くも膜下出血
はじめに
くも膜下出血の紹介 くも膜下出血（SAH）は出血性脳血管疾患の一種で、原発性と続発性に分類されます。 原発性くも膜下出血は、脳の表面および脳の底の血管の破裂によって引き起こされ、血液はクモ膜下腔に直接流入します。これは自発SAHとしても知られています。 脳実質または脳室内出血、クモ膜下腔への外傷性硬膜下または硬膜外出血は二次性SAHです。 くも膜下出血は神経学で最も一般的な緊急事態の1つであり、発生率は急性脳血管疾患の6％から10％を占めています。 基礎知識 疾患の割合：急性脳血管疾患の6％から10％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：瘫痪a睡
病原体
くも膜下出血の原因
動脈瘤（45％）：
mi粒動脈瘤は原因の約75％を占め、年間発生率は6 / 100,000です。 動静脈奇形は約10％を占め、若者に多く見られ、90％以上が画面に表示され、異常な血管網（もやもや病）は子供のSAHの20％を占め、10％を占めています。
血管奇形（20％）：
一般的に、30歳以前の患者のほとんどは血管奇形であると考えられています。40歳以降の患者のほとんどは頭蓋内動脈瘤の破裂です。50歳以上の患者はしばしば高血圧性脳動脈硬化症と脳腫瘍によって引き起こされます。
喫煙、飲酒（15％）：
喫煙と飲酒はくも膜下出血と密接な関係があります。外国の動物実験では、動脈瘤の形成には3つの要因があることが示されています。臨床実習でのクモ膜下出血の発生率は、喫煙後3時間以内に最も高かった。喫煙は肺マクロファージ活性を活性化し、加水分解酵素の放出を促進し、肺損傷および脳血管脆弱性の増加を引き起こす可能性がある。 、それによりクモ膜下出血のリスクが高まり、大量飲酒は高血圧または血球凝集メカニズムや脳血流を含む他の変化を引き起こす可能性があり、クモ膜下出血を加速させる可能性があり、クモ膜下での過度の飲酒が報告されています内腔出血の発生率は、非飲酒者の2倍です。
病因
M毛動脈瘤は遺伝的および先天性発達障害と関連している可能性があります。剖検では、ウィリス輪状動脈壁弾性層および内膜異形成または障害のある患者の約80％が、動脈壁アテローム性動脈硬化症、高血圧および血液の渦の影響およびその他の要因の影響、動脈壁の弾力性が弱められ、弱められた壁は徐々に外側に拡張して嚢状動脈瘤を形成します。
脳動静脈奇形は、胚段階の異常な発達によって形成された奇形の血管群です。血管壁の脆弱化は、重大な破裂状態にあります。出血を引き起こす可能性があります。
1、主な病変
先天性mi粒動脈瘤の85％から90％は前循環にあり、血管壁の分岐の発達が弱く、ほとんどが単一であることが特徴です;症例の約20％は複数で、ほとんどが同じ血管の同じ側にあります（奇跡の動脈瘤）。
動脈瘤破裂の頻度は：内頸動脈と分岐40％、前大脳動脈と前交通動脈30％、中大脳動脈と枝20％、椎骨基底動脈と枝10％、後部循環は脳底動脈先端で一般的ですそして、下小脳動脈。
破裂した動脈瘤は不規則または多嚢胞性であり、しばしば動脈瘤で破裂し、多発性嚢胞腎疾患および大部分の大動脈縮窄症などの他の先天異常はしばしばoften粒動脈瘤に関連し、感染性心内膜炎は脳動脈は、破裂した動脈瘤の2％から3％を占める「真菌性」動脈瘤を引き起こす可能性があります。脳動脈の遠位部ではより一般的です。静脈系は、中大脳動脈の分布によく見られます。
2、肉眼的および顕微鏡的病理学的変化
血液はくも膜下腔に入り、脳脊髄液が血液で染まります。脳表面の一部または全体が赤紫色です。赤血球は脳プールと溝に堆積するため、染みはより深く、血液量は大きく、脳表面は血栓の薄い層で覆われます。血栓や血液の蓄積は底部、脳プール、大脳溝などに見られ、脳の底部に最も目立っており、血管や神経が埋もれています。病気が進行するにつれて、赤血球が溶けてヘモシデリンが放出され、髄膜と大脳皮質が現れます。さびの色の程度は異なりますが、局所接着も異なります。
顕微鏡的に早期に、細胞は反応して貪食し、線維芽細胞は徐々に血餅に入り、最終的にはクモ膜下腔を塞ぐ瘢痕を形成しました。
顕微鏡検査では、出血の1〜4時間後に髄膜反応が起こり、少量の多形核白血球凝集が軟膜の周囲に見られます.4〜6時間の多形核細胞反応は強く、16〜32時間には多くの白血球とリンパ球があります。白血球の破壊は部分的にくも膜下腔に、一部は食細胞と白血球の細胞質にあることがわかります.3日間の出血の後、すべての種類の炎症細胞が反応に関与し、多形核白血球の反応がリンパ液性のピークに達します。細胞と食細胞は急速に増加し、食細胞では無傷の赤血球、ヘモシデリン粒子、変性白血球が観察され、7日後には多形核白血球が消失し、リンパ球が浸潤し、貪食細胞は活発に貪食した。赤血球は、ほとんどがヘムの分解生成物であり、10日後、さまざまな程度の繊維組織が血餅に徐々に浸り、瘢痕組織の層を形成します。
3.くも膜下出血後の脳血管攣縮の病因
クモ膜下出血後の脳血管攣縮の病因に関して、機械的要因、神経学的要因および化学的要因が現在考慮されています。
（1）機械的要因：犬の内頸動脈、椎骨基底動脈の刺激は、おそらく出血、血塊圧迫、脳浮腫、脳室拡張の影響により、くも膜下出血のときに血管痙攣を引き起こす可能性があります引っ張るなどは一般的な機械的刺激である可能性があり、この機械的刺激はしばしば一過性の局所脳血管攣縮を引き起こすだけです。
（2）神経学的要因：動物実験により、くも膜下出血で交感神経機能亢進が観察され、心筋虚血または梗塞および高血圧の発生率が著しく増加したことが確認された。これはくも膜下出血後の交感神経によるものと考えられる。甲状腺機能亢進症はノルエピネフリンのレベルを増加させ、これは高血圧と心筋虚血の変化を同時に引き起こしますが、交感神経活動亢進は脳血管攣縮を引き起こす可能性があります。さらに、くも膜下腔の血管にクモ膜フィラメントがあります。出血の機械的作用により血管がくも膜下腔を移動または拡張する場合、または壊れた血液がくも膜下腔に流れ込む場合、これらの神経線維の結節は血管収縮を引き起こし、血管痙攣を引き起こす可能性があります。
（3）化学的要因：
1神経媒体の血管攣縮：ほとんどの学者は、血小板細胞の破壊がくも膜下出血、くも膜下腔の血小板溶解、血管収縮神経伝達物質カテコールアミンおよび5の放出による血管痙攣の主な原因であると考えています-セロトニンが原因。
2エンドセリン（ET）：近年、脳脊髄液（CSF）および血漿ETレベルの患者はクモ膜下出血、血管攣縮および脳虚血遅延が脳動脈を縮小させ続けるためのETである可能性があると推測される患者が増加することが示されています原因。
3その他の要因：遅延性血管攣縮の形成に関与する要因はより複雑であり、臨床および動物実験により、酸素フリーラジカル、過酸化脂質、ビリルビン代謝産物、アラキドン酸などのさまざまな物質が報告されています。アセチルコリンは血管平滑筋の持続的な収縮と変性を引き起こす可能性があり、これらの物質の異常な放出は主に赤血球がクモ膜下腔に入った後に大量のオキシヘモグロビンを放出するため、血小板によって急性が放出されることが示唆されています5-セロトニンによって引き起こされる慢性chronicは、オキシヘモグロビンによって引き起こされ、これらはくも膜下腔に入る血液と密接に関連しています。
防止
くも膜下出血の予防
若年および中年の人々は、病気の予防に対する認識を高め、禁煙、アルコールの回避、バランスの取れた食事、規則正しい生活、スムーズな便などの良い習慣を身につける必要があります。通常、仕事と休息、適度な運動、心の安らぎ、高血圧などの病気の積極的な治療が必要です。 。 くも膜下出血が疑われる患者は、脳のCTスキャンを選択できますが、CTスキャンでは腰椎穿刺と脳脊髄液の検査を確認できません。 不快感が生じた場合、患者は感情的または精神的ストレスを避け、治療のために通常の病院に行く必要があります。
合併症
くも膜下出血の合併症 合併症
1、急性閉塞性水頭症
これは、くも膜下出血の重要かつ深刻な合併症です。くも膜下出血後数時間から7日以内の急性または亜急性心室肥大によって引き起こされる水頭症を指します。心室系は血液で満たされ、急性心室です。脳脊髄液循環経路が頭蓋内圧の突然の上昇を引き起こす拡大の前提条件は、クモ膜下出血、急性閉塞性水頭症の後の死の主な原因の1つであり、二重の早期発見などの予後不良を示唆している側脳室拡張、腰椎穿刺圧は高くできず、急性閉塞性水頭症を示唆し、すぐに心室を排出する必要があり、時には安全に回ることができます。
激しい頭痛、頻繁な嘔吐、および髄膜刺激に加えて、急性水頭症は、特にクモ膜下出血、com睡が徐々に消失し、瞳孔が縮小し、光反射が消失または消失した後、特に意識の悪化などの頭蓋内高血圧を増加させます。状態が悪化しました。
2、正常な頭蓋内圧水頭症
これは、くも膜下出血の数週間後または数年後の心室の拡大を意味し、潜伏性水頭症、低ストレス水頭症、および交通誘発性の脳蓄積としても知られるさまざまな理由によって引き起こされる臨床症候群です。水または脳の水認知症。
正常な頭蓋内圧水頭症の病因は、正常な頭蓋内圧が正常な頭蓋内圧によって引き起こされる可能性があることです。これにより、脳室系の外側、つまり脳の基底プールまたは脳の凸面に正常な頭蓋圧水頭症が生じる可能性があります。水頭症の3つの主な兆候は、精神障害、歩行異常、尿失禁、人格の変化、てんかん、錐体外路症状、強い握り反射、吸う反射など、および下肢後部の中枢性麻痺です。
症状
くも膜下出血の 症状 一般的な 症状過敏性、過敏性、悪心、恐怖症、腸のper動運動、腰痛の軽減、めまい、くも膜、肥厚、眼底、感覚障害
（A）頭痛と嘔吐：突然の激しい頭痛、嘔吐、顔の青白、冷汗。 前頭痛が小脳と大脳半球を刺激する（片側痛）など、頭痛の制限はどこかで特定の意味を持ち、後頭痛は後頭蓋窩病変を示します。
（2）意識障害および精神症状：ほとんどの患者は意識を失っていますが、いらいらする可能性があります。 重病の人々は、さまざまな程度の混乱とem睡状態に当惑し、少数の発作と精神症状が発生する可能性があります。
（3）髄膜刺激の兆候：若年および中年の患者はより一般的で明白であり、首と背中の痛みを伴います。 高齢の患者、早期出血または深部睡には、髄膜刺激がない場合があります。
（4）その他の臨床症状：低熱、腰痛など。 また、片麻痺、視覚障害、III、V、VI、VIIの脳神経麻痺、網膜のフレーク状出血、乳頭浮腫でも見られます。 さらに、消化管出血や呼吸器感染症は複雑になる可能性があります。
（5）臨床検査：腰椎穿刺の頭蓋内圧が上昇し、脳脊髄液の初期段階が血であり、3〜4日後に黄変が始まります。 疾患の初期段階では、一部の患者の末梢血中の白血球が増加し、より頻繁に核の左シフトを伴うことがあります。 心電図には不整脈があり、頻脈と伝導ブロックがより一般的です。 4日以内の頭蓋骨のCTスキャンでは、陽性率は75-85％であり、頭蓋底のプール、脳の縦方向の裂溝、および溝の密度が増加したことが示されました。血液の厚い部分は、破裂した動脈が破裂した動脈またはその近くにあることを示している可能性があります
調べる
くも膜下出血の検査
検査室検査
1、血液ルーチン、尿ルーチンおよび血糖値
重症のクモ膜下出血の患者では、血液検査で白血球が見られ、尿糖と尿タンパク質が陽性になることがあります。急性血糖値はストレス反応によって引き起こされます。血糖値の上昇は、身体の代謝状態を直接反映するだけでなく、病気の重症度を反映して、血糖値が高いほど、ストレス潰瘍、代謝性アシドーシス、高窒素血症などの合併症の発生率が高くなり、予後が悪化します。
2、脳脊髄液
均一な血液脳脊髄液は、くも膜下出血の診断の主な指標です。発症直後の腰椎穿刺に注意してください。血液がくも膜下腔に入っていないため、脳脊髄液はしばしば陰性です。数時間後、腰椎穿刺の陽性率は大幅に改善され、脳脊髄液は凝固せずに均質で血になります。
クモ膜下出血の脳脊髄液圧の大部分は増加し、ほとんどが200〜300mmH2Oであり、脳脊髄液圧が低い個々の患者は、クモ膜下腔によって塞がれる場合があります。
脳脊髄液のタンパク質含有量は1.0g / dlまで増加させることができ、タンパク質は出血後8〜10日で最も増加し、その後徐々に減少し、脳脊髄液の糖と塩化物の含有量はほとんど正常範囲内です。
異なる期間のくも膜下出血後の脳脊髄液の白血球には、3つの特徴的な進化があります。
脳脊髄液中の好中球ベースの血液細胞反応は、16時間から72時間までは72時間後に著しく減少し、1週間後には徐々に消失しました。
リンパ球単核食細胞応答は23〜7日で発生し、免疫活性化細胞が著しく増加し、赤血球食細胞が出現しました。
ヘモシデリンの食細胞は脳脊髄液に33〜7日間出現し始め、14〜28日で徐々にピークに達しました。
画像検査
脳のCTスキャンまたはMRI検査：臨床的に疑われるSAHは、CT検査の最初の選択肢であり、安全、高感度、早期診断です。出血の日の感度は高く、SAHの90％以上が検出でき、外側大脳槽、前縦裂プールを示します。上部サドルプール、ブリッジ大脳角プール、リングプールおよび後部縦裂プールの高密度出血の兆候、および水頭症または脳梗塞を伴う脳内出血または脳室出血を判定でき、状態を動的に観察でき、CT増強が大きいことがわかるほとんどの動静脈奇形と大きな動脈瘤で、MRIは脳幹の小さな動静脈奇形を検出できますが、SAHの急性期MRIは再出血を誘発する可能性があることに注意する必要があります.CTは、患者の約15％が中脳の輪のプールで少量の出血しかないことを示すことができます。非動脈瘤性SAH（非動脈瘤性SAH、nA-SAH）。
以下のいずれかの場合にCTスキャンまたはMRIを実施して、疾患を促進または除外します：
1頭蓋内出血が疑われる臨床症状。
2部分発作または全身発作の既往がある患者。
3には、慢性的なエピソードまたは部分的な運動や感覚障害などの進行性の神経機能障害の既往がある。
4は慢性的な頭痛の病歴を持っていますが、他の理由は十分に説明されていません。
診断
くも膜下出血の診断と診断
この病気の診断は、突然の激しい頭痛と嘔吐、青白い、冷たい汗、髄膜刺激陽性、脳脊髄液または頭部CTなど、頭蓋底プール、脳縦裂、溝の血液など、比較的簡単です。 一部の患者、特に高齢者、頭痛、その他の臨床症状は明らかではないため、診断を見逃さないよう注意を払う必要があります。適時腰椎穿刺またはCTスキャンで診断を確認できます。
病歴、神経学的検査、脳血管造影、CTスキャンを通じて、診断と鑑別診断を支援できます。 他の脳血管疾患との同定に加えて、以下の疾患と同定されるべきです：
1髄膜炎：全身中毒の症状があり、特定の発症プロセスがあり、脳脊髄液は炎症性です。
2大脳静脈洞血栓症：産後発症または既存の感染歴、顔面および頭皮に見える静脈の拡張、髄膜刺激の兆候が陰性、脳脊髄液に血液の変化がほとんどない。
