ADH 分泌過多症候群
はじめに
ADH過分泌症候群の概要 抗利尿ホルモン（ADH）過分泌症候群は、内因性のバソプレシンまたは類似のADH物質のさまざまな原因によって引き起こされ、水分排泄障害を引き起こし、低ナトリウム血症、水分貯留などを引き起こします臨床症状。 通常、腫瘍組織の合成とADHの自律的放出によって引き起こされ、内因性の約80％を占め、主に水分保持と低ナトリウム血症として現れます。 基礎知識 病気の割合：0.02％-0.03％（上記は50歳以上の中年および高齢者の間の発生率です） 感受性のある人：若い男性と女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：けいれんとけいれん
病原体
ADH症候群の過剰分泌の原因
最も一般的な原因は、主に肺エンバク細胞癌、膵臓癌、十二指腸癌、リンパ腫などの内因性の約80％を占める腫瘍組織の合成とADHの自然放出です。肺炎、結核、視床下部-ニューロン下垂体機能に影響を与える外傷、炎症、腫瘍、その他の神経障害も、ADHの過剰分泌を引き起こす可能性があります。
防止
ADH過分泌症候群の予防
風土病性甲状腺腫、分娩後下垂体機能不全、副腎結核誘発性慢性副腎機能不全および甲状腺危機など、多くの内分泌疾患を予防することができます。機能障害および代謝障害によって引き起こされます。
合併症
ADH過分泌症候群の合併症 合併症、けいれん、けいれん
状態が重い場合、痙攣、com睡、さらには死があります。
症状
ADH過分泌症候群の症状一般的な 症状吐き気痙攣低ナトリウム血症食欲不振com睡
原発性疾患のパフォーマンスに加えて、主な症状は保水と低ナトリウム血症であり、一般的な血清ナトリウムは130mmol / L未満であり、血液ナトリウムが120mmol / L未満の場合、衰弱、食欲不振、吐き気と嘔吐、嗜眠、過敏性があります精神障害であっても、血中ナトリウムが<110mmol / L、痙攣、a睡、さらには死に至る場合、水分保持は一般に3〜4リットルを超えないため、水の一部は細胞に移行し、一般的に浮腫はありません。
1.低ナトリウム血症、一般に130mmol / Lですが、尿中ナトリウムが増加し、多くの場合20mmol / Lを超えます
2.尿浸透圧は血漿浸透圧よりも高い。
3.低血液量パフォーマンスなし。
4.水の量を厳密に制限して、低血中ナトリウム、低血漿浸透圧、および高ナトリウムを補正します。
5.原発性疾患のパフォーマンスを見つけることができます。
調べる
ADH過分泌症候群の検査
（1）血清ナトリウムは一般に130 mmo / L未満です。
（2）血漿浸透圧<270mOsm / kgH2O。
（3）血漿浸透圧が低下すると、尿浸透圧が不適切に増加し、尿浸透圧が血液浸透圧よりも大きくなります。
（4）尿中ナトリウム排泄の増加> 20mmol / L。
（5）二酸化炭素結合力は正常またはわずかに低く、血清塩化物は低い。
（6）血清尿素窒素、クレアチニン、尿酸、およびアルブミンはしばしば減少します。
（7）血漿および尿中のAVPレベルが増加し、血漿AVPは1.5 pg / mlより大きかった（血液浸透圧<280 mOsm / kg H2Oの場合、血液AVP値<0.5-1.5 pg / ml）。
（8）甲状腺、肝臓、腎臓、心臓、副腎皮質は正常に機能します。
診断
ADH過分泌症候群の診断と分化
診断
診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。
鑑別診断
内因性は、尿細管病変、副腎不全、慢性心不全、肝硬変腹水、高張利尿薬の適用、および水分貯留および/または低ナトリウム血症に起因する甲状腺機能低下症と区別する必要があります。
