網膜動脈閉塞
はじめに
網膜動脈閉塞の概要 中心網膜動脈とその枝は末梢動脈に属します。網膜毛様動脈に加えて、網膜の内層に栄養を供給する唯一の血管です。血液供給障害は、網膜虚血と低酸素症を引き起こし、視覚機能を著しく損ないます。 中心網膜動脈の閉塞は、網膜の急性虚血および視力の重度の低下を引き起こし、これは盲目の緊急事態の1つです。 網膜毛様動脈がある場合は、特定の中心視力を維持することができます。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：緑内障、血管新生緑内障、網膜中心動脈閉塞、視神経萎縮
病原体
網膜動脈閉塞の原因
（1）病気の原因
この病気は主に、高血圧症の高齢者（64％）、糖尿病（24％）、心臓病（28％）、頸動脈アテローム性動脈硬化症（32％）で発生し、若い患者は比較的まれであり、発生率はしばしばバイアスを伴います頭痛（1/3）、異常な血液粘度、血液疾患、経口避妊薬および外傷、またはリウマチ性心疾患による心内膜新生物。
（2）病因
網膜血管閉塞の直接的な原因は、主に血管塞栓症、血管痙攣、血管壁と血栓症の変化、および外部からの血管の圧迫であり、単一の要因によって引き起こされる場合もあれば、上記の要因によって引き起こされる場合もあります。
1.血管塞栓は、主に網膜中心動脈へのさまざまな種類の塞栓によって引き起こされ、血管閉塞を引き起こします。塞栓はふるい板にしばしば位置します。中心網膜動脈がふるい板を通過するため、特に高齢者では管の直径が狭くなります。塞栓はここに残る可能性が高くなります;第二に、塞栓はしばしば後極の分岐部に位置します。
（1）コレステロール塞栓：87％を占める最も一般的な塞栓、アテローム壊死による進行性のアテローム性動脈硬化を伴う頸動脈、大動脈または大血管に由来する塞栓の67.5％潰瘍は血流にさらされ、コレステロール含有物質が脱落して中心網膜動脈の塞栓になります。この塞栓は比較的小さく、黄色の反射があります。通常、側頭動脈の分岐部、特に腸骨稜の分岐部にあります。関与して、それは単一の塞栓によってブロックされるか、または大部分であり得る。塞栓は黄斑の周りの複数の小さな動脈に位置し、血流をブロックする。閉塞の程度は塞栓のサイズによって異なる。数日後、塞栓は血管の遠位端に移動する。約3か月後に完全に消えます。
（2）血小板フィブリン塞栓症：動脈硬化による虚血性心疾患、慢性リウマチ性心疾患、頸動脈塞栓症の患者によくみられ、内皮細胞が損傷し、内壁の平滑性が失われ、内皮、管の下で増殖する空洞が狭くなり、血小板とフィブリンが血管内皮の粗い表面に蓄積して血栓性プラークを形成し、プラークは剥離後に網膜血流に落ちる可能性があります。この塞栓は比較的大きく、灰色がかった白い体で、網膜の血流を完全にブロックできます。突然完全に失明すると、数日間の線維素溶解の後、小さな塞栓が完全に消失し、血液循環が回復し、大きな塞栓が血管内に侵入して、血管壁に白い鞘が形成されます。
（3）石灰化塞栓：比較的まれで、石灰化大動脈弁または僧帽弁、または上行大動脈および頸動脈のアテローム硬化性プラークに由来する網膜塞栓の4％を占め、患者はしばしばリウマチ性心疾患を患いますまたは他の弁膜症、塞栓は主に単一の白く鈍い楕円形で比較的硬く、塞栓はふるい板の近くにあるか、第1レベルの枝に入り、吸収しにくく、長期間網膜動脈にあります。
（4）その他のまれな塞栓症：心房粘液腫などの腫瘍塞栓を含む;脂肪塞栓は長骨骨折の患者に見られる;敗血症塞栓は亜急性細菌性心内膜炎に見られる;シリコン塞栓はさまざまな成形または美容に見られるシリコン製剤の外科的注入;目の周りのコルチゾンの注入で薬物塞栓が発生する可能性があります;他のガス塞栓、滑石粉塞栓など。
2.血管攣縮は、血管病変はないが血管運動が不安定な若年者、早期高血圧の患者、動脈硬化、軽度の網膜血管痙攣のある高齢患者でも起こり、患者は短く感じるかすみ目、強い発作性血管痙攣は血流を完全にブロックする可能性があり、一過性の黒モンゴル人になります。、がすぐに緩和されれば、視力は正常に戻り、の頻度と持続時間は病気の程度によって異なります1回から1日、数回、数秒から数分の範囲の期間、繰り返されるも視覚機能を損なう可能性があり、血管痙攣は、膣の紅潮、副鼻腔の紅潮または姿勢の変化などの他の理由によってしばしば誘発される可能性がありますまた、インフルエンザやマラリアなどのさまざまな感染症、またはタバコ、アルコール、キニーネやその他の中毒などの外因性毒素、片頭痛や難聴を伴う血管攣縮などでも発生する可能性があります。
3.動脈硬化またはアテローム性動脈硬化症による血管壁の変化と血栓症、血管内皮細胞の損傷、内皮細胞の増殖と変性、血管内皮の荒れ、内腔の狭小化、血栓の形成が容易であり、さまざまな炎症も直接侵入します。動脈炎は、巨細胞性動脈炎、全身性エリテマトーデス、多発性結節性動脈炎、強皮症、および皮膚筋炎などの動脈壁に発生します。炎症は、血管壁細胞の浸潤、腫れ、内腔の閉塞、炎症、感染症を引き起こします。または、毒素は血管を刺激し、痙攣、収縮、閉塞を引き起こす可能性もあります。
4.緑内障、視神経乳頭埋没ドルーゼンなどの血管の外部圧迫、強膜縫合などの網膜剥離手術、膨張ガスの眼内注射、眼窩外科的外傷、出血を止めるための過度の電気凝固、ボール後腫瘍または外傷後ボール出血など。網膜動脈閉塞は、眼圧および眼圧の上昇のさまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。
中心網膜動脈閉塞は多くの場合多因子性疾患であり、これは血管疾患の基礎であり、塞栓症または疾患を引き起こす他の誘発と組み合わされる。
5.その他、外傷、手術、寄生虫、腫瘍、および麻酔後のバルーン後出血は、中心網膜動脈閉塞を引き起こす可能性があります。
防止
網膜動脈閉塞防止
この疾患は全身性血管疾患に関連しているため、高血圧、動脈硬化の制御、感情的な動揺の回避、眼の手術中および手術後の眼圧の制御に注意を払い、迅速な治療を迅速に見つける必要があります。 脂肪、ラード、骨髄、クリームとその製品、ココナッツ油、ココアバターなどの飽和脂肪酸を含む動物性脂肪と植物油を食べすぎないようにします。 ：肝臓、脳、腎臓、肺、その他の内臓、イカ、カキ、イカ、キャビア、エビ、カニの黄色、卵黄など
合併症
網膜動脈閉塞の合併症 合併症緑内障新血管性緑内障中心網膜動脈閉塞視神経萎縮
網膜の内層には、虚血性壊死による血管新生を誘発する能力がないため、血管新生と血管新生緑内障はまれです。網膜動脈閉塞は、内頸動脈狭窄症と同時に組み合わされない限り、血管新生緑内障を一般に生じません。網膜動脈低灌流虚血、虹彩の網膜中心動脈閉塞は血管新生を起こす可能性があり、発生率は16.6％、慢性虚血および網膜動脈閉塞は頸動脈疾患の2つの独立した特徴であり、同時にまたは最初に発生する可能性がありますその後、網膜中心動脈閉塞の最も一般的な合併症は視神経萎縮でした。2、3週間の発症後、視神経萎縮が中心網膜動脈に現れ始めました。眼底検査では、銀などの淡い乳頭状の細い網膜動脈が示されました。形状、影響を受けた目の視覚機能は著しく損なわれます。
症状
網膜動脈閉塞の 症状 一般的な 症状視野欠損光反射消失糖尿病視神経萎縮網膜動脈閉塞血管造影異常な網膜浮腫
閉塞する前に血管攣縮があり、患者は数秒間または数分間一過性の黒いputを患っています。分枝血管が閉塞している場合、椎骨動脈から供給される網膜は機能の喪失により視野欠損を起こし、閉塞時間は非常に短くなります。視覚および視野の欠陥は部分的に回復できます。
網膜動脈閉塞の部位に応じて、それは、中央総体幹閉塞、分枝閉塞、前毛細血管細動脈閉塞および毛様体網膜動脈閉塞に分けられます。
1.中心網膜動脈閉塞閉塞部位は、篩板の近くまたは篩板の上にあります。閉塞の程度により、完全閉塞と不完全閉塞に分けることができます。完全な症状は重症で、発作は急速で、視力は突然になります。一部の患者（24％）は、前兆の症状、つまり片目に突然の黒い目、数秒または数分後の視力回復の履歴、繰り返される発作、最後に突然の視力喪失があります眼の検査が拡大し、光の反射が消えるか、非常に遅くなります。眼底検査の後、特に黄斑内の神経節細胞の数が多い領域では、ミストの腫脹により神経線維層と神経節細胞層が厚くなります。明らかに、網膜の乳白色のびまん性浮腫は混濁しており、通常は閉塞後1〜2時間であり、閉塞の10分後に発生することも報告されています。脈絡膜循環は正常であるため、脈絡膜血管は薄い黄斑組織を通って赤くなり、黄色い斑点は桜赤ポイント、毛様体網膜動脈の供給がある場合、その領域の網膜は舌の形をしたオレンジ赤の領域であり、これが毛様体のネットワークである場合 動脈が黄斑に供給されると、中心視力が維持され、視神経乳頭が明るくなります。虚血性視神経乳頭疾患が合併すると、色が薄くなり、境界がぼやけ、軽度の浮腫、中心網膜動脈とその枝が細くなり、直径が不規則になります。小さな動脈はほとんど見分けがつかず、先端の圧力は動脈の脈動を誘発できず、静脈の直径も細く、血流は分節状に停滞し、血管内を前後に移動できます。一部の患者は少し燃えるような出血と少量の脱脂綿の斑点があります。視野は、管状の視野または側頭側の小さな島のような視野で完全に失われる可能性がありますERG検査は、完全な障害物の典型的な負の位相波です。b波は内核層から発生するため、b波は減少し、視細胞層から発生し、脈絡膜血管から供給されるため、負の波パターンを示します.2〜6週間の発症後、網膜浮腫は徐々に治まり、網膜の内層が透明で暗赤色に回復し、黄色の斑点の赤い斑点が消え、色素脱失が発生します。網膜の萎縮による色素過形成、視覚機能が回復できなくなった後の網膜浮腫、中心網膜動脈と静脈が薄く、白い鞘が付随している可能性があり、一部の動脈は銀色 フィラメント状の視神経萎縮、淡い円板、網膜中心静脈閉塞のある患者は非常に少なく、目に見える大きな網膜出血、網膜組織の浮腫に隠された血管、動脈閉塞を逃しやすい、患者の視力が突然暗くなるまたは、手動で識別することができますが、静脈閉塞は一般に視力ほど迅速で重度ではありません。
一部の患者は、網膜動脈閉塞が不完全であり、視力がそれほど強くなく、網膜動脈の軽度の狭窄、網膜の軽度の浮腫、および完全よりも予後がわずかに良好です。
フルオレセイン血管造影法は、血管閉塞の程度、場所、造影時間によって異なります。蛍光画像は非常に異なります。血管造影法は閉塞の数時間または数日後に行われます。網膜循環時間は長くなります。動脈の内腔にフルオレセインの灌流はなく、毛様体動脈の小枝からの視神経乳頭を満たすことができます。フルオレセインは視神経乳頭毛細血管の中心静脈によって視神経乳頭に逆行して満たされます。 、またはセグメントの形で、フルオレセインは小さな動脈終末と毛細血管に入り込んで非灌流領域を形成することはできません。特に、黄斑周辺の細動脈のフルオレセイン充填は、枝の折れ（図1）、黄斑領域周辺の小さな血管など、突然停止します軽度の漏出と血管腫のような変化がある場合があります。数週間後または閉塞が不完全な場合、血流は完全に回復します。蛍光血管造影は異常なく発見できますが、場合によっては毛細血管非灌流領域、動脈が残っていることもあります。パイプの直径が小さくなります。
2.網膜動脈分岐部閉塞は塞栓または血栓症によって引き起こされます。側頭枝の分岐は、特に腸骨稜の上部分岐に多く関与します。視覚障害と眼底の性能の程度は、閉塞の位置と程度によって決まります。閉塞点は通常、視神経乳頭周囲の大きな血管または大きな分岐部にあります。閉塞部には白色または黄色がかった明るい体があることがわかります。閉塞枝の網膜は、黄色の斑点などの扇形または象限形の乳白色の浮腫です。チェリーレッドの斑点が現れ、動脈が細くなり、対応する静脈が細くなり、視野が四分円欠陥または弓形のダークスポットになり、ERGが正常またはわずかに変化し、フルオレセイン血管造影により、閉塞した動脈と対応する静脈充満が遠位閉塞と比較して遅れることが示されます場合によっては、塞栓によって塞がれた血管壁にフルオレセインの漏れが観察され、網膜浮腫は2〜3週間後に治まり、閉塞した枝動脈は薄く白くなり、フルオレセイン血管造影は正常に戻った。または、閉塞枝が側副血行路を形成します。
3.毛細血管前細動脈閉塞前急性前毛細血管閉塞は、血管内皮損傷、血栓症、血管炎症、異常な赤血球閉塞、および高血圧、糖尿病、放射線病に見られるその他の要因と関連している可能性があります。網膜症または全身性エリテマトーデス、鎌状赤血球網膜症、白血病および他の血液疾患により引き起こされ、前小動脈の閉塞により、虚血、神経線維の軸索輸送の阻害、軸索オルガネラ凝集膨張、細胞の骨折形成に至る嚢胞様体、検眼鏡の下、綿状の軟性滲出プラーク、毛細血管拡張症に隣接するプラーク状の非灌流領域にフルオレセイン血管造影が見られる、前小動脈閉塞によると腫瘍のような拡張、後期フルオレセイン漏出範囲のサイズと位置、視力は正常または低下する可能性があり、視野は正常または暗い斑点、綿のような斑点は数日または数週間後に消え、小さな動脈は再灌流し、再構成された毛細血管床は曲がりくねった状態にあり、網膜内層は局所的に変形しています。薄く、透明度が高く、凹面の凹面反射領域を形成し、網膜が そこ虚血性変化。
4.毛様体網膜動脈閉塞臨床的には、毛様体網膜動脈閉塞が臨床的に見られます。Brownは、若い動脈閉塞の27症例に毛様網膜動脈閉塞の5症例があり、そのほとんどが網膜乳頭の黄斑部にあると報告しました。毛様体網膜動脈は黄斑を長く供給することができ、視力はひどく損傷します。黄斑が供給されない場合、中心視力は影響を受けません。眼底には舌状または長方形の乳白色の浮腫領域があり、対応する視野欠損は分枝動脈閉塞と同じです。 。
上記の臨床症状によると、体幹または枝の閉塞に関わらず、診断を下すことができます。中心静脈閉塞と合併した体幹閉塞の場合、眼底の広範な出血と浮腫のために、動脈状態が隠され、眼底で簡単に誤診されやすいです。中心静脈閉塞。ただし、視覚機能の突然の喪失から特定できます。
調べる
網膜動脈閉塞の検査
眼底の性能：数分以上の閉塞の後、眼底で貧血壊死が起こり、視神経乳頭が白くなり、縁がぼやけ、網膜の後極がびまん性の乳白色の浮腫になり、黄斑部が網膜組織により薄くなり、脈絡膜毛細血管が「チェリー紅斑」を示します。一般的に、網膜浮腫は2週間後に治まりますが、網膜動脈は線と同じくらい小さく、視神経乳頭はより薄く、視力を回復することはできません。
網膜動脈閉塞の蛍光血管造影法は次のとおりです。
1中心動脈が閉塞されると、動脈は灌流されず、分岐動脈がブロックされると、分岐の特定のポイントで血流が中断または逆行します（動脈の遠位端での色素灌流は、動脈閉塞ポイントの近位ポイントよりも早くブロックされます）。 。
2充填は遅く、網膜動脈は循環時間が約1〜2秒で完了し、閉塞した動脈は30〜40秒まで延長できます。
3黄斑部の小枝の灌流はなく、数日後、動脈の血流が再び現れました。
動脈閉塞後数時間以内に、網膜電図（ERG）のb波は急速に減少しました。
蛍光血管造影は、視神経乳頭領域の外側の網膜毛細血管を除いて、網膜毛細血管床が満たされていないことを示した。
1.血液レオロジー検査は、血液の粘度を理解できます。
2.病理学的変化中心網膜動脈が遮断されると、血流が遮断され、網膜神経上皮層の内層は直ちに低酸素性および壊死性になります。網膜神経上皮層の重症度および速度は閉塞と完全に一致します。実験の3時間後に組織が完全に遮断されると報告されています。検査では、神経上皮膜の内層が破裂し、核クロマチンの蓄積、細胞の自己分解、体液の損失が見られ、その後、内皮細胞と毛細血管壁の壁間細胞が変性し、細胞のない大きな細胞、機能的な毛細血管はなくなります血管領域では、網膜の内層の壊死が吸収された後、グリアに置き換えられます。
フルオレセイン眼底血管造影（FFA）検査：血管造影と閉塞の間隔により、閉塞の位置と程度が異なります。閉塞後の血液循環の補償と再構築が異なるため、血管造影は異なり、動脈からの灌流はなく、充填は遅くなります。充填が完全に正常になるまで、小さな枝は充填なしで見ることができます。一般に、次のタイプのパフォーマンスが一般的です。
1.疾患の初期段階：臨床的には、閉塞の開始時に即時にFFAを実施する可能性はほぼありません。いわゆる初期段階とは、実際には数時間または24時間以上経過した血管造影の変化を指します。
体幹が完全にブロックされると、網膜動脈には蛍光色素の灌流がなくなりますが、視神経乳頭には毛様体動脈から供給される毛細血管がありますが、毛細血管はすぐに蛍光を満たし、大幅に拡大して側枝吻合を形成し、視神経乳頭の中心静脈根に戻ります。造影剤は、静脈幹の近位端に灌流され、同時に特別な向流現象を示します。つまり、蛍光は静脈幹から視神経乳頭外枝に向かって逆行的に満たされます。
体幹の主な閉塞が突然緩和されるか完全にブロックされない場合、その時点での閉塞の程度により血管造影は異なります。閉塞性のものは蛍光の充填が遅いことを特徴とし、網膜動脈は完全に満たされ、正常な眼は1〜2秒です。閉塞した動脈は30〜40秒延長できるため、静脈への動脈相の蛍光層流（初期静脈相）の時間も非常に遅くなります。通常の位相差は1〜2秒であり、時間は30〜40秒で、静脈蛍光は薄暗いか顆粒化。血液循環が著しく損なわれ、閉塞の程度が軽度であり、運動と静脈の充満時間がわずかに延長されているか、完全に正常であることを示唆しています。
完全な枝閉塞血管造影中に、閉塞への血流の突然の中断が見られます。管壁に蛍光漏れがあり、閉塞の先端の圧力が比較的低いため、枝が完全にブロックされていることを示すもう1つの兆候です。毛細血管から血液を戻すことが可能であるため、動脈の遠位端でのフルオレセイン灌流は、最初の蛍光シート上の閉塞の近位端よりも早くなります。
枝は完全にブロックされておらず、閉塞壁の蛍光漏れはありません動脈枝の蛍光充填時間は、他の正常な枝よりもわずかに長いか、完全に正常です。
2.病気の後期：病気の発症から数週間または数か月後を指します。この時点で、FFAは体幹または枝の目を完全に塞ぎます。側副血行の形成により動脈の充満時間は正常に戻りますが、静脈の直径は狭くなります。血管鞘、側副血管、毛細血管がまだ見られることがあります。時々、微小血管腫、血管新生、網膜増殖膜の偽蛍光などの異常な蛍光が見られることがあります。視野検査では、象限欠損または弓状暗闇が示されます。ポイント、ERGは正常であるか、わずかな変化があります。
診断
網膜動脈閉塞の診断と診断
診断
診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。
鑑別診断
1.前部虚血性視神経障害：頻繁な両側眼疾患、眼底は明らかな乳頭浮腫、軽度または中程度の視力を示し、視野損傷は生理的盲点につながる湾曲した暗点でした。
2.眼動脈閉塞：視機能障害はより深刻であり、視力は通常軽いか軽い、眼圧は低下し、網膜浮腫はより深刻であり、黄斑部には「チェリーレッド」はないかもしれないが、網膜の中心動脈と毛様体動脈の血液供給も同時に中断されるため、網膜浮腫の浮腫は発症時の疾患よりも深刻であり、範囲も広くなっています。チェリーの紅斑は見ることができず（脈絡膜循環損傷のため）、疾患の後期には眼底後部に著しい色素沈着があります。障害（色素過形成および色素脱失）、ERGチェックa、b波が消滅またはほぼ消滅します。
