Ⅲ型過敏症
はじめに
III型過敏症の紹介 タイプIII過敏抗体は、主にIgGおよびIgM抗体のタイプII過敏反応の抗体に似ていますが、違いは、これらの抗体が対応する可溶性抗原に結合して抗原抗体複合体（免疫複合体）を形成することです。また、特定の条件下では、糸球体基底膜、血管壁、皮膚、滑膜などの組織に沈着します。 免疫複合体は補体系を活性化し、アナフィラトキシンを生成し、好中球の局所浸潤を誘引し、血小板を重合し、血管作用性アミンを放出し、または血栓を形成し、Mφを活性化してIL-1などのサイトカインを放出します。 その結果、充血、局所壊死、好中球浸潤を特徴とする炎症反応と組織損傷が生じますこのタイプの過敏症は、免疫複合体を介した過敏症としても知られています。 基礎知識 病気の割合：0.003％-0.004％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：ショック
病原体
III型過敏症の病因
自己免疫反応の病因に関しては、多くの場合、自己免疫抗体産生のメカニズムについてより多くの理解があります自己免疫溶血性貧血の中には、赤血球が細胞傷害性（II型）自己抗体でコーティングされています。したがって、補体系は、抗体でコーティングされた異種粒子などの細胞表面抗原と抗体によって形成された複合体と相互作用し、赤血球の貪食と溶解を引き起こします。
自己免疫性腎障害は、抗体媒介性（タイプII）または免疫複合体（タイプIII）応答の結果である可能性があり、抗体媒介性応答は、肺および腎臓疾患が抗基底膜抗体の存在に関連するグッドパスチャー症候群で見られます。腎炎を伴う全身性エリテマトーデスは、可溶性抗原抗体複合体（免疫複合体）に関連する自己免疫損傷のよく知られた最良の例であり、別の例は腎尿細管抗原を含む免疫複合体です。レンサ球菌感染後の膜性糸球体腎炎、糸球体腎炎の種類は、レンサ球菌によって誘発される交差反応性抗体に一部起因する可能性がありますが、この見解は確認されていません。
全身性エリテマトーデスおよびその他の全身性（および臓器特異的）自己免疫疾患には、さまざまな抗体、血液形成抗体、自己免疫性溶血性貧血、血小板減少症があります。また、白血球減少症に関連している可能性があります。抗凝固抗体は出血の問題を引き起こす可能性があり、核物質抗体は、結果として生じる免疫複合体を糸球体だけでなく、血管組織および真皮と表皮の接合部、リウマチ関節にも沈着させます。炎症時には、凝縮したIgG様リウマチ因子（RF）と補体の複合体が滑膜に沈着します。リウマチ因子は通常、IgG重鎖の定常領域上の受容体に特異的なIgMグロブリンです（時々 IgGまたはIgA）、IgG-RF補体ポリマーは好中球にも見られ、リソソーム酵素の放出を引き起こし、関節の炎症、関節内の多数の形質細胞、および抗IgGの合成を引き起こします抗体、T細胞、リンホカインは関節リウマチにも見られ、炎症プロセスにも関与している可能性があります。 血清補体濃度を低減することは、免疫応答の広い範囲の全身性エリテマトーデスの発生を反映し、そして関節リウマチ異なっているが、通常の血清は滑膜内補体濃度を補完します。
悪性貧血では、内部因子を中和する自己抗体が胃腸管に現れ、胃粘膜のミクロソーム成分に対する自己抗体がより一般的です。細胞性自己免疫が壁細胞を攻撃するという仮説があります。萎縮性胃炎を引き起こし、それにより内部因子の産生を減少させますが、それでも十分な量のビタミンB12を吸収して原始巨人赤血球貧血の発生を防ぎます。胃腸腔の内部因子自己抗体も発達している場合、ビタミンB 12の吸収は停止すると、悪性貧血が発生します。
橋本甲状腺炎は、サイログロブリン、甲状腺上皮ミクロソーム、甲状腺細胞表面抗原、二次コロイド抗原に対する自己抗体に関連しており、ミクロソーム抗体の細胞毒性と特定のミッションT細胞の活性を介して組織産生を媒介します。傷害および最終的な粘液性浮腫、原発性粘液性浮腫の患者も低力価の抗体を検出できます。これは、未確認の自己免疫性甲状腺炎と眼球外（グレーブス病）の結果であることを示唆しています自己免疫が関与し、患者の約10％が最終的に自然に粘液性浮腫を発症し、粘液性浮腫が甲状腺部分切除の後に発生します。グレーブス病に特異的な別の抗体は甲状腺刺激抗体と呼ばれ、甲状腺の甲状腺刺激ホルモンです。 （TSH）受容体は、正常なTSHと同じように甲状腺細胞機能に反応して作用します。
防止
III型過敏症の予防
自己免疫は、境界効果（薬物ハプテン、微生物感染など）に加えて、自然現象の複雑な多因子効果ですが、特に主要な組織適合性システムにおいて、身体自体の遺伝的要因とも密接に関連しています。免疫応答遺伝子および/または免疫抑制遺伝子は異常であるため、予防の最も重要な側面はアレルゲンとの接触を避けることです。
合併症
III型過敏症の合併症 合併症
この病気の一般的な合併症はショックです。
症状
III型過敏症の 症状 一般的な 症状関節の腫れと痛みリンパ節の拡大ur麻疹の皮膚に似ています...赤い斑点の呼吸困難
一般的なIII型過敏症
（1）局所的に形成された免疫複合体に起因する炎症性損傷
1.アルトゥス反応モーリス・アルトゥスは数週間馬血清で免疫し、同じ血清を繰り返し注射すると、注射で発赤と腫れが見られました。反応は3〜6時間でピークに達し、注射回数の増加とともに発赤の程度が増加しました。 5〜6回の注射後、局所的にアポトーシス壊死が起こり、反応は自己解決または治癒します。これはアルサス反応です。メカニズムは、注射された抗原が血管内抗体に結合して可溶性免疫複合体を形成し、注射部位に沈着します。小動脈の壁では、免疫複合体を介した血管炎が引き起こされます。補体活性化後に嫌気性毒素が急速に産生されると、肥満細胞の脱顆粒、血小板凝集、血管作用性アミンの放出が引き起こされ、発赤や腫脹、病変部の多形核が大量に発生します。白血球浸潤。
2.吸入抗原に対する反応吸入外因性抗原に対する肺内アルサス型反応は、ヒトの多くの過敏性疾患に関連しており、農民の肺患者における吸入性好熱菌などの職業関連過敏性肺炎としてしばしば現れます。重度の呼吸困難は、放線菌の胞子または菌糸の6-8時間以内に発生し、これは吸入抗原と免疫複合体への特定のIgG抗体の組み合わせによって引き起こされます。敏感な反応、および患者の職業または感作抗原の性質、ハト繁殖病（ハトの糞中の血清タンパク質の吸入による）、ドライミルクウォッシャーの肺（ペニシリウム胞子の吸入による）などの対応する疾患名、サトウキビ塵肺、革の肺（牛たんぱく質の吸入）、剥がれたもみじ樹皮病（クリプトストラマ胞子の吸入）、トウガラシ病、草屋根病など、これらは作業環境での抗原物質の繰り返し吸入によるものです。結果として生じる抗原抗体複合体は、職業病を媒介します。
3.内因性抗原への反応局所的に放出された抗原は、高レベルの抗体を有する患者において、炎症反応を引き起こすリンパ管の死んだ虫、リンパの流れを妨げるなど、III型過敏反応を引き起こすことが多いダプソンによる結節性ハンセン病患者の治療後の皮膚の紅斑結節の治療、およびペニシリンで治療された梅毒患者におけるヤリシュ-ヘルクスハイマー反応の治療など、免疫複合体を介したIII型過敏反応を引き起こす抗原の突然の放出梅毒が反応を増やした後）など。
（2）循環する免疫複合体によって引き起こされる病気
1.血清疾患は、循環免疫複合体によって引き起こされる全身性III型過敏症であるアルサス反応とは異なり、これらの疾患を予防および治療するためにウマ抗ジフテリアまたは破傷風トキソイド抗血清で受動免疫されます。動物の抗血清、全身性じんましん、リンパ節の腫れ、関節の腫れ、痛みを注射してから7〜10日後に体温が上昇する患者もいれば、軽度の急性患者もいる糸球体腎炎と心筋炎、補体の血清レベルは減少しました、なぜなら病気は主に異種動物からの血清の注射によって引き起こされ、それは血清病と呼ばれ、抗毒抗体はヘビ咬傷の治療に使用され、マウスのモノクローナル抗体は悪性腫瘍の治療に使用されるためですまた、自己免疫疾患、血清疾患は、移植片拒絶反応の治療に抗リンパ球または抗胸腺細胞血清が使用されている場合にも発生することがあります。
多数の異種タンパク質抗原の注射により、血清疾患は急性血清疾患と呼ばれ、大量の免疫複合体の沈着を特徴とします。異種タンパク質抗原の反復注射は慢性血清疾患と呼ばれ、複合体の形成はより少なく、腎臓、動脈、肺にしばしば沈着します。
血清疾患の病因は、注入された抗原の過剰量によるものであるため、対応する抗体が体内で生成されると、血液循環中にさらに多くの注入された抗原があります。抗原と抗体が出会うと、異なる割合の可溶性複合体が形成されます。等しいサイズの複合体が単核食細胞系によって貪食されない場合、皮膚、関節、腎臓、および心臓に付着します。免疫複合体が特定の部分に特に堆積しやすい理由の正確なメカニズムはまだ不明ですが、特定の場所で複合体を生成する1つのメカニズムは、抗体合成の開始前に組織に抗原が局所的にすでに沈着しているため、抗体が組織に存在する抗原に結合することです。この場合、複合体は局所ではなく局所的です血液循環で形成されます。
2.免疫複合体糸球体腎炎慢性感染症および自己免疫の場合、抗原の持続により免疫複合体の沈着が持続し、多くの糸球体腎炎は全身性エリテマトーデスなどの循環免疫複合体に関連しています。患者の腎臓にはDNA /抗DNA /補体沈着物があり、最も顕著なのは、3日間のマラリア、ウイルスに関連するナイジェリアの子供の腎炎性連鎖球菌とネフローゼ症候群の特定の株の感染によって引き起こされる腎臓病です複雑な腎炎は、ヒトの多くの糸球体腎炎の代表的なモデルである髄膜炎ウイルスに感染したマウスの糸球体腎炎などの慢性感染時にも発生する可能性があります。
3.体の他の部分への複合体の沈着は、主要なろ過部位であり、免疫複合体の蓄積にもつながります。これは、全身性エリテマトーデス患者における中枢神経系の症状の原因です。亜急性硬化性パニック脳炎の患者の神経組織では、麻疹抗原と対応する抗体の複雑な沈着があります。血清病と全身性エリテマトーデスの発疹では、表皮と真皮につながる基底膜にlgとC3があります。沈降は、結節性多発動脈炎病変がB型肝炎ウイルス免疫複合体を含み、ペニシリンなどの薬物がヒトタンパク質に結合し、抗原性を有することを最近報告しました。過敏症反応。
調べる
III型過敏症の検査
馬血清、肝炎抗原、DNA、変性IgG（リウマチ因子）、およびいくつかの真菌胞子に対する循環抗体は、III型反応をサポートする別の証拠です。たとえば、全身性エリテマトーデスの期間中、自己変性二本鎖DNAに対する抗体の増加および血清補体の減少抗原が不明な場合、総血清補体濃度および最初の数個の補体成分（C1、C4またはC2）の濃度を決定できます。補体活性化は、タイプIII応答が発生していることも示します。
アレルギー性肺アスペルギルス症では、アスペルギルス硝子体内抗原検査により、IgEを介した膨疹赤面反応が起こり、続いてアルサス様反応が起こります。
現在まで、血清免疫複合体は寒冷沈降法（寒冷環境での特定の複合体の沈殿の性質を使用）によって検出できます。可溶性複合体は、分析用超遠心分離およびショ糖密度勾配遠心分離用の精密機器を使用して検出することもできます。複合体は補体成分（C1q結合アッセイなど）と反応し、モノクローナルリウマチ因子とIgGの反応を阻害します。Raji細胞アッセイは、補体成分を含む免疫複合体（例： Raji細胞の表面のC3受容体の原理は確立されています。測定方法もいくつかありますが、上記の3つが最も一般的に使用されています。単一の検査ですべての免疫複合体を検出できるわけではないため、これらの方法は臨床医学での使用に限定されます。特定の疾患の活動レベルを監視します。
診断
III型過敏症の診断と診断
病歴、臨床成績、検査データに基づいて判断することができます。
鑑別診断
I型過敏症：抗原が培地放出細胞上の抗体（通常はIgE）と相互作用し、細胞上のIgEのFoが繊維で架橋され、細胞活性化を引き起こすため、アレルギー性アレルギーまたは即時アレルギー反応としても知られています。細胞内顆粒の膜は膜と融合して導管を形成し、ヒスタミン、セロトニン、および反応の遅い物質-A（SPS-A）などのいくつかの活性メディエーターを放出します。これらのメディエーターは平滑筋収縮、毛細血管拡張、および透明性を引き起こす可能性があります。これらの活性物質、呼吸器アレルギー反応、消化管アレルギー反応、皮膚アレルギー反応またはアナフィラキシーショック、ペニシリンアレルギー反応による一般的なI型過敏症反応、薬物の影響を受ける標的細胞に応じて、性の増加および腺分泌の増加薬疹、食物誘発性アレルギー性胃腸炎、花粉や粉塵によるアレルギー性鼻炎、気管支喘息などが原因
タイプII過敏反応：細胞溶解アレルギーまたは細胞傷害性アレルギーとしても知られ、細胞上の抗原が抗体に結合すると、輸血反応などの補体、食細胞またはK細胞の作用により細胞が破壊される新生児の溶血反応および薬物によって引き起こされる溶血性貧血は、II型過敏症反応に属します。
IV型過敏症：遅発性アレルギー反応としても知られ、T細胞が媒介する細胞性免疫の病理学的症状です。一般的なタイプは、化学物質（染料など）が皮膚タンパク質または抗原に再暴露すると、T細胞はキラー細胞になるか、リンフォカインを放出して接触皮膚炎を引き起こします。別のタイプは、特定の病原体によって引き起こされる感染性アレルギー反応と呼ばれます。抗原刺激の結果、結核、梅毒などに見られます。さらに、臓器移植の拒絶、ワクチン接種後の脳脊髄炎、および特定の自己免疫疾患はこのタイプに属します。
