特発性大腿骨頭壊死
はじめに
特発性大腿骨頭壊死の紹介 特発性大腿骨頭壊死は虚血性大腿骨頭壊死とも呼ばれ、一般的な疾患です。大腿骨頭壊死の病因は多様ですが、その一般的な病理学的メカニズムは骨組織虚血であるため、病因と血液供給についてです。ブロックされた理論が最も受け入れられます。 この理論は、さまざまな骨内および骨外の病原因子により、骨組織の栄養血流が減少し、血管内血管網が圧迫されるか、静脈閉塞がブロックされ、局所的な血液供給障害を引き起こし、重篤な場合は骨組織の虚血性壊死を引き起こす可能性があると考えています。病気の初めには、単一の主要な血管だけが損傷を受ける可能性があります。病気が進行すると、残留循環血液量が損傷した骨細胞の正常な血液供給を維持するのに不十分である場合、骨髄組織が最初に損傷し、次に骨壊死が続きます。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：片麻痺
病原体
特発性大腿骨頭壊死
（1） 病気の原因
大腿骨頭壊死には多くの原因があります。一般に、解剖学的要因があると考えられています：解剖学的構造の特性により、局所的な血液供給が少なく、外傷、緊張またはその他の理由などの側副循環が少ないため、損傷、血液供給源の喪失、壊死が生じやすいです。生体力学の血行力学的原因：多くの理由により、骨内圧が上昇し、骨内循環の量が減少し、組織の低酸素症を引き起こします。低酸素症は骨髄組織の腫脹を引き起こし、腫脹は髄内圧の上昇を引き起こしますそのような悪循環は、最終的に骨虚血壊死を引き起こし、さらに、いくつかの部分の応力集中は骨を圧縮し、骨内圧を増加させ、同じ変化が骨壊死を引き起こし、生物物理学的要因：放射線、オーバー寒さ、過熱などは局所的な骨壊死を引き起こす可能性があります。また、副腎コルチコステロイドを大量に摂取した後、体の脂肪塞栓は末端血管を塞ぎ、骨端への血液供給を引き起こし、一部の人々はインドメタシンの乱用に関係していると考えています。薬物関連、外傷性および非外傷性の分類。
外傷性因子
大腿骨頭壊死の原因は、外傷性と非外傷性の2つのカテゴリに分類できます。両方の共通性は、大腿骨頭のさまざまな部分間の側副血行路の制限によるもので、これにより大腿骨頭が虚血や代謝異常に対して脆弱になります。損傷、近位大腿骨は、主に3つの動脈群からの血液供給を受けます：1つの大腿骨頸部ベース関節包外動脈リング。 2関節包の外輪からの頸部上行枝。 3大腿骨頭靭帯動脈、関節包の外側嚢は内側回旋大腿動脈の枝と外側回旋大腿動脈の枝で構成されています。下glut部動脈にも小さな枝があり、頸部上行枝は転子間と大腿骨の間にあります。首は動脈輪によって出された後、関節包内で上昇し、骨端軟骨の端に到達して貫通します。走行プロセス中に分岐して、大腿骨頸部から関節軟骨の端、頸部上行枝まで骨幹まで貫通します漿膜下関節嚢内動脈リングを形成すると、後者は解剖学的変化のために連続的または不連続的である可能性があり、骨端動脈の枝は嚢内動脈リングから放出され、大腿骨頭に貫通して骨端血を供給し、骨端動脈は末端動脈です。それらの間にはほとんど側副循環がありません。円形靭帯動脈は、閉鎖動脈または内側大腿動脈の枝です。卵円窩から大腿骨頭を通って内側骨幹動脈を放出します。ほとんどの患者では、外側骨端動脈が大腿骨頭に供給します。血液供給のほとんどについて、患者のわずか3分の1、大腿骨頭の血液供給は、主に丸靭帯動脈から内側骨端動脈によって供給されます。
外傷性骨壊死の場合、傷害と転帰には明確な因果関係があります。つまり、大腿骨頸部骨折または股関節脱臼により、大腿骨頭の血流が機械的に損傷し、大腿骨頭全体またはその一部が壊死します。血管の裂傷または近位端の部分骨折により、外側骨端血管の骨内部分が破壊されるため、大腿骨頭外の血液供給が破壊され、大腿骨頸部骨折のほとんどが変位後に残る。または、大腿骨頭の血液供給、側副血管はほとんど破壊されます。この時点で、大腿骨頭は、主に、より大きな卵円窩からの血液供給の長期生存に依存しています。側副血管は、大腿骨頭に供給する血管が骨外の関節嚢にあるため、損傷後に血腫が満たされ、嚢内圧が上昇すると、大腿骨頭の血液供給が損傷し、大腿骨頭につながります。無血管壊死。
2.非侵襲的要因
非外傷性骨壊死の因果関係を判断することは困難であり、これらの患者は通常、骨壊死の危険因子を有します。最も一般的な症状は、骨壊死および軟骨下骨折です。症候性骨壊死は患者に発生し、一部の認識された危険因子では、対応する非侵襲性骨壊死動物モデルを作成できないため、大腿骨頭壊死の基本的な生物学的プロセスを完全に理解することは困難です。メカニズムは、血管内凝固、血栓塞栓症、血管壁損傷または血管圧迫である可能性があり、患者の場合、病変のサイズと位置は、大腿骨頭への血液供給が独特で血液供給であることを示す可能性が高い。接合部の最も脆弱な部分である大腿骨頭の上部は、最も一般的に影響を受ける部分であり、特発性大腿骨頭壊死と一般的に呼ばれる非外傷性大腿骨頭壊死の既知の危険因子または病歴はありません。
大腿骨頭壊死に必要な最小アルコール量は、1週間あたり400 mlを超えると推定され、合計150リットルです。同様に、ホルモン使用のリスクは使用量と使用時間に依存しますが、高用量でもそのリスクは増加しません。性別、骨壊死の閾値は、ホルモンの連続投与2000mg、1日あたり20mgのホルモンであり、骨壊死のリスクは5％増加しますが、ホルモンの絶対安全量を決定することは困難ですが、少量のホルモンによっても引き起こされます大腿骨頭壊死の報告は、大腿骨頭壊死の発症には他の個人固有の危険因子があるかもしれないことを示唆しています。
（2） 病因
外傷性骨壊死の場合、特定の部位の局所血管供給システムの特殊性、外傷後の血液供給の中断、不完全な血管新生および局所ストレスにより、典型的な骨壊死が起こると一般に考えられています。非外傷性骨壊死は、人間の罹患率に完全に類似した動物モデルの欠如により、疾患は依然として理解不足であり、病因は不明ですが、骨壊死の多くの原因により、依然として局所血液供給状態と密接に関連していますが、骨壊死は常に特定の解剖学的部位で発生し、大腿骨頭、手首の舟状骨、舟状骨、月状骨、距骨などの子供の骨棘壊死の病因に類似しているため、局所的な血液供給は非常に乏しいため、局所的です血液供給の状態は間違いなく重要な要因です。
非外傷性骨壊死の場合、主に次の理論があります。
脂肪塞栓理論
骨壊死の最初の原因は、脂肪塞栓が骨の血管に梗塞することです。脂肪塞栓はリパーゼによって遊離脂肪酸を分解します。オレイン酸は骨髄の毒性反応を引き起こし、毛細血管は剥がれ、うっ血と浮腫を引き起こします。したがって、アディポネクチンは不安定化され、骨髄と脂肪プールが崩壊します。
2.骨内圧増加理論
骨壊死は、主に骨内の血管外圧の増加によって引き起こされる筋膜コンパートメント症候群に類似していると考えられています。例えば、動脈外圧は変化せず、血管外血管外圧は血流を減少させ、虚血を引き起こす可能性があります。虚血は骨髄浮腫を引き起こす可能性があり、これが骨髄内圧の増加を引き起こし、ひいてはより重度の虚血を引き起こし、悪循環を形成します。これは、コンパートメント中隔症候群の初期筋膜切開が軟部組織壊死を回避できるように、状態を悪化させます。多くの場合、初期のコア減圧、髄内圧の低減、虚血の悪循環の破壊、広範囲の骨壊死のために、痛みを軽減し、骨の変化を止めることができ、骨内圧の増加は主に骨による壊死のさまざまな原因は、動脈外因子、静脈因子、動脈内因子、静脈因子、血管外因子、および細胞毒性因子によって引き起こされます。
3.累積細胞損傷理論
骨壊死は多くの要因の結果であると考えられており、様々な病原因子が複数のリンクを通じて骨組織細胞を進行性疾患状態にし、コルチコステロイドの使用は直接細胞毒性を通じて、骨内脂肪の貯蔵を行います。骨内圧および脂肪塞栓症などの増加は、骨組織細胞に最終的な致命的な損傷を引き起こし、骨壊死は、大腿骨頭、上腕骨頭、距骨などの血液供給が不十分な領域で常に発生します。解剖学的特徴も発症の前提条件です。
防止
特発性大腿骨頭壊死の予防
人口予防
生産活動や日常生活では、航空または深海での作業などに伴う大量のトレーニング、過度の長距離走行など、深刻なトラウマや累積ストレス損傷を避けるために注意を払ってください。骨に起因する減圧症を防ぐために、手術手順を厳密に制御する必要があります防衛、産業、医療分野、放射性物質の頻繁な接触または適用における壊死は、副腎コルチコステロイドまたはインドメタシン治療を適用するために臨床的に必要な放射性物質および建物および個人の保護施設の管理を強化する必要があります患者は適応症と投薬原則を厳密に管理し、乱用しないで、定期的に骨盤錠を服用する必要があります。
2.個人予防
（1）第一段階の予防：良好な生体力学的環境を作成し、過度のストレス、過度の活動を避け、大量の活動を行い、作業負荷は作業負荷と作業リズムを適切に制御し、作業と休息に注意を払い、骨端への局所的な圧力を除去または軽減し、放射性物質と放射線の保護を強化し、副腎コルチコステロイドとインドメタシンの投与の原則に注意を払います。
（2）二次予防：大腿骨顆壊死は股関節の軽度の痛みに基づく可能性があり、X線フィルムは、骨化中心が小さいこと、骨端密度が不均一であること、嚢胞性変化の硬化など、早期診断のための股関節空間の拡大、影響を受けた肢は、大腿骨顆を寛骨臼に組み込むために、内部増強または外転ステント、40°外転、軽度の内転で外転するか、石膏でギプスする必要があります。初期の患者は、体重負荷と高圧酸素による治療、明らかな手術の初期症状を避け、肢の牽引に使用でき、痛みが消えたステントを保護します。
（3）三次予防：大腿骨頭の無菌壊死で一般的に使用される骨棘穿孔、壊死カルスの再建を促進するための減圧;主要な滑膜または完全切除に加えて大腿骨頭穿孔または同時移植のフェーズII、III共通切除血管やその他の方法では、近年、大腿骨頭の無菌壊死を修復するための胎児軟骨移植の使用が良好な結果を達成しています。大腿骨顆はすべて亜脱臼に関係しています。ソルター骨盤骨切り術、時には骨盤骨切り術を使用することが可能です。転子の下で骨切り術を回転させ、大腿骨頭がよく覆われるように、2〜3か月間、股関節の「人間」の石膏で骨切り術を固定します。
合併症
特発性大腿骨頭壊死の合併症 合併症
大腿骨頭の骨の形状が変形すると、永続的な関節表面の崩壊を引き起こす可能性があります。
症状
特発性大腿骨頭壊死の症状一般的な 症状重度の痛み、回旋筋痛、be部の手直しが可能...伝染性熱
痛みは最も一般的な初期症状であり、股関節の不快感、不確実な位置を特徴とする急性発作の50％は、X線フィルム陽性所見の前後に発生する可能性があり、骨内圧の増加、組織虚血または微小骨折に関連している可能性があり、最終的に、関節表面が崩壊し、痛みがさらに悪化します。下肢の活動、特に内旋は限られています。一部の患者はc行が散在しています。症状は慢性末梢血管疾患の症状に似ています。安静時に症状が緩和され、活動と体重が悪化します。患者は特に注意する必要があります：
1原因不明の局所的な痛み、特に股関節痛、たまにぐったり。
2対側股関節は骨壊死と診断されており、非外傷性の骨壊死により、両側性の両側病変は30％から80％と高い。
大量のステロイドの長期または短期使用、長期の大量飲酒、コラーゲン病（全身性エリテマトーデス、リウマチ性疾患など）、鎌状赤血球貧血、高雪腫瘍、減圧症、前述の原因など、3つの明らかなインセンティブ骨壊死のさまざまな病歴が誘発された。
調べる
特発性大腿骨頭壊死の検査
髄内カニューレの血行動態検査 ：局所麻酔または全身麻酔下で大腿骨転子部の髄腔に針を直接挿入して、病変内の髄内圧を決定します。この方法は、X線や放射性核種よりも一般的です。骨スキャン検査は、骨組織の異常な変化をより早期に検出できます。これは、大腿骨頭壊死の早期診断に特定の価値があります。通常の髄内圧は4kPa（30mmHg）未満です。生理食塩水は、圧力の変化を観察し（衝撃試験）、潜在的な病理学的変化をさらに発見するのに役立ちます。
1.髄内静脈X線写真髄内圧のof管針を髄腔に注入して造影剤を注入し、X線フィルムを連続して撮影して、髄腔内の血管造影の脳卒中と排出を観察し、それによって血管をチェックします。この構造は、大腿骨頭壊死の早期診断の基礎となります髄内圧測定と同様に、特異性と外傷性の低さは欠点です。
2.病理組織学的検査は、大腿骨頭壊死の診断の基礎として使用できます血漿うっ滞の初期段階、間質性浮腫、時折泡沫細胞および黄色骨髄小領域好酸球性壊死、続いて好酸球性壊死領域すべての骨髄腔が壊死組織で満たされ、小柱骨壊死が起こり、最終的に骨髄が部分的に線維化し、壊死小柱の数がさらに増加し、新しい骨細胞に囲まれます。
3.画像検査
（1）X線検査：
これは、大腿骨頭壊死を診断するための最も簡単で実用的な方法です。大腿骨頭壊死の初期段階は、正常または軽度のゆるい骨として特徴付けられます。患者によっては、周囲の正常な骨組織の萎縮により病変の骨密度が比較的均一になります。現象として、荷重領域にくさび形の硬化ゾーンまたは骨組織の嚢胞性病変があり、関節表面に等しい「新月型の半透明バンド」がさらに出現していることがわかります。関節空間が広がり、関節軟骨下骨プレートを支える海綿骨が示唆されます。骨折が崩壊します。最後に、軟骨下骨板と関節表面が崩壊し、骨の輪郭が変化し、ステップ形状が不連続になり、骨圧迫が悪化し、寛骨臼関節表面も損傷し、関節腔が狭くなり、カルスが形成され、関節全体が変性します。関節炎が変化します。
注：大腿骨頭の無菌壊死は、壊死骨組織の周囲の骨の骨粗鬆症と、骨端を指している尖った先端を備えた横三角形または三日月形の半透明領域によって特徴付けられ、壊死骨組織が骨髄の肉芽組織が除去または置換され、病変周辺の壊死組織が新しい骨組織で覆われ、壊死領域の端に硬化ゾーンが形成されます。繰り返し壊死と新しい骨修復プロセスが大腿骨頭壊死の周囲に硬化した複数のカプセルを形成します。眼窩または不規則な半透明領域、重い表面崩壊を伴う後期大腿骨頭、大腿骨頭の扁平化、断片化、関節腔の拡大または亜脱臼、臨床臨床スタインバーグ分類で一般的に使用されます。
（2）放射性核種のスキャン：
さまざまな骨疾患の診断における99mTcリン酸骨スキャン法の臨床応用は20年以上あります。AVN診断の感度は80％と高く、従来のX線検査よりも早期に病変を反映します。一般的な骨ディスプレイ画像はトレーサー上の病変を示します。薬剤の吸収が増加してホットゾーンが形成され、局所血管と骨組織が再生され、病変部周辺に修復作用があることが示唆されます。トレーサーの吸収の程度は、疾患の重症度と正の相関はありません。
（3）コンピューター断層撮影（CT）：
通常の大腿骨頭海綿骨は、CTスライス上に星形の高密度の影として表示されます。早期の大腿骨頭壊死の患者では、CTスライス上の大腿骨頭壊死の骨密度の変化がほとんどないため、大腿骨頭壊死の早期診断として使用できません。この側面はさらに観察する必要があります。
（4）磁気共鳴（MRI）：
虚血性壊死が陰性であり、非常に疑われる場合は、MRIを実施する必要があります.MRIでは、正常な骨軟骨と骨髄はそれぞれ低、中、高であり、骨髄が多い海綿骨はより白くなっています。シグナル、骨虚血壊死は、関節下領域の局所的に異常に低いシグナルであり、4つのタイプに分類できます：均一、不均一、リング状、帯状。現在、MRIは一般的に大腿骨頭壊死の早期診断に最適な方法と考えられています。一。
診断
特発性大腿骨頭壊死の診断と診断
X線プレーンフィルムは、大腿骨頭壊死を診断するための基礎として進行した病変のみを識別することができます現在、MRIは臨床症状によってもX線フィルムよりも早く大腿骨頭壊死を診断する重要な手段になっています。関節については、MRIで前臨床病変を見つけることができ、臨床症状が見つかる数週間前に無症状の関節でMRI異常を見つけることができます。
この疾患は、初期の大腿骨頭転移、骨肉腫、骨斑病、大腿骨顆すべり症または重度の関節変性変化を伴う大腿骨顆壊死と区別されるべきである。
