脳動静脈奇形
はじめに
脳動静脈奇形の紹介 動静脈奇形（AVM）は、異常な脳血管の発達によって引き起こされる奇形の最も一般的なタイプです。 脳血管奇形の90％以上を占めています。 奇形の血管は動脈と静脈で構成され、一部には動脈瘤と静脈腫瘍が含まれ、脳動静脈奇形にはサイズと形状が異なる血液供給動脈と排水静脈があります。 この病気は脳のどの部分でも発生する可能性があり、病変の左右はほぼ同じです。 90％以上が小脳にあり、大部分は大脳皮質に分布しており、画面上の病変の約70％を占めています。 それらのうち、上部、額、側頭葉がより一般的であり、後頭葉がわずかに少ない。 脳動静脈奇形は、胚発生中の脳血管新生によって形成される先天性疾患です。一般に、胚の45〜60日目に発生すると考えられています。胚の4週目に、始原血管網が形成され始めます。元の血液循環が発生し、元の血管が動脈、静脈、毛細血管を再分化します。初期の初期段階では、元の動脈と静脈は互いに連絡します。後で、局所的な毛細血管形成異常により、動脈と静脈は依然として直接連絡します。フォームは残されます。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染モード：非感染性 合併症：脳虚血性疾患、脳萎縮、脳くも膜下出血
病原体
脳動静脈奇形の原因
（1）病気の原因
脳動静脈奇形は、胚発生中の脳血管新生によって形成される先天性疾患です。一般に、胚の45〜60日目に発生すると考えられています。胚の4週目に、始原血管網が形成され始めます。元の血液循環が発生し、元の血管が動脈、静脈、毛細血管を再分化します。初期の初期段階では、元の動脈と静脈は互いに連絡します。後で、局所的な毛細血管形成異常により、動脈と静脈は依然として直接連絡します。正常な毛細血管に抵抗がないため、血液は動脈から静脈に直接流れ、圧力の増加により静脈が拡張するため、フォームが残ります。血液の供給が増えて動脈が徐々に厚くなり、側副血管の形成と拡張が歪みを形成します。太さと太さが異なる血管群、血管壁の脆弱部分は嚢状に拡大し、内大脳動脈と静脈の間に毛細血管はなく、直接連通して多数の仙骨管を形成し、血液は血液供給動脈から変形した血管群に流れます。 fを介して静脈にまっすぐに通ってから、1〜数個の排液静脈に集中し、血管塊を残し、不足のために洞に流れます 毛細血管構造が欠損しているため、脳の血行動態に一連の変化が生じ、対応する臨床徴候と症状が現れます。
（2）病因
AVMはしばしば頭蓋内出血と脳の盗難によって引き起こされる症状から始まります。この病気の根本的な原因は、AVM病変の動脈と静脈の間に毛細血管構造がないことです。脳静脈圧が上昇し、一連の血行動態障害と病態生理学的プロセスが生じます。
出血
さまざまな要因が頭蓋内出血を引き起こす可能性があります。
（1）大流量の血液は異常な壁構造の動脈拡張をゆがめ、血管壁はさらに損傷および破壊され、血流圧力に耐えられなくなると局所破裂が出血します。
（2）AVM関連の動脈瘤破裂および出血、動脈瘤病変出血率は90％〜100％。
（3）大量の血流が奇形の血管塊のドレナージ静脈に衝突し、壁の薄い静脈が局所的に嚢状または腫瘍状に拡大し、破裂および出血しやすくなります。
（4）大量の血液がAVMの動静脈fを通過するため、動脈が急速に静脈に注入され、局所脳動脈圧が低下し、病変周辺の脳組織が正常に灌流します。動脈血がAVM領域に流れ、脳が血液を盗みます。 「現象、長期虚血、周囲の小動脈は拡張状態にあり、それに応じて壁構造が変化します。全身の血圧が急激に上昇する場合など、拡張した血管も破裂して出血することがあります。
AVMのサイズは出血のリスクと一定の相関関係があります。一般に、小さなAVM（最大直径<2.5cm）の出血率は比較的高いと考えられています。これは変形した血管の直径が小さく、動脈圧がわずかに減少するためである可能性があります壁も薄いので、高圧下での血流の影響下で、血管が破裂する可能性が大きくなります。逆に、大きい（直径が5 cm未満の）血管は直径が大きく、動脈圧は大きく低下し、血管壁は厚くなります。高い血圧に耐えることができ、破裂の可能性はわずかです。
AVMの位置も出血傾向と一定の関係があります。脳室、脳室、大脳基底核、視床、島などの深部病変の病変は、半脳AVMよりも高く、特に脳室または脳室で最大1.5倍です。病変の出血率は高いです。その理由は、深部病変が一般的に小さい、血液供給動脈が短い、口径が小さい、動脈圧が高い、AVMが破裂しやすいなどである可能性があります。静脈性高血圧を引き起こしやすく、静脈またはAVM群の破裂、特に深部静脈ドレナージを伴う病変を引き起こします。心室または心室にあるAVMは、周囲の脳組織の支持が不足しているために出血しやすくなります。 。
2.血液を盗む脳
血液を盗むことによって引き起こされる脳虚血の範囲は、変形した血管腫瘤の範囲よりも大きく、結果として生じる症状と徴候は、病変領域の対応する機能変化よりも広範囲に及ぶ。盗む血液の重症度は、AVMのサイズに関連する。盗む血液の量が多いほど、脳虚血が重度になり、少量のAVMが盗む血液、軽度の脳虚血、さらには虚血でさえ、臨床症状はなく、重度の虚血はてんかんまたは一過性を引き起こす可能性があります脳虚血発作または体性感覚や片麻痺などの進行性神経障害。
3.脳の過灌流
大量の脳を盗む血液は、隣接する脳組織の血管を拡張して、より多くの血流を獲得して脳組織に供給するため、動脈壁の長期的な拡張が徐々に弱まり、壁が薄くなり、血管の自動調節機能が低下し、しきい値麻痺状態でも上限は減少します。脳血流圧力が脳血管自己調節閾値の上限を超えると、自己調節機能障害のある動脈は収縮するだけでなく、急激に拡張し、脳血流は灌流圧力に比例して増加します。 、すなわち、局所的な静脈圧の上昇、末梢脳静脈血流のブロックおよび突然の脳腫脹、脳浮腫、頭蓋内圧の増加、広範な小血管破裂およびその他の現象として現れる脳過灌流の発生、特に巨大タイプの高流量AVM（最大直径> 6cm）は、切除後に非常に発生しやすいです。文献では、大規模および中規模のAVM後の脳過灌流の発生率は1％〜3％、巨大AVMは12％〜21％であると報告されています。障害および死亡率は54％と高く、この現象はAVMの血管内介入でも発生する可能性があり、AVM治療中に発生する可能性がある最も深刻なリスクです。
AI-Rodhan（1993）は、AVM後の脳浮腫および残留静脈出血について別の説明を提示しましたが、AVM切除後の排水静脈の断端狭窄、血栓症または塞栓症、および周囲の脳組織の静脈還流閉塞と考えられています。静脈閉塞性鬱血
4.頭蓋内圧の増加
AVM自体にはプレースホルダー効果はありませんが、多くの患者は頭蓋内圧の増加の兆候を示します。一方で、動脈血はAVMの静脈に直接入り、脳静脈圧の増加につながり、周囲の脳組織の静脈還流を妨げ、脳組織の長期鬱血を引き起こします。浮腫、頭蓋内圧亢進;一方、AVM患者はしばしば水頭症を伴います。水頭症の原因は、脳深部の深部静脈の排出、球状静脈腫瘍への拡大、または脳脊髄液の循環が妨げられている可能性があります。また、脳脊髄液の吸収または出血に影響を与える脳静脈高血圧によって引き起こされる可能性があり、くも膜下腔の部分閉塞またはクモ膜顆粒の閉塞を引き起こして脳脊髄液の吸収を低下させ、閉塞性または交通性水頭症を引き起こす可能性があります;脳内血腫および血腫周辺の脳浮腫も頭蓋内圧亢進の重要な原因です。
5.病理学
脳のAVMは、脳のどの部分でも発生する可能性があり、80％から90％が画面上、大脳半球表面の上部、特に中大脳動脈の供給領域に位置し、側頭葉の外側が最も一般的であり、前大脳動脈の供給領域が続きます。前頭葉と脳の内側、後頭葉の他の部分、大脳基底核、視床、小脳、脳幹、脳梁ではあまり一般的ではなく、テント上病変は主に中大脳動脈または前大脳動脈によって供給され、大脳の下のAVMはほとんどです。動脈血供給または小脳前部または後部下動脈が血液を供給し、2つまたは3つ以上の血液供給動脈のみが存在し、逆流静脈が1つ以上、時々2つ、血液供給動脈および逆流静脈が通常よりも粗い、静脈統計によると、血液供給動脈の中大脳動脈が60％を占め、前大脳動脈の枝が20％を占め、中大脳動脈と前大脳動脈の合計の血液供給が10％を占めています。脈絡膜動脈と椎骨基底動脈の枝が血液を供給します。まれに、後部小脳の枝が約2％になります。逆流静脈は、矢状静脈洞、大脳静脈、副矢状神経叢、洞、横静脈洞、まっすぐな洞、棘上洞などにつながっています。 脳血管は最初に軟脳膜で発達するため、動静脈奇形は脳の表面にあることが多く、溝または深部脳組織にあることもあります。典型的な脳動静脈奇形は円錐形で、円錐底は脳表面にあり、円錐先端は心室に向かっています。心室壁の奥深くで、一部は心室に延びて、側脳室の脈絡叢につながっていますいくつかの動静脈奇形は、球形、長い、または不規則で、端はきちんとはありません。
変形した血管塊の大きさはさまざまであり、格差は非常に大きい。小さなものは注意深い検査の下でのみ見ることができる。脳血管造影は表示できない。手術後の病理検査でのみ見つけることができ、定期的な病理検査でさえ見つけるのは難しい。大きな病変は直径8〜10cm以上に達し、2つ以上の葉に影響を及ぼし、大脳半球の1/3〜1/2を占めるか、脳または小脳半球の片側または両側に広く分布します。病変の変形した血管が絡まります。クラスターでは、血管の直径が異なり、時には小さく、時には極端に拡張し、ゆがみ、そのストロークでさえもゆがみ、らせん状または丸みを帯び、さまざまなサイズの動静脈毛細血管が絡み合い、脳組織を介在させることができます。 。
顕微鏡下では、動静脈奇形の特徴はさまざまなサイズとさまざまな動脈と静脈で構成されています。内腔が拡張され、壁動脈の内膜過形成が肥厚し、それらの一部が内腔に突出しています。内側の弾性層は非常に弱いか、さらには欠落しています。中間層の厚さは異なり、動脈硬化性プラークと機械的血栓は動脈壁に付着します。一部の内腔は塞がれ、一部は動脈瘤のような拡張であり、静脈はしばしば線維化またはガラスのような変化があります。厚く、ときに石灰化するが、動脈と静脈を区別するのは難しいことが多く、変形した血管の周囲に一般的なヘモシデリンの沈着があり、血管間の脳組織の変動性壊死がある。
動静脈奇形の動脈と静脈の間に毛細血管がないため、血液は動脈を介して静脈に直接流れ込み、血管抵抗がなくなり、局所血流が増加し、血液循環速度が増加します。この血流は変化し、動脈による「脳の盗み」現象を多数引き起こします。血液は静脈に直接流入し、動脈内圧が大幅に低下します。血液供給の動脈内圧は、通常の動脈循環から90％から45.1％から61.8％減少し、静脈圧が上昇し、病変部の静脈還流がブロックされます。誘発された静脈充血、歪み、動脈圧の低下、および「脳虚血」現象により、動脈の自己調節機能が失われ、動脈が拡張し、遠位脳への血液供給の不足を補い、動脈内の血流の影響により動脈瘤が形成されます。動静脈奇形の破裂、静脈内の急速な血流、血管壁の肥厚、静脈内の動脈血、および手術中の静脈の鮮やかさの要因である、長期の角形成、歪み、および巨大な静脈腫瘍の形成。動脈を区別するのは困難であり、これは静脈の動脈化と呼ばれ、動脈と静脈の拡大に伴い、血液の盗み出し量が増加し、病変の範囲が徐々に拡大します。 大きい。
防止
脳動静脈奇形の予防
1、軽い、高タンパク質、高カロリー、消化しやすく、粗繊維低脂肪食が豊富に選択する必要があります。
2、より多くの粗繊維食品を食べ、便を滑らかに保ちます。
3、喫煙とアルコール、空腹時の辛さ、風邪などの刺激性の食べ物や刺激的な飲み物をやめます。
4、手術の8〜10時間前に断食し、6〜8時間の飲酒を禁止しました。
5、麻酔覚醒から6時間後、嚥下障害は少量の液体食に入ることができず、徐々に柔らかい食べ物に変わります。
6、高血圧の患者は、医師の指導の下で薬を服用します。 血圧を避けて出血を誘発するために、投与量を勝手に変更したり、薬の服用を中止しないでください。
合併症
思いやりの合併症 合併症脳虚血性疾患脳萎縮脳のくも膜下出血
脳動静脈奇形の二次的な変化、最も一般的なのは、異常な血管破壊、血腫形成、異常な血管の血栓症、脳虚血、神経膠症、脳萎縮などであり、異常な血管破裂はしばしばくも膜下出血として現れ、脳内出血、硬膜下出血、脳室内出血、しばしば深部動静脈奇形によって引き起こされる脳内出血、および血腫形成、血管転座の位置の変化として現れ、また光注入スピルオーバーと動脈痙攣、脳も見える虚血は、「脳を盗む血液」によって引き起こされる可能性があり、これにより、虚血領域の脳組織が縮小し、神経膠症が増殖します。
症状
脳動静脈奇形の 症状 一般的な 症状感覚障害a睡水頭症頭蓋内圧亢進けいれん
1.臨床分類および分類
AVM分類には統一された標準はなく、次の3つの分類方法が導入されています。
（1）AVMグループサイズによる分類：現在、Drake（1979）の標準は通常、小径1、最大径<2.5cm、2中、最大径2.5〜5.0cm、3大、最大径> 5cm、最大直径は6cmを超えており、巨大なタイプに分類できます。
（2）血管造影の形態学的分類によれば、Parkinson et al（1980）は、AVMを以下に分割しました：1つのマルチユニットタイプ、複数の動脈血供給と複数の静脈ドレナージ、および血管群には多くの動静脈fがあり、最も一般的です。 82％; 2ユニットタイプ、blood孔を形成するための血液供給動脈とドレナージ静脈を備えた小さなAVM、約10％を占める; 3ストレートタイプ、脳の大静脈または静脈への1つまたは複数の血液供給動脈洞は約3％を占め、4つの複合型、頭蓋内および頭蓋外の動脈が血液供給に関与し、逆流は頭蓋内および頭蓋外の副鼻腔を通して起こることもまれです。
（3）AVMの3次元形状による分類：Shi Yuquan（1982）は、65ケースのプラスチックキャストのAVMを形状に基づいてボディモデルに分類し、それを次のように分類しました。グループ内には多くの動静脈fがあり、このタイプが最も一般的で、65％を占めています.2帚タイプ、樹状突起などの動脈、その枝は静脈と直接一致しています.3動静脈タイプ、動静脈拡大はバルーン状、全体グループAVMはショウガ塊茎のようなもので、4つの混合型、上記の3つの型は1つの病変に共存し、後者の3つの型はそれぞれ約10％を占めます。
AVMの臨床的グレーディングは、治療計画の策定、手術の対象と方法の決定、手術中の難易度の予測、術後の結果の推定、さまざまな治療法と手術法の長所と短所の比較に必要です。脳血管造影法によるAVM 4標準グレーディング方法では、AVMのサイズ、場所、血液供給動脈、およびドレナージ静脈は4つのグレードに分けられます（表1）。特定のレベルをこのレベルとして定義します。1つのファクタースコアのみが他の3つよりも高い場合、項目は半分に削減されます。長年にわたって上海華山病院の脳神経外科を適用すると、シーの分類方法がシンプルで実用的であることが証明されます1986年、SpetzlerとMartinによって開発された分類方法は、AVMのサイズ（最大直径）、位置、およびドレナージ静脈をO〜3ポイントとして主な指標として評価し、次に6つのレベルに包括的に分割されました。その一部は神経機能領域にありました。感覚、運動皮質、言語センター、視覚センター、視床、内包、深部小脳、小脳足および他の隣接領域、1ポイントなど、脳幹および視床下部など レベル6を入力します。他の部分は0（表2）、3つのインジケータースコアの合計、つまりAVMのレベル（表3）であり、それぞれレベルIとレベルV、レベルIIとレベルIVの組み合わせはそれぞれ1つのみですクラスIIIには4つの組み合わせがあり、レベルVIは脳幹と視床下部に関連しています。この種の評価方法は世界で広く使用されており、Shiの評価方法に似ています。SpetzleIの評価方法はGrade IとShiの評価です。レベル1はレベル1.5に相当し、前者はレベルII、後者はレベル2、レベルIIIおよびレベル2.5、IV、Vレベルおよびレベル3、3.5は同等、I、IIレベルのAVM手術は除去が難しくなく、死亡なし率は無停止でさえあり、レベルが高いほど、障害率と死亡率が高くなります。
2.臨床徴候と症状
小さな動静脈奇形には症状や徴候がない場合があります。ほとんどの動静脈奇形には、特定の臨床症状がある場合があります。
（1）出血：発生率は20％から88％であり、それらのほとんどが最初の症状です。動静脈奇形が小さいほど、出血する可能性が高くなります。通常、若者に発生し、身体活動または感情的な動揺の場合に発症が突然になります。嘔吐を伴う重度の頭痛;意識は覚醒している可能性があり、意識の障害の程度はさまざまであり、com睡さえあります。首のこわばりなどの髄膜刺激の症状があり、頭蓋内圧の上昇や片麻痺や部分的な感覚障害などの神経障害もあります。性能、AVMの表在性脳の血管破裂がクモ膜下出血（SAH）を引き起こす可能性がある場合;破裂がより深い血管である場合、脳内血腫を引き起こす;隣接する心室または心室のAVM破裂はしばしば脳内にあります。血腫は脳室内出血または脳室内出血に関連しています.AVM出血は脳実質の血管の破裂でより一般的であり、脳内血腫の多くの機会を引き起こします。したがって、通常、脳動脈瘤出血のリスクはなく、後者は大部分が脳動脈輪にあります。血液が破裂すると、血液が頭蓋底のくも膜下腔に充満し、重度の脳動脈痙攣を引き起こします。AVMの最初の出血患者の80％〜90％は生存でき、動脈瘤の最初の出血の生存率はわずか5です。 0％から60％、AVM出血も最大10回以上繰り返すことができ、出血数、症状および兆候が増加するにつれて、状態が悪化し、包括的な文献、未破裂AVMは1年に2％から4になります出血率％、および破裂出血AVMの最初の1年での再出血のリスクは約6％、2年目から毎年2％から4％の再出血であり、出血に続発する未破裂と同じ死亡率は1％、総死亡率は10％から15％、そして恒久的な重度の障害率は年間2％から3％であり、そのうち20％から30％は出血が原因です。出血していないAVMと過剰な血液が見られます。 AVMは、患者の健康と生命に潜在的または現実的な危険をもたらすため、優先度を高く設定する必要があります。
（2）けいれん：患者の約半数が発作を起こし、これは大きな発作または焦点発作を特徴とします。前頭葉、頭頂葉、側頭葉を伴うAVMけいれんが最も一般的で、特に大規模で大容量のてんかん患者です。発症は最初の症状であるか、出血または水頭症で発生する可能性があり、発生率は動静脈奇形の位置と大きさに関係し、前頭部のてんかんの発生率が最も高く、86％に達します。 85％、頭頂葉は58％、側頭葉は56％、後頭葉は55％です。動静脈奇形が大きければ大きいほど、発生率が高くなり、重度の「脳盗血」を伴う大規模な動静脈奇形てんかんの発生率が高くなります。
（3）頭痛：患者の半数以上が片頭痛に似た、片側に限られた長期の頭痛の病歴があり、一般的に発作性の非定型片頭痛として現れ、脳血管拡張に関連している可能性があり、出血時に頭痛がより一般的激しい、嘔吐。
（4）進行性神経学的機能障害：脳虚血発作、片麻痺または四肢のしびれによって引き起こされる大量の脳盗血により、主に運動または感覚機能障害の約40％の発生率が、より大きなAVMでしばしば発生します。エピソードの数の増加に伴う最初の一過性エピソードは悪化し、恒久的になる可能性があります。さらに、脳内の複数の出血も神経学的損傷の悪化を引き起こす可能性があります。脳の盗みによって引き起こされる長期虚血の脳組織は年齢とともに増加します脳動脈は広範囲に硬化または血栓化しており、脳萎縮の進行は正常な人の進行よりも速く、神経機能障害の進行性の発達はより速くより重くなります。
（5）。他の巨大なタイプ、特に両側前頭葉を含むAVMは精神遅滞と関連している可能性があります。てんかんおよび抗てんかん薬も精神発達に影響を与えたり、精神遅滞の発達を促進したりします。患者が意識的に頭蓋骨につぶやきを持っていたとき、SAHを除くカーテンの下のAVMは症状が少なく、見つけるのは容易ではありませんでした。
調べる
脳動静脈奇形の検査
腰椎穿刺出血前に脳脊髄液に有意な変化はなく、出血後の頭蓋内圧は1.92〜3.84 kPaであり、脳脊髄液は均一に血であり、くも膜下出血を示唆した。
頭蓋内プレーンフィルム
ほとんどの患者には陽性所見はなく、病変石灰化の症例の10％〜20％、石灰化の20％〜30％は線形、リング状、プラークまたは不規則であり、中部髄膜動脈が血液供給に関与している場合、画像はしばしば頭蓋骨、目に見える頭蓋骨中大脳動脈溝が広がり、頭蓋底が棘状穴のように拡大し、後頭蓋窩の動静脈奇形に起因する閉塞性水頭症が頭蓋内圧の増加の兆候を示すことがあります。出血後、松果体石灰化シフトが見られます。
2.脳波
ほとんどの患者は、EEGに異常があり、そのほとんどが、αリズムの低下または消失、波の速度の低下、振幅の低下、ときに散在するθ波、脳内血腫などの局所的な異常活動です。てんかん歴のある患者の約50％がてんかん波形を示し、EEG異常は病変の同じ側で発生し、70％から80％を占めます。大脳半球動静脈奇形の少数の患者は、両側脳波異常を示すことがあります。これは、対側の大脳半球虚血および深部小血管奇形によって引き起こされるてんかんを引き起こす「脳盗血」の現象によるものです。立体EEGは正確なてんかん病巣を追跡できます。
3.同位体スキャン
テント上動静脈奇形の約90％から95％は肯定的な結果です。一般に、99Tcまたは197Hgがシンチグラフィーおよび連続イメージングに使用されます。同位体の蓄積を特徴とするより多くの局在診断を行うことができます。奇形はしばしば発見が困難です。
4.頭部CTスキャン
出血のないCTスキャンを使用したAVMでは、不規則な低、同等、または高密度の混合病変が見られ、塊状の場合もあり、境界が不明瞭な斑状の場合もあります。ヘモシデリン、神経膠症、血栓症または石灰化、一般に質量効果なし、周囲に脳浮腫の明らかな徴候なし、造影剤の注射後、明らかな斑点状または塊状の増強を示し、血管塊に関連することがある歪んだ血液供給動脈またはドレナージ静脈血管造影、脳萎縮、脳室拡大または病変周辺の水頭症、頭蓋内出血のCTスキャンはくも膜下出血または脳内血腫で見られ、脳室内出血にも関連している可能性があります脳実質の血腫には多くの場合占拠の兆候があります（図1）周囲の脳組織は浮腫であり、心室は圧迫されて変位し、正中線でさえ反対側に移動します。
5.頭蓋骨MRIイメージング
MRIはAVMの診断において特に価値があります。一般に、T1強調またはT2強調のいずれかのMRI画像上での渦電流の形での急速に流れる血液は、低信号または無信号の管状または水玉状の形状を持っています。血管の影、AVMは、そのような「空の」血管の影で構成される塊またはプラーク状の病変として表示され（図2）、不規則な境界線があり、多くの場合、血管塊の内外に大きな血液供給動脈と排水静脈を示します。エンハンサー、いくつかの血管陰影の強化後、後頭蓋窩AVMのMRI診断はCTよりも大幅に優れており、頭蓋骨アーチファクトの影響はありません。さらに、MRI画像は、AVM病変と脳の周囲の重要な構造を明確に表示できます脳血管造影の欠如を補うための隣接関係。外科的アプローチの設計と予後の推定のためのより詳細な情報を提供します。
6.脳血管造影
脳血管造影はAVMの最も重要な診断ツールであり、デジタルサブトラクション血管造影（DSA）は広く使用されており、鮮明な連続フィルムのコントラスト画像を取得できます。または、異常に肥厚した多数の血液供給動脈が不規則に変形した血管病変の塊に行き、早期に現れる拡張した変形したドレナージ静脈、大脳皮質のAVMドレナージ静脈が上下の矢状静脈洞、横静脈洞、 S状静脈洞の大部分の深部病変は、深部洞からまっすぐな洞に導入され、次に横静脈洞に導入されます。AVMの血液供給動脈は、同側内頸動脈の前大脳動脈、中大脳動脈の枝、または椎骨動脈からのものです。後大脳動脈の枝。大脳動脈リングを介して、反対側の内頸動脈または椎骨動脈の枝も血液供給に関与でき、肩下AVMは主に、椎骨動脈系の枝（図3）に加えて、カーテンの下にあります病変は頭蓋外動脈系の血液供給を受け入れることができるため、AVM患者の場合、定期的な脳全体の血管造影、さらには6つの血管造影が必要になります。 充満していない、または大脳内血腫がある場合、無血管ゾーン、正常な脳血管機能障害がある可能性があり、血腫が吸収されてから脳血管造影後、より小さいAVM血管質量は血腫圧縮によって発達しないしたがって、異常な血管群のない急性脳血管造影の患者の外観は、診断を見逃さないために1〜2か月後に追跡調査する必要があります。
7.三次元コンピューター断層撮影
血管造影（3D-CTA）および磁気共鳴血管造影（MRA）3D-CTAおよびMRAは、近年の最新の医療画像機器および高度なコンピューター3D再構成技術の開発の結果です。3D-CTAは、電子ビーム画像システムまたはスパイラルCTのアプリケーションです。造影剤の静脈注射後の頭蓋内AVMを連続的にスキャンし、元の画像を収集してグラフィックワークステーションに転送しました.3D再構成には最大密度投影法と表面オクルージョン法を使用しました。得られた画像を複数の角度で回転させて、3次元画像を形成しました。構造、異なる角度から必要な画像をカット、MRAは血管造影に2D-PCおよび3D-TOFメソッドを使用した高磁場強度の磁気共鳴装置のアプリケーションであり、元の画像はグラフィックワークステーションの3D再構成画像で処理され、 360°回転。
上海華山病院の脳神経外科放射線科では、3D-CTAとMRAを使用して脳AVMを観察し、DSAと比較し、DSA、3D-CTAおよびMRA、3D-CTA陽性診断を受けたAVM患者24人と比較しました3D-CTAおよびMRAによって得られた頭蓋内AVM画像は、主に血液供給動脈と排液静脈のAVM血管量を明確に示すことができ、どちらも非侵襲的です。検査は簡単で、コストはDSAよりも低く、合併症は少ないです。3D-CTAは立体構造をよく説明し、頭蓋底構造との関係を示すことができます。スキャン時間が短く、急性出血検査に使用できますが、MRAを注入する必要はありません。造影剤、放射線なし、血管画像の解像度と明瞭さ、しかし立体描写は悪いが、DSAは外傷性検査であるが、患者は大量の放射線と造影剤、合併症を受け取る必要があるが、すべてのレベルで血管と病変の表示の明瞭度は非常に高く、AVM診断の最も重要な方法ですが、3D-CTAとMRAの継続的な改善と開発には幅広い応用の可能性があります。
8.経頭蓋ドップラー超音波
それは3つの部分から検出することができます：中大脳動脈、内頸動脈の端、中大脳動脈、内頸動脈の端、前大脳動脈、足首を通る後大脳動脈、椎骨動脈、脳底動脈、小脳は大孔を介して検出されます下動脈、目の動脈と内頸動脈のサイフォンは目で検出されます。正常な人間の脳の血流速度は中大脳動脈で最も速く、その後に下行が続きます：前大脳動脈、内頸動脈、脳底動脈、および後大脳動脈。椎骨動脈、眼動脈、および最も遅い血流速度は下小脳動脈であり、年齢の増加とともに平均血流速度は低下し、21〜30歳と61〜70歳の間で有意差があります（P <0.01）。半球の片側に血管疾患があるため、2つの半球の血流速度が大きく異なります。病変の性質が異なり、血流速度を加速でき、血流速度を遅くすることができます。血管が麻痺状態にあるとき、血流速度は明らかに加速されます。血管が閉塞すると、血液がブロックされます。流速は遅くなり、動静脈奇形があると、血液供給動脈の血流速度が加速されます。
ドップラー超音波を使用して、血流と動静脈奇形の方向を判断したり、動静脈奇形の流入と流出を区別したり、深部動静脈奇形の場所を特定したり、動静脈奇形のブロック効果を動的に監視したりできます血行動態の変化、CTまたはMRIと組み合わせた経頭蓋ドップラー超音波は、脳動静脈奇形の診断、脳動静脈奇形に対する経頭蓋ドップラー超音波の術前および術中使用に寄与する学術的評価は、手術中の血行動態の変化によって引き起こされる通常の灌流圧突破症候群などの危険な合併症を回避できます。
診断
脳動静脈の診断と鑑別診断
診断
40歳未満の突然のくも膜下出血の診断、出血前のてんかんまたは片麻痺の既往歴、失語症、頭痛歴、および頭蓋内圧の有意な増加はないが、動静脈奇形を強く疑うべきであるが、診断は脳に依存する血管造影、CT、MRIは診断の確認に役立ちます。
鑑別診断
脳動静脈奇形は、他の脳血管奇形、もやもや病、原発性てんかん、および頭蓋内動脈瘤と区別する必要があります。
脳海綿状血管腫
また、若者のクモ膜下出血の繰り返しの一般的な原因の1つです。出血性疾患の患者には、明らかな臨床症状が見られないことがよくあります。静脈内CTプレーンスキャンは、ハニカムの低密度領域として表現でき、病変は強調後にわずかに強調されますが、動静脈奇形と区別するために最終的に外科的切除と病理検査が必要です。
2.プライマリてんかん
脳動静脈奇形はしばしばてんかんを起こし、血栓症の動静脈奇形は難治性の発作を起こしやすくなります。現時点では、脳血管造影法が開発されていないことが多いため、てんかんと誤診されることがよくありますが、若い人にとっては一次てんかんがよくみられます。てんかん、くも膜下出血、またはくも膜下出血後のてんかんは、動静脈奇形とみなされるべきです。さらに、てんかんに加えて、動静脈奇形の患者は、頭痛、進行性の光などの他の徴候および症状があります。片麻痺、運動失調、視覚障害など、CTスキャンは鑑別診断に役立ちます。
3.脳動脈瘤
これはくも膜下出血の最も一般的な原因です。発症年齢は脳動静脈奇形よりも約20歳年上です。つまり、40〜50歳でより一般的であり、女性でより一般的です。動眼神経麻痺はより一般的であり、脳血管造影によると識別することは難しくありません。
4.静脈血管奇形
あまり一般的ではない、時々くも膜下出血による破裂した出血、頭蓋内圧の増加、明らかな変形した血管のない脳血管造影、時にはいくつかの排水枝のある大きな静脈、CTスキャンは低い密度ゾーンでは、強化されたスキャンにより強化された病変が示されました。
5.もやもや病
この疾患は、小児および若年成人、脳虚血を主症状とする小児、頭蓋内出血を主症状とする小児でより一般的であり、明確な鑑別診断は脳血管造影に依存し、もやもや脳血管造影は内頸動脈狭窄または閉塞を示した、脳基部の基部に雲のような細長い異常な血管塊があります。
6.血液が豊富な脳腫瘍
脳動静脈奇形は、依然として血液が豊富な神経膠腫、転移、髄膜腫、血管芽腫と区別する必要があります。これらの腫瘍の豊富な血液供給のため、脳血管造影では動脈と静脈および初期静脈とのコミュニケーションを見ることができます。したがって、脳動静脈奇形と混同されますが、発症年齢、病歴、疾患の経過、臨床症状と徴候などに応じて、CTスキャンは鑑別診断を区別するのに役立ちます。
