varie possibilità di distribuzione anormale del potassio. Dovrebbe prestare attenzione al trattamento di farmaci, disturbi endocrini e storia familiare.
(2) esame fisico
I pazienti con lieve ipopotassiemia spesso non presentano segni clinici evidenti e possono presentare debolezza, arti deboli, riflessi biliari indeboliti o scomparsi, grave paralisi respiratoria e disfunzione cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco e ingrossamento del cuore.
(3) Ispezione di laboratorio
In caso di ipopotassiemia clinicamente sospetta, è necessario eseguire i seguenti test per determinare la diagnosi.
1. Determinazione del potassio sierico: i pazienti con ipopotassiemia hanno potassio sierico <3,5 mmol / L. I pazienti con acidosi o disidratazione sono carenti di potassio ma il potassio sierico potrebbe non essere basso.
2. Determinazione del potassio urinario: potassio urinario in pazienti con perdita di potassio non nefrosica <20 mmol / L e potassio urinario in perdita di potassio di origine renale> 20 mmol / L.
3. Misurazione del pH del sangue: il pH del sangue nei pazienti con ipopotassiemia semplice spesso aumenta o è normale. Tuttavia, l'acidosi tubulare renale, grave diarrea, chetotossicosi diabetica e altri pazienti con ipopotassiemia, spesso diminuiscono il pH del sangue.
4. Attività della renina plasmatica e determinazione dell'aldosterone: i pazienti con ridotta attività della renina plasmatica e aldosterone elevato devono considerare l'aldosteronismo primario, entrambi i quali dovrebbero considerare l'aldosteronismo secondario, entrambi La diminuzione è causata principalmente dall'assunzione di estratto di liquirizia.
(quattro) ispezione del dispositivo
Principalmente basato sull'esame dell'ECG. Nella fase iniziale dell'ipopotassiemia, l'elettrocardiogramma mostrava T piatto, seguito da onda U e onda T, formando un doppio picco con onda U. Quando il potassio era gravemente basso, l'onda T era invertita, l'onda U era prominente e il segmento ST era diminuito. I cambiamenti nell'ECG tendono ad apparire prima e in modo più affidabile rispetto ai sintomi clinici. I cambiamenti dell'elettrocardiogramma nei pazienti con ipopotassiemia dipendono principalmente dalla proporzione della concentrazione di ioni potassio nel liquido intracellulare, quindi il cambiamento dell'elettrocardiogramma acuto di ipopotassiemia è più evidente dell'ipopotassiemia cronica. Le modifiche dell'elettrocardiogramma si sono gradualmente ripristinate quando il potassio sierico è stato ripristinato dopo il trattamento di ipopotassiemia. Tuttavia, va notato che i cambiamenti nell'ECG possono essere utilizzati solo come prove per l'ipopotassiemia, che può produrre cambiamenti ECG simili a causa dell'elevato pH del sangue, HCO3 e Na +.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Il sintomo preminente nella fase iniziale dell'ipnatremia è la sete: nei casi più gravi, le cellule cerebrali sono disidratate e manifestano principalmente sintomi del sistema nervoso come irritabilità, letargia, iperreflessia, aumento del tono muscolare e successivamente convulsioni, convulsioni e coma.
Iperkaliemia: il potassio sierico è superiore a 5,5 mmol / L. La debolezza muscolare può verificarsi nella fase iniziale, i forti riflessi addominali scompaiono, la paralisi muscolare e persino i muscoli respiratori sono paralizzati. La frequenza circolatoria precoce del sistema circolatorio è lenta, grave aritmia e persino la fibrillazione ventricolare porta all'arresto cardiaco.
Calcemia: il calcio sierico è inferiore a 2,2 mmol / L. L'eccitabilità neuromuscolare aumentata durante l'ipocalcemia può verificarsi in convulsioni di mani e piedi, tendini, gola, convulsioni, nonché irritabilità, instabilità emotiva, allucinazioni e altri sintomi mentali. I pazienti con ipocalcemia possono mostrare segni positivi di Chvostek e Trousseau, ma circa un terzo dei pazienti può essere negativo. L'ipocalcemia con carenza di calcio nel corpo può causare disturbi di calcificazione ossea.I bambini possono sviluppare rachitismo, isteresi, deformità scheletriche e possono essere caratterizzati da osteomalacia, osteite fibrotica e osteoporosi.
Ipercalcemia: quando le proteine sieriche sono normali, il calcio sierico aumenta di> 2,75 mmol / L. Oltre ai segni della malattia primaria, i principali segni di ipercalcemia sono cambiamenti dell'umore, depressione, aumento dei riflessi, diminuzione del dolore, debolezza dei muscoli prossimali e instabilità dell'andatura. Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione ai sintomi di compromissione della funzionalità renale e cambiamenti nella funzione cardiaca.
Iponatremia: il sodio nel sangue normale è 142 mmol / L (135-145 mmol / L) e il sodio nel sangue è inferiore a 135 mmol / L. Quelli con lieve iponatremia possono non avere sintomi evidenti, o solo affaticamento, debolezza, anoressia, nausea e letargia.In casi gravi, possono esserci incoscienza, espettorato, vomito con jet, convulsioni e coma. L'esame obiettivo dovrebbe prestare attenzione ai cambiamenti del peso corporeo e della pelle, come l'elasticità della pelle. Vari sintomi di edema o disidratazione. Se si verifica una variazione della frequenza cardiaca, del riempimento delle vene giugulari e della pressione sanguigna, indica che c'è un disturbo della funzione circolatoria, che indica che la condizione è progredita in una fase grave.
Durante la fase follicolare del normale ciclo mestruale, la concentrazione sierica di testosterone è in media 0,43 ng / ml e il limite superiore è 0,68 ng / ml Se supera 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), si tratta di iperandrogenemia, nota anche come alto testosterone. iperlipidemia. È una comune malattia endocrina ginecologica. Più comuni sono i cambiamenti mestruali come assottigliamento mestruale, amenorrea o sanguinamento uterino disfunzionale, nessuna ovulazione, infertilità. Alcuni hanno cambiamenti maschili, come peloso, gola allargata e tono basso. Alcuni obesità, emorroidi, displasia mammaria, scarso sviluppo uterino, ingrossamento ovarico, alcuni casi di ipertrofia del clitoride.
Disturbo del metabolismo del fosforo causato da una concentrazione di fosfato inferiore al normale nel sangue circolante. Conosciuto anche come ipofosfatemia. Il tavolo è attualmente emolisi, esaurimento, debolezza e convulsioni.
L'iperuricemia, nota anche come gotta, è un gruppo di malattie causate da disordini metabolici disbiali, le cui caratteristiche cliniche sono l'iperuricemia e i conseguenti attacchi ricorrenti di artrite acuta gottosa e depositi di tophi. Artrite cronica e deformità articolari, che spesso coinvolgono il rene causato da nefrite interstiziale cronica e calcoli renali di acido urico. La malattia può essere suddivisa in due categorie principali: primaria e secondaria: la causa della malattia primaria è per lo più poco chiara a causa di un piccolo numero di difetti enzimatici ed è spesso accompagnata da iperlipidemia, obesità, diabete, ipertensione, arteriosclerosi e corona. Le malattie cardiache, ecc., Sono malattie ereditarie. Le persone secondarie possono essere causate da una varietà di cause come malattie renali, malattie del sangue e droghe.
L'aterosclerosi sistemica e la trombosi possono verificarsi precocemente nei pazienti con omocistinuria e cistatione.
Iperviscosità (o iperviscosità) è una sindrome patologica clinica caratterizzata da un aumento dei parametri della reologia del sangue a causa di elevati fattori di viscosità del sangue, transizione sanguigna e flusso sanguigno lento. .
La galattosemia è una sindrome metabolica clinica tossica con aumento del galattosio nel sangue. La maggior parte dei bambini ha lattazione, vomito, nausea, diarrea, perdita di peso, epatomegalia, ittero, gonfiore, ipoglicemia, proteinuria, ecc., Dovuti al galattosio durante l'allattamento o l'alimentazione artificiale. L'esecutore deve considerare la possibilità di galattosemia e devono essere eseguiti i relativi test di laboratorio Se le misure possono essere rilevate e prese in tempo, la cataratta e il ritardo mentale possono verificarsi rapidamente.
L'ipossiemia si riferisce a insufficiente ossigeno nel sangue.La pressione parziale arteriosa dell'ossigeno (pao2) è inferiore al limite inferiore normale della stessa età e la manifestazione principale è la diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e la saturazione di ossigeno nel sangue. Pressione parziale di ossigeno arterioso normale negli adulti (PaO2): 83-108 mmHg. Una varietà di cause, come disturbi del sistema nervoso centrale, lesioni bronchiali, polmonari, ecc. Causate da ventilazione e / o disfunzione della ventilazione può portare a ipossia. A causa del grado di ipossiemia, della velocità e della durata dell'ipossia, anche l'impatto sul corpo è diverso. L'ipossiemia è una delle malattie critiche più comuni nelle malattie respiratorie e una delle manifestazioni cliniche importanti dell'insufficienza respiratoria.
Crioglobulinemia: 1. La porpora è la condizione cutanea più comune, come orticaria fredda, fenomeno di Raynaud, cianosi acrale e bluastro reticolare, necrosi cutanea e ulcerazione. 2. L'artralgia è un sintomo comune nei pazienti con crioglobulinemia mista, si verifica spesso nelle mani e nelle articolazioni del ginocchio, è dolore poliarticolare, simmetrico o asimmetrico e occasionalmente gonfiore articolare. 3. Il danno renale può manifestarsi come nefrite acuta e cronica, ma anche sindrome nefrosica, insufficienza renale. 4. Il sistema nervoso è principalmente una neuropatia periferica. Altri come epatosplenomegalia, forte dolore addominale, pericardite e linfoadenopatia generalizzata. 5. Esame di laboratorio di oltre il 90% di tipo I e di oltre l'80% di pazienti con contenuto di globulina nel sangue di tipo II> 1 mg / ml, oltre l'80% dei pazienti con carotenoidemia di tipo III è un elevato contenuto di carotene nel sangue Causato dall'ingiallimento del colore della pelle. Il carotene è un pigmento lipidico che dona alla pelle normale un colore giallo.
La tossiemia in gravidanza è una sindrome di chetosi, acidosi, ipoglicemia e insufficienza epatica. La maggior parte si verifica nella gravidanza media e tarda. I sintomi del mungitore non sono evidenti: nei casi più gravi lo spirito è depresso, la respirazione è difficile, il volume delle urine è gravemente ridotto e il gas espirato ha un odore di chetone. Prima della morte si possono verificare aborto, atassia, convulsioni e coma. L'esame ematologico ha mostrato un aumento dell'azoto non proteico, una diminuzione del calcio, un aumento del fosforo e test dell'acetone positivo.
Non c'è ipossiemia durante l'ipercapnia. Sebbene PaCO2 abbia un valore di pH più basso, esiste solo un'inibizione neurologica temporanea nella clinica, caratterizzata da una risposta lenta o coma.
Ipoproteinemia: manifesta principalmente malnutrizione. Le proteine nel sangue sono principalmente proteine plasmatiche ed emoglobina contenute nei globuli rossi. Le proteine plasmatiche comprendono albumina plasmatica, varie globuline, fibrinogeno e una piccola quantità di proteine leganti come glicoproteine, lipoproteine, ecc., In una quantità totale dal 6,5 al 7,8 g%. Se la proteina plasmatica totale è inferiore al 6,0 g%, può essere diagnosticata come ipoproteinemia.
Ipergastrinemia primaria: le cellule CT proliferano a causa dell'infiammazione genetica o cronica e dell'infezione da Helicobacter pylori, che a sua volta aumenta la secrezione di gastrina e assorbe il sangue nel sangue, producendo ipergastrinemia.
L'endotossemia è una manifestazione fisiopatologica causata da batteri nel sangue o batteri nella lesione che rilasciano una grande quantità di endotossina nel sangue o iniettando una grande quantità di liquido contaminato dall'endotossina. Manifestazioni cliniche di brividi, brividi, ipertermia, globuli bianchi e neutrofili aumentati. Non ci sono restrizioni su un sistema che tende a trovare sistemi multipli con infiammazione migratoria e disfunzione multipla di organi. C'è spesso una storia di infezione prima della malattia. In particolare, coloro che hanno una malattia di base che compromette gravemente la funzione di difesa del corpo e che non sono in grado di controllare la febbre e altri segni di infezione sistemica con farmaci antibatterici generali, dovrebbero considerare la possibilità di endotossiemia. Se ci sono difetti o ecchimosi nella pelle e nelle mucose, o complicati da shock settico, la diagnosi clinica di endotossemia è sostanzialmente stabilita.
Ipermagnesemia: il magnesio plasmatico è superiore a 0,85 mmol / L per ipermagnesemia, clinicamente meno comune, ad eccezione dell'insufficienza renale, la maggior parte dei quali iatrogena, e correlata all'uso di farmaci contenenti magnesio. Questa malattia è più comune nei pazienti con disfunzione renale che sono passati all'uremia. L'ipermagnesemia provoca principalmente blocco sinaptico neuromuscolare. Le prime manifestazioni di disturbi neuromuscolari sono simili all'uremia e sono facilmente trascurate. L'ipermagnesemia deve essere considerata in presenza di pus posturale e pressione sanguigna, bradicardia, indebolimento dei riflessi profondi, scomparsa, debolezza muscolare, paralisi muscolare, blocco cardiaco, arresto cardiaco, letargia e coma.
Carenza di magnesio: la carenza precoce di magnesio ha spesso nausea, vomito, anoressia e debolezza. Una carenza anormale di magnesio spesso causa anomalie neuromuscolari e comportamentali, come fibrillazione, tremore, atassia, convulsioni e rigidità, nistagmo, iperreflessia e sono facilmente indotte da suono, luce e stimolazione meccanica. I pazienti hanno spesso significativi brachiopodi dolorosi, Trousseau o Chvostek. A volte il disturbo mentale è anormale e l'orientamento è perso.
