腎血管性高血圧症
はじめに
腎血管性高血圧症の概要 腎血管性高血圧（腎血管性高血圧）は一般的な二次性高血圧であり、さまざまな原因によって引き起こされる腎動脈とその枝の一方または両方の狭窄がある程度進行し、腎血管性高血圧を引き起こす可能性があります。血圧は、介入または手術後に正常に回復または改善することができ、虚血性腎症および末期腎疾患を引き起こす可能性があり、本態性高血圧によって引き起こされる腎動脈硬化とは異なります。 基礎知識 病気の割合：腎炎の患者では、この病気の発生率は約1-2％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：出血性疾患血友病心筋梗塞心不全
病原体
腎血管性高血圧の原因
（1）病気の原因
腎血管性高血圧は、腎動脈狭窄または塞栓症を引き起こす可能性のあるさまざまな疾患によって引き起こされる可能性があります。
1中国で最初の場所は大動脈炎（AA）で、これは主に動脈の中間層が関与する感染因子によって引き起こされる自己免疫疾患である可能性があり、外膜と内膜も侵されます。
2アテローム性動脈硬化症（AS）は全身性疾患であり、50歳以上の人に多くみられ、多くの場合腎動脈の始まりを伴います。ASは西欧諸国で最も一般的な原因であり、国内発生率は60〜70％です。上昇傾向があります。
3動脈線維化形成異常（FMD）または線維筋過形成（線維筋過形成）は、胚性ウイルス感染（風疹）または先天性正中線筋細胞発達障害であり、動脈内膜または中央中部として現れる、または偏心性線維組織過形成、腎動脈の遠位2/3に位置する病変、多くの場合多発性狭窄、40歳未満の女性でより一般的、しばしば低カリウム血症、RVHの2番目の原因の国内アカウント、約20％ 。
腎移植後の動脈吻合狭窄、腎動脈損傷、腎動脈瘤、腎動脈の幹または枝の狭窄の腎内または腎周囲の原因、腎動静脈f（先天性または後天性）の窃盗など、4つのその他の理由血液（分割）、上記はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAAS）システムの活性化を引き起こし、カリクレイン-キニン-プロスタグランジンシステム（KKPS）はRAASシステムの減弱に拮抗し、一般的な心房性ナトリウム利尿ペプチドを有する可能性があります役割は高血圧を引き起こします。
1906年、ジェーンウェイは105日間イヌの腎動脈の片側に高血圧を引き起こしましたが、それをさらに研究しませんでした;ゴールドブラットの実験が腎虚血性高血圧の動物モデルを引き起こしたのは1934年になってからでした。それにより、腎血管性高血圧の理論的基礎が築かれます。
腎動脈の狭窄における高血圧のメカニズムは完全には理解されておらず、腎血流の低下は腎不全の状態につながると一般に考えられていますが、一部の人々は腎動脈の狭窄の前後に軽度にそれを見つけます。または、腎動脈が狭くなると、腎血流の減少は一時的なものになります。側副血行路の確立により、腎血流は正常範囲に戻ります。静脈血による腎臓の灌流は高血圧を引き起こさないため、腎虚血および低酸素症は腎血管性高血圧の原因となる要因ですが、他の状態も存在します。
腎血管性高血圧の病因に関する文献にはいくつかの議論がありますが、現在、一般的に受け入れられている3つのタイプがあります。
まず、腎臓のブーストシステム
腎-アンジオテンシン-アルドステロン系、RAA系、レニンは熱不安定性および非透析特性を持つタンパク質分解酵素である。バソプレシンは、肝臓で産生されるα2グロブリンと結合する必要があります（レニンアクチビンまたはハイパートニンまたはレトニンの作用を受ける基質を含む高張性物質としても知られています）。レニン基質の分子構造は、10番目と11番目のロイシン接合で切断するように作用し、デカペプチドをアンジオテンシンI（AI）に放出し、アンジオテンシンIは放出しません特に肺循環の各器官の血管床を流れるブースティング効果は、分子構造の8番目と9番目の位置でインベルターゼが壊れ、オクタペプチドを放出してアンジオテンシンII（AII）になります。アンジオテンシンIIから最初のアミノ酸を除去し、次にアミノトランスペプチダーゼを除去して、アルドステロンの分泌を刺激するアンジオテンシン（AIII）と呼ばれるヘプタペプチドを放出することが最近提案された強力な血管収縮剤。血管、アンジオテンシンIIよりも数倍強い アンジオテンシンIIからIIIの役割：
1血管を直接収縮させる、2交感神経系を介して間接的に血管を収縮させる、
3収縮出力の小動脈と入力細動脈は収縮しないため、糸球体圧が上昇し、ナトリウム排出が減少します。
4副腎皮質を刺激してアルドステロンを分泌します。血液循環中のアンジオテンシンIIおよびIIIの半減期はわずか数分です。分解後、不活性な生成物のアミノ酸、ジペプチド、およびトリペプチドの小分子が形成されます。したがって、高血圧の維持はアドレナリンに依存します。そして、アルドステロンの役割。
腎臓はレニンを生成することに加えて、アンジオテンシンを分解する効果がある高血圧性プロテアーゼも生成し、通常の状態では、腎虚血、低酸素症、レニンなどの高血圧を引き起こすことなく平衡を維持します。分泌の増加、それにより正常なバランスを破壊し、過剰なアンジオテンシンを産生し、高血圧を引き起こします。
実験では、腎臓がアルドステロンの分泌に役割を果たすことが示されています。アンジオテンシンIIおよびIIIは、アルドステロンの分泌を刺激することができます。これは、一方で、アンジオテンシンIIおよびIIIによって生じる高血圧が細動脈を縮小し、周囲を広げることを示します。抵抗性;一方、アルドステロン分泌の増加はナトリウムと水の保持を促進し、細胞外液の容量を増加させ、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を形成します。
第二に、高血圧物質の腎臓調節のシステム
近い将来、上記のレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に加えて、血圧を調節する別の系であるカリクレインキニン-プロスタグランジン系（KKP系）が発見されたことが多くの実験で示されています。 ）。
1.腎カリクレイン-キニン系キニンは、肝臓で生成されるカリクレインによって肝臓のカリクレインから変換され、腎臓のカリクレインは90％以上です。皮質に分布する髄質は4.5％、乳頭は4.1％であり、皮質内のキニンの活性酵素はわずか1.5％であり、主な部位は傍糸球体のカリクレイン活性にある可能性があります。触媒キニノーゲンの加水分解が高いほど、より多くのキニンが生成され、さらに腎臓はキニン加水分解酵素を分泌し、生成されたキニンを破壊する可能性があります。
腎キニンは現在、以下の効果があると考えられています：
1は、末梢血管抵抗が減少するように、小動脈の弛緩を促進します。
2腎細動脈弛緩、腎血流量の増加、腎皮質虚血の改善。
3は、ナトリウム、水分排出、ナトリウムよりも水分排出を促進するため、尿浸透圧が低下し、水分、ナトリウム排出が増加して血漿量が減少し、血液ヘマトクリットおよび血漿総タンパク質濃度が増加した。
4血管の末梢抵抗の減少と循環血液量の減少により、血圧を下げることができるため、血圧降下作用があります。
上記の効果は主にキニンによるプロスタグランジンの促進によって引き起こされますが、それらのいくつかはキニンの直接的な効果です。
2.腎臓のプロスタグランジンはさまざまなプロスタグランジンで検出されており、腎髄質で分離できる3つのプロスタグランジン、すなわちPGE2、PGA2、およびPGF2αは、腎皮質で低レベルのプロスタグランジンを持っています。髄質は乳首の含有量が多く、腎臓のPGE2の量は少なく、主にPGA2とPGF2αであり、これらは一般に細胞に保存されません。合成されると、放出され、腎内循環を介して皮質に移動して生理学的利点を発揮します。 PGE2の別の部分であるPGF2αは、肺組織によって腎静脈から体循環に破壊され、PGA2は体循環に存在する可能性があります。
腎プロスタグランジンの役割：
1腎動脈灌流PGE2は、局所的な血管拡張を引き起こし、腎血流を増加させます。
2プロスタグランジンは、骨髄の血流が低下して皮内の血流が増加した場合でも、腎の血流を再分布させることもできます。
3PGE2およびPGA2は、腎糸球体動脈弛緩を引き起こし、近位の尿細管周囲の毛細血管圧を上昇させ、近位の尿細管の水および塩への再吸収能力を低下させます。PGA2およびPGE2は、腎尿細管のNa + -K-を阻害できます。 -ATPaseの活性により、細胞内Na +は腎尿細管の周囲の液体に流れ込みにくくなり、腎尿細管によるナトリウムと水の再吸収に影響を与え、利尿作用をもたらします。PGE2はバソプレシンを阻害し、尿量を増加させます。ナトリウム、カリウム、水の排出を促進します。腎臓のプロスタグランジンはカテコールアミンの使用にも拮抗しますが、カテコールアミンの分泌を阻害することはできません。増加すると、後者はプロスタグランジン放出酵素の分泌を増加させ、それによりプロスタグランジンPGA2、PGE2の合成を加速します。
第三に、腎性高血圧（腎不全性高血圧）へ
腎性高血圧症は、腎組織の機能不全によって引き起こされる高血圧症を指し、腎不全高血圧症または腎摘後高血圧症とも呼ばれます。降圧物質に加えて、腎臓も体液を調節します。電解質の機能と体のブースティングファクターの排出効果、臨床的に見られる高血圧患者は通常の人よりも多くの水とナトリウムを排出し、水分排出は比較的多いため、体内のナトリウムの割合は増加します一方で、高血圧の発生は一般に体の水分の増加に見られ、失血後の失血、大量注入後の血圧、尿毒症高血圧患者でより明らかであり、そのような患者はナトリウムと水の保持が多い敏感な動物実験でも同様の現象が確認されており、腎組織の大幅な減少は動物を高塩食に敏感にさせる可能性があります;二重腎摘出後の高塩分摂取は腎高血圧症を引き起こす可能性があるため、腎組織は二重腎摘出のような機能を完全に失います同様に、発生する高血圧は体液とナトリウム塩の不均衡に大きく関係しており、さらに、腎臓の後に体の増強物質を排出することができず、血圧が上昇します。
上記の3つの議論と組み合わせて、腎血管性高血圧の臨床的に見られる症例における3種類の末梢血管液レニン値の出現は、次のように明らかにすることができます。
1.高レニン型高血圧、血管収縮性高血圧は、動物実験でこのようなモデルを引き起こし、腎動脈の片側を狭め、反対側を正常に保ち、腎動脈狭窄後の腎血液供給と腎臓を減少させる内圧の低下は、レニン分泌の増加を促進し、アンギオテンシンの増加につながり、高血圧を引き起こします。反対側の腎臓は、高血圧の影響を受け、レニン分泌の減少を引き起こします。腎レニンの増加は、Jianshenレニンの増加よりも大きいです。量を減らすと、血漿レニン値は通常よりも高くなり、高レニン型高血圧が形成され、抗レニン薬を治療に使用できます。
2.低レニン型高血圧、すなわち血液量誘発性高血圧、この動物モデルは、腎臓動物の片側を狭くし、反対側の腎臓を除去することです。外液量、すなわち血液量の増加は高血圧を引き起こし、腎内圧は元のレベルより低くなく、レニン分泌は増加しません。血液量が増加した状態では、血漿レニン値はそれに応じて通常以下、低レニン型高血圧の形成、抗レニン薬の治療、利尿ナトリウムの使用。
3.正常なレニン型高血圧、すなわち混合型高血圧は、本態性高血圧によく見られます。このタイプの病変の腎臓は、ナトリウム排出障害とレニン分泌の増加、すなわち、血液量の増加と動脈収縮の両方があります。強化すると、両方とも血圧の上昇、血圧の上昇、および血液量の増加につながり、レニンの分泌を抑制し、最終的に平衡に達します。つまり、レニンとアルドステロンの分泌は正常範囲内であり、治療の併用が必要です。利尿ナトリウムと抗レニン薬を適用します。
（2）病因
1.動物実験研究
1934年、Goldblattらは、両側性腎動脈高血圧症を使用してイヌを初めて研究し、腎高血圧症の基本モデルを確立しました。高い持続性を確立するために、片側腎動脈をクランプして一過性高血圧のみを生成しました。血圧モデルを使用して、両側腎動脈または腎動脈の片側をクランプし、実験的研究のために反対側の腎臓を摘出しました。エドマンズらは、ヒツジとラットは2つの腎臓と1つのクリップ高血圧に対して特別な感受性があると考えています。腎血管性高血圧の研究では、ヒツジとラットのモデルはイヌとウサギよりも優れています。
ロバートソンらは動物実験を研究し、腎動脈狭窄の病態生理学を3段階に分けました。最初の段階は動物実験でよく見られました。血圧は腎動脈をクランプし、レニン活性を循環させてから数分後に上昇し始めました（腎動脈が数日間締め付けられた場合、AngII、PRA、AngIIの上昇および血圧の低下または狭窄腎の切除後に血圧が急速に正常に戻ったため、PRA）およびアンジオテンシンII（Ang II）は並行して増加したまたは、数週間後、血圧が上昇し続けますが、循環中のPRAとAngIIが大幅に増加せず、少なくとも高血圧とレニン-アンジオテンシン系の効果が部分的に分離されますが、AngII腎動脈狭窄または腎摘除が緩和されると、高血圧が緩和される可能性があります。片側腎動脈の重度の狭窄によって引き起こされるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活動は、少数の患者および動物で見られます。血圧の大幅な上昇を伴う「低血圧性高血圧症候群」として現れ、数ヶ月または数年で第二段階が徐々に第三段階に進行した場合、この期間の血圧は上昇し続けるが、PRAおよびたとえソリューションが 腎摘出後の腎動脈狭窄または高血圧は変化せず、その発症はレニン系とは関係がないことを示しています。これは、長期の高血圧が健康な腎臓に損傷をもたらすためです。違いは、前者はPRAが上昇し始め、慢性期は大きく変化せず、血漿量は正常であり、ナトリウムは正常に交換でき、AngII拮抗薬は血圧を下げるのに効果的であるが、慢性期の降圧効果は明らかではなく、血圧はクランプ後に除去されることを示していることです。減少することができ、ナトリウム排泄が減少し、後者は正常なPRA、血漿量の増加、交換可能なナトリウムの増加、AngII拮抗薬の血圧の有意な減少を示さず、クランプの除去後に血圧を下げることができ、ナトリウム排泄が増加しました。
いくつかの実験的研究では、2匹の腎臓と1匹のクリップ犬が4週間にわたって慢性腎虚血プロセスを維持し、腎動脈と非クランプ腎をクランプし、Ang II含有量が増加し、腎血行動態と微小血管張力の変化を引き起こしたが、AngII腎臓のキマーゼの活性は増加し、AngIは増加しますが、ACEの活性は変化しません。トリプシン阻害剤であるchmostatinは腎臓のAngIIの増加を阻害できますが、フラットsuを使用した後、腎内は見つかりませんAngIIは変化しました。反対に、反対側の腎臓では、イピンスはAngIIを阻害できますが、ケモスタチンにはそのような効果はありません。これは、挟まれた腎臓のAngIがキマーゼの作用によってAngIIに変換され、反対側の腎臓のACEの活性が増加することを示しています、AngIはACEのアクションの下でAngIIに変換されました。
2.血行動態の変化
動物実験研究は、ヒト腎血管高血圧の診断と治療の病態生理学的基礎を提供します。狭窄側への血流が減少し、PRAの上昇はPRAが上昇したときよりも腎血流の増加に密接に関連していることがわかります。 <75ml / minのとき、腎静脈レニン比（RVRR）は急速に増加し、罹患側レニンは増加したが、その分布は変化し、局所的な代償作用が示唆された。Kumuraらは、健康のためにアミノプリンとイヌリンに適用した。腎機能解析を行った腎性腎血管性高血圧患者は、狭窄側の有効腎血漿流量（ERPF）が（98±8）ml /（min・m2）、糸球体濾過率（GFR）が（ 24±2）ml /（min・m2）、細動脈抵抗（RA）は（28500±1900）dyn /（s•cm5）、および小動脈抵抗（RE）は（5800±300）dyn / （s•cm5）、糸球体内圧（PG）は（57±1）mmHg、健康側ERPFは（195±11）ml /（min・m2）、GFRは（48±2）ml /（min・m2）、RAは（10 800±600）dyn /（s・cm5）、REは（5800±300）dyn /（s・cm5）、PGは（74±1）mmHgであり、狭窄を示すERPF、GFR 、PGは減少しましたが、RAは大幅に増加し、平均動脈圧、腎動脈狭窄、 RA = [（MAP-PG）/ ERBF]×1328、狭窄腎臓は保護されていますが、反対側のRAは変化していないため、全身性高血圧は糸球体に直接伝達され、狭窄側である糸球体高血圧をもたらします。通常の腎機能を維持するための腎虚血に対する代償反応。
3.臨床研究
片側腎動脈狭窄（2つの腎臓と1つのクリップ）は、レニン依存性高血圧症です。バルーンカテーテルは、腎灌流圧の低下、Ang IIおよび腎血管抵抗の増加を正確に判断できるため、血圧は大幅に上昇しますがしかし、ナトリウムの貯留はまれであり、血液量は変化しません。慢性期では、狭窄腎臓はレニンを分泌し続け、血液量と末梢血管抵抗が増加します。したがって、健康な腎臓は利尿薬とナトリウムの強化を補い、水が排泄されます。 ACEIまたはARBを使用すると、血漿量は正常に戻り、介入または手術後に血圧を正常に戻すか、改善することができます。疾患が第3段階に進行すると、長期高血圧とAngIIにより腎細動脈が広範囲に損傷を受け、腎臓が小さくなります。球状動脈硬化は、腎臓の狭窄が高血圧を緩和できない場合でも、両側腎動脈狭窄と腎臓クリップ動物モデルは多少異なり、純粋に体積依存性高血圧ではなく、しばしば高レニンおよび体積高血圧として現れる続いて、両側の両側腎動脈狭窄は対称的な発達ではないため、腎動脈の関与の程度と疾患の経過が異なるため、レニンの初期症状 ライ高血圧、容量依存性高血圧の漸進的発達。
タンパク尿は、腎動脈閉塞を伴う高血圧患者によくみられます。タンパク尿排泄は高血圧とは関係ありませんが、腎動脈閉塞と反対側の腎代償性増加と正の相関があり、ACEIまたはARBを使用してPRAとAngIIの濃度が増加します。尿後のタンパク質を減らすことができます。
4.調整係数
片側性腎血管性高血圧では、心房ペプチド、ブラジキニン、プロスタグランジン（PG）、および一酸化窒素レベルが上昇して、病態生理学的である活性化レニン-アンジオテンシン系の効果に対抗します代償機構、狭窄腎では、PGI2とPGE2の両方が腎臓で合成され、PRAの増加を刺激しますが、PGI2とPGE2の増加は腎動脈狭窄、軽度の腎動脈狭窄、腎静脈、大動脈の程度に関連しています血漿では、6-keto-I2は変化しませんでしたが、PGEとPRAは健康な腎臓と比較して増加し、静脈血は動脈血よりも高く、アスピリンはPGE2合成を抑制し、PRA放出を抑制し、高血圧を抑制し、重度の狭窄を引き起こしました。 -keto-PGF12およびPGE2は、腎臓の健康側に豊富に存在し、PRAの放出を促進すると思われます。また、PGI2も増加し、PRAの放出をさらに強化し、関与します。一酸化窒素は、平滑筋細胞の弛緩を引き起こします。一酸化窒素合成酵素の役割が阻害され、血管緊張と腎機能障害が増加します。
防止
腎血管性高血圧予防
予防の鍵は、多発性動脈炎やアテローム性動脈硬化症など、腎血管高血圧を引き起こす主要な疾患を積極的に予防し、積極的に治療することです。
腎血管性高血圧症の患者は、適切な薬に対して対策を講じる必要があり、限られた時間だけ積極的に治療する必要があります。伝統的な漢方薬の使用をお勧めします。血管閉塞を緩和し、腎臓への血流を回復できます。損傷した腎組織は正常な腎機能を回復し、効果は良好です。
合併症
腎血管性高血圧合併症 合併症、出血性疾患、血友病、心筋梗塞、心不全
診断方法の改善、外科的技術の継続的な改善、血管代替材料の改善、手術合併症を伴う腎血管高血圧症は徐々に減少しますが、病状と医師の技術的熟練の違い、いくつかの合併症時折、一般的な合併症は次のとおりです。
1、出血
術後出血は主に外科手術によって引き起こされます。たとえば、血管を縫合する技術が不十分である、血管の縫い目がうまく合っていない、針の間隔が大きすぎる、結び目がしっかりしていない、結紮が緩んでいる、または人工血管メッシュがにじみ出ています。 。
予防措置：オペレーターは慎重に操作し、滑らないようにする必要があります。ナイロン糸またはポリエステル糸で血管を縫合するには、結紮が滑らないように4から5ノットを使用するのが最善です。血管の縫い目を揃え、間隔を均等にする必要があります。漏れ防止、縫合針は太すぎてはいけません、ドライニードルアイ出血のために、しばらくの間、温かい生理食塩水ガーゼで押すことができます;防止するために出血を縫合するために急いでしないでください：「縫い目から、縫い、より多くのウルヴァリンの状況、 」
人工血管の用途では、血管網が大きくなると滲み出し量が多くなるため、血管を選択するときは、同じ毛穴の小さな血管である必要があります。
2、拡散にじみ出る
これは主に、先天性疾患または後天性疾患によって引き起こされる可能性のある血液凝固不良によるものです。
1）遺伝性出血障害
血友病や遺伝性フィブリノーゲン欠乏症と同様に、血友病は外傷後の出血の傾向があり、凝固時間が長くなります。これらの患者のほとんどは小児期からの出血歴があり、術前検査を通じて詳細な情報を得ることができます。歯肉出血、鼻血、月経過多、外傷性局所皮膚および粘膜出血、抜歯出血、過剰な病歴、数世代の男性出血異常の血縁者は、血友病の可能性を考慮する必要があります。
2）後天的な後天性凝固機能障害は、以下の理由により引き起こされる可能性があります
1肝機能ビーズとビタミンK欠乏症：水後のびまん性出血など、一般的な原因の説明は困難であり、鉛A血液凝固機能検査用の血液、肝機能障害、部分的なトロンボプラスチン生成時間など、肝疾患がある場合、またはビタミンK欠乏症、トロンビン時間の延長。
2大量の輸血：腎血行再建手術では、ライブラリの血液中の血小板数が大幅に減少し、血小板の機能にも障害が生じる可能性があり、血漿中のVおよびW因子が保存されるため、通常、一度必要な大量の輸血は必要ありません。活動も大幅に減少し、加えて、小さなH値を低下させる遊離カルシウムが低く、低温などの要因があり、大量の血液が血液後に拡散浸透を引き起こす可能性があり、輸送量がこの量を超えても5000mlを超えないと考えられます血小板凝集に影響する新鮮な血液をいくらか失い、デキストラン、抗ヒスタミン薬などの投入量を減らす必要があります。
大量の輸血によって引き起こされるびまん性の滲出の場合、治療は血小板または新鮮な血液を輸送することができ、したがって血小板機能を修正し、特定の凝固因子を補充して出血を止めることができます。
3、プラグ形成
腎血管高血圧、腎血行再建手術、それが内部の大腿骨剥離またはバイパス手術であるかどうか、手術中、木材は各吻合の表面上または腎臓である移植片の周囲に血栓を形成する可能性があります血行再建の一般的な合併症。
4.腎再疎通後の腎不全
腎血行再建術後、腎不全はまれですが、手術中または術前腎疾患中に高血圧を伴う複雑な腎再建患者の場合、腎機能障害は非常に一般的で、ほとんどの患者では、再建手術中に腎臓の側副血行が破壊されず、一般的に腎臓の十分な血液灌流が確保され、腎臓の主動脈を60〜90分間クランプし、腎機能はほとんど発生しません。大幅な低下。手術中に側副血行路が損傷した場合、または全身性低血圧が発生した場合、腎灌流は辺縁皮質にのみ到達する可能性があり、腎尿細管の損傷を避けることは困難です。
腎血管性高血圧症の患者は、手術前に水と電解質のバランスに特に注意を払う必要がありますこれらの患者の多くは、薬物治療の結果により水の摂取を制限することがよくあります。適切な給水後、マンニトールと利尿薬が必要です。これらの措置は一時的に尿の生産を維持できるためです。そうでなければ、重度の低灌流が発生し、腎臓の損傷を防ぐことは困難です。
5、心不全、心筋梗塞。
症状
腎血管性高血圧症の症状一般的な 症状収縮期雑音続発性高血圧けいれん腹部血管雑音眩diタンパク尿
1.高血圧：若者の高血圧、高齢者の突然の高血圧、ひどい頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、かすみ目などの症状を伴うことがあります。降圧薬の治療は効果がなく、高血圧症は急速な発達、疾患の短期経過、大部分は持続性を特徴とし、拡張期血圧は著しく上昇し、一般に> 15.96：kPa（120 mmHg）です。
2.腹部血管雑音：患者の3分の2が、上腹部または背中で収縮期雑音または軽度の震えを聞くことができます。
3.断続的なlau行、腰痛、股関節痛、および下肢へのその他の低い血液供給があります。
4.腎動脈が塞栓されると、腹痛、発熱、血中濃度の上昇が見られる場合があります。
5.腎機能障害のある患者では、血尿とタンパク尿が起こることがあります。
6.眼底の変化は、高血圧の眼底症状を示しています。
調べる
腎血管性高血圧チェック
検査室検査
1.末梢血血漿レニン活性（PRA）の測定
Rudnickらによると、24の報告によると、腎血管性高血圧症の診断に対する末梢血PRAの感受性は57％、特異性は66％であることが示されました。Mulleret al。はPRAチャレンジテストを提案しました。
1PRA≥12ng/（ml・h）;
2 PRA絶対値の増加≥10ng /（ml・h）;
3PRAは≥150/ 100増加し、その診断感度は74％、特異度は89％でした。この方法で診断された偽陽性が高いため、特に基底PRAレベルが高いため、偽陽性が発生しやすくなります。使用されません。
2.腎静脈レニン活性（RVRR）の比率
通常、腎静脈PRAは腎動脈と比較して25％増加し、腎静脈血PRAが健康な側と比較して50％以上増加した場合、腎動脈狭窄と診断できます。ほとんどの学者はRVRR> 1.5、健康な腎静脈と遠位下大静脈PRAは片側腎動脈狭窄を特徴とする。腎静脈PRAは患側で著しく増加するため、レニンはフィードバック機構によって阻害され、PRAは遠位下大静脈PRAに等しい。ただし、対側腎静脈と遠位下大静脈PRA（RcCCR）の比<1.3、（保存的腎静脈PRA-下大静脈PRA）/下大静脈PRA（ Rc-C / C）比<0.24、健常腎動脈の正常または非機能的狭窄を反映。片側腎動脈狭窄では、RVRR≥1.5が77％を占めています。上記の指標は、介入または手術の成功率を予測できます。最大100％ですが、この方法ではまだ50％の偽陰性があります。陽性率を高め、偽陰性率を減らすために、カプトプリルチャレンジテストが使用されます。腎静脈血サンプルのPRAを測定し、RVRR、レニンチャレンジテスト、およびナトリウムを計算しました。 摂取量は密接に関連しており、中国人はナトリウム摂取量が多いため、レニン分泌が抑制されています。診断の陽性率は14％増加しました.Rossiらは、RVRRは腎萎縮を伴う腎動脈閉塞患者の腎切除のより診断的であると結論付けました。両側腎動脈狭窄の患者では、腎動脈閉塞側PRAのみ鑑別診断により増加。
画像検査
放射性核種検査
カプトプリル介入腎ダイナミックイメージングは、腎血管性高血圧の診断のための非侵襲的方法です。この方法の感度と特異性は、症例報告、検査前の準備、技術的条件に関連する各レポートとは異なります。診断の感度は62％〜99％、特異度は91％〜98％であり、その中でも感度の差が大きく、偽陰性が多いため、カプトプリルとカプトプリルとフロセミドの2つのグループを調べます。感度と特異性に有意な差はありませんでした。
カプトプリル検査腎画像検査の陽性基準：1腎容積の減少; 220分のクリアランス率は> 10％減少; 3ピーク比は> 10％減少; 4ピークは2分以上延長; 5腎血液灌流時間は上記に沿って延長5つの項目のうち3つが陽性と診断されましたが、この方法にはまだいくつかの偽陽性と偽陰性があります。臨床的組み合わせは、患者の状態と降圧効果と組み合わせる必要があります。
（1）誤検知：
1カルシウムチャネル遮断薬はカプトプリル腎イメージングを妨害し、小動脈の拡張、灌流圧の低下、糸球体濾過率の低下を引き起こし、両側対称性腎機能障害として現れるため、試験前にカルシウムチャネル遮断薬は中止する必要があります。
2低ナトリウム血症または低塩食は、レニン-アンジオテンシン系を活性化できます。
3カプトプリルを服用すると、血圧降下反応が起こり、平均動脈圧が20 mmHgを超えて低下し、腎灌流圧と糸球体濾過率が低下し、左右対称の放射能分布が異常になりました。
4放射性医薬品の注射は皮膚に流れ込み、腎臓によって有意な腎曲線なしに薬物が血液中に取り込まれ、性能が上昇し続けます。
（2）偽陰性：
1アテローム性動脈硬化性腎血管性高血圧症、PRAは正常であり、偽陰性の傾向があります。
2消化器疾患：カプトプリルの吸収に影響し、サービス開始後60分で、薬物濃度がピークに達していません。
カプトプリルの感受性に影響するACEIまたはARB薬の3長期使用。したがって、上記の薬は検査の48時間前に中止されました。
4薬物の吸収に影響する事前の食品を確認します。
5両側腎動脈側副血行を伴う重度の狭窄。
6両側腎動脈重度の狭窄または腎不全、イメージングの感度と精度が低い。
7FMDは腎動脈の中央部分と分岐の局所狭窄に限定され、偽陰性率は50％に達する可能性があります。
アンギオテンシンII受容体遮断薬であるロサルタン（チョーシャ）は、経口投与により容易に吸収され、食物の影響を受けませんが、薬を服用してから4時間後に検査することはできません。これは、日常の臨床応用には適さず、臨床診療でのみ疑われています。疾患、およびカプトプリル検査陰性は、診断の感度を改善し、アスピリン介入腎画像診断は診断の感度を大幅に改善しますが、この方法は診療所で広く使用されていません。
2.超音波検査
臨床応用のための腎動脈狭窄の診断のための非侵襲的方法、検査の成功率は80％から90％、検査の技術レベルにより10％から20％、患者は肥満、腹部ガスが高く、腎動脈は短く、検査は不可能です。腎動脈狭窄の診断、介入療法後の有効性とフォローアップレビューは非常に貴重であり、正常な主腎動脈の波形はインピーダンス型の連続的な拡張期血液です。流量（PSV）は60-120 cm / s、抵抗指数（RI）は腎内動脈インピーダンスの測定の程度です。計算式は[1-（拡張末期速度/最大収縮速度）]×100です。成人の異常が75を超える場合、腎動脈近位部狭窄の超音波ドップラー診断は血行動態的に重要です。PSVは最も重要な診断指標です。PSV> 180cm / sの場合、腎臓を反映します。動脈狭窄> 60％、PSV> 220cm / s、狭窄> 75％を示唆、腎動脈流量/腹部大動脈流量比（RAR）は、通常の条件下でRAR <3.5、ホフマン超音波ドップラーと血管造影の比較 分析は、臨界値、95％の超音波診断の感度、90％の特異性として180センチメートル/ sに見つかりました。
3.磁気共鳴血管造影（MRI）
この方法は、ガドリニウムを使用して磁気共鳴血管造影を強化します。これは腎動脈狭窄の診断に大きな価値があります。感度と特異度は90％以上です。特別な禁忌はありません。主な欠点は、検査費用が高く、困難であることです。日常的な適用;人為的に偽陽性である可能性があり、動脈狭窄の程度は実際の表示、分析と呼吸、腸の動き、腎動脈の屈曲、遠位端、腎内動脈狭窄または副腎動脈狭窄よりも深刻です、診断は困難ですが、開口部の限局性狭窄の診断には価値があります。特に、開口部の病変に限定され、右腎動脈開口部が腹部大動脈の後ろに位置するため、血管造影に異常がない一部のアテローム性動脈硬化狭窄の患者血行動態検査により収縮期血圧差は80 mmHgであることが確認された。MRAは腎血漿流量（RPF）および糸球体濾過率（GFR）も非侵襲的に測定された。体内にペースメーカーまたは除細動器を設置する人にとって、腎動脈狭窄の機能的意義を判断するには、この方法は使用しないでください。
4.CTAチェック
腎機能が正常な腎血管疾患のスパイラルCT血管造影、感度98％、特異度94％、精度は非常に良好で、この方法は血管造影（DSA）分析と比較して、腎動脈狭窄50％以上そして、二次腎動脈（96％）が明らかに発達し、CTAよりドップラー超音波診断がより正確で、腎不全（クレアチニン> 1.7mg / ml）を伴う場合、その診断感度は93％、特異性81％造影剤は100mlを必要とするため、腎臓に毒性があり、臨床応用は限られていますが、この方法はMRAが禁忌で腎機能が正常な場合にのみ使用されます。
5.血管造影
腎動脈狭窄の診断のための「ゴールドスタンダード」であると考えられています。臨床的に一般的に使用されるデジタルサブトラクション血管造影法（DSA）、腎動脈狭窄の位置、範囲、範囲、分枝、側副血行および腎萎縮が観察されます。または外科的治療は信頼性の高い診断を提供し、狭窄後20％以上の拡大、重度の狭窄を反映し、腎血管高血圧のより多くの原因、特に大動脈炎症がより一般的であるため、DSA検査には腕頭動脈、胸部および腹部を含める必要があります大動脈、腎動脈、radial骨動脈、大腿動脈、肺動脈は、造影剤による腎毒性のリスクがあるため、二酸化炭素またはガドリニウムの使用が推奨されます。
診断
腎血管性高血圧の診断と診断
診断
診断は、病歴、臨床症状、および検査所見に基づいて行うことができます。
鑑別診断
1.心的外傷後の腎狭窄：画像の変化は腎血管性高血圧に類似しており、高血圧としても現れ、罹患側の腎容積は減少しますが、患者には明らかな外傷と明らかな腎周囲血腫の病歴があります血腫は徐々に腎動脈に吸収され、機械化され、圧力を引き起こすため、患者の血圧は徐々に上昇し、IVUの影響を受けた側の腎発達は遅れ、重篤な症例さえも発症しません。
2.慢性腎lone腎炎：高血圧と腎容積の減少としても現れるが、尿路感染症の既往;尿ルーチン検査で、赤血球、白血球、タンパク質、ギプス、IVU腎容積が減少、腎機能が疾患の末期に現れる完全ではない場合、明らかな浮腫が発生する可能性があります。
3.褐色細胞腫：主な症状としての高血圧、主に発作性高血圧として現れ、収縮期血圧は26.6kPa（200mmHg）に達することがあり、患者は青白い、動pit、発汗などの症状、ベンジルアミンを有する場合がありますオキサゾリン阻害試験およびヒスタミン負荷試験は陽性で、尿中カテコールアミンおよびバニリルマンデル酸（VMA）の含有量は24時間で高かった。B超音波検査およびCT検査では、患側の副腎腫瘍の画像が示された。
4.腎動脈塞栓症：急性期は高血圧として現れることがあり、患者は突然の腰痛と血尿を示し、IVUの腎臓は発達せず、腎血管造影は腎動脈の中断と動脈内血栓の充填欠陥を示します。
5.腎門部の職業性病変：腎動脈が圧迫されると高血圧も発生しますが、腎門部では静脈性尿路造影、超音波検査、CT、MRIスキャンが見られます。
6.腎臓の垂れ下がり：垂れ下がった腎臓が腎茎を引っ張ると、高血圧を引き起こす可能性がありますが、腰痛や消化管機能障害の症状がよく見られます。血尿もよくみられます。仰pine位をとった後、症状は緩和または消失します。腎臓の位置は、尿路血管造影または超音波検査で大幅に変更されました。
7.原発性アルドステロン症：高血圧の症状を示しますが、血圧は中程度に上昇し、慢性的なプロセス、降圧薬による治療不良、特に夜間の尿の症状の増加、手足の対称性筋力低下または麻痺;低カリウム血症および低アルカリ性アルカローシス;血漿レニン活性の低下;放射性核種副腎スキャンは、丸い腫瘍画像で見ることができ、超音波、CT、MRIは副腎腫瘍画像で見つけることができます。
8.腎動脈瘤：高血圧も認められたが、尿路平野フィルムは腎門部で円形石灰化を示した;腎血管造影は腎動脈の限られた嚢胞性または紡錘状の拡大を示した。
9.腎動静脈f：重度の高血圧がありますが、腎障害の病歴があります;上腹部と腎臓領域はざらざらした連続的な血管雑音があり、静脈尿路造影は発達していません;腎血管造影は瞳孔が心臓に近いことを示します外側腎動脈は肥厚し、その枝は発達せず、腎静脈と下大静脈は早期に発達します。
10.本態性高血圧症：持続性高血圧症も存在しますが、腎developingの発生において静脈尿路造影法は迅速であり、2つの腎臓の長軸の長さは有意に変わらないか、1 cm未満です;放射性核種の腎臓セグメントと分泌セグメントは減少します。明らかではありません。
11.先天性腎形成不全：高血圧と腎臓収縮を示したが、血管雑音のない腹部聴診;静脈尿路造影法が開発されていないか、腎臓の発達が遅い、腎臓の影が小さくて軽い、腎renalが狭く、腎不全たとえば、小さなは短く太く、尿管は細いです。
