慢性リンパ性白血病
はじめに
慢性リンパ性白血病の紹介 慢性リンパ性白血病（CLL）は、骨髄、リンパ節、血液、脾臓、肝臓、その他の臓器にリンパ球が蓄積するクローン性増殖性腫瘍性疾患です。 CLLの95％以上がB細胞のクローン増殖（すなわちB-CLL）であり、症例の5％未満がT細胞表現型（すなわちT-CLL）です。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺がん多発性骨髄腫急性骨髄性白血病
病原体
慢性リンパ性白血病の原因
（1）病気の原因
CLLの原因は不明です。レトロウイルス、電離放射線がこのタイプの白血病を引き起こす可能性があることを示唆する証拠はありませんが、いくつかの要因が疾患に密接に関連していることがわかりました：遺伝性（人種および家族性）および性別。
遺伝的要因（30％）：
CLLまたは他のリンパ性悪性腫瘍の家族歴のある患者では、直接の家族の発生率は一般集団の発生率の3倍であり、CLL患者の血縁者における自己免疫疾患の発生率も有意に増加しています。
染色体異常（50％）：
CLL患者の約50％に染色体異常があり、しばしば染色体12または4、-8、i（7）、i（2p）、t（13; 21）、18、6q-、14q-、-Xおよびその他の異常が含まれます。染色体異常は病気の経過に関連していることが報告されています。初期の染色体異常は症例の約20％を占め、進行した症例は70％に達する可能性があります。 （例：12番染色体上のc-ras-Harveyおよび11番染色体上のc-ras-Kirsten）。
（2）病因
CLLの正確な病因は不明であり、環境要因はCLLの発生率とはあまり関係がありません。電離放射線、化学発がん物質、殺虫剤などの他のタイプの白血病と密接に関連する要因は、CLLの病因とは無関係であると報告されています。 （C型肝炎ウイルス）、エプスタインバーウイルスもCLLの発生率に関連していません。CLL患者では女性より男性の方が多いですが、性ホルモンとCLLの間に相関関係はありません。がん遺伝子と抗がん遺伝子の関係。
遺伝因子
CLLの発生率はコーカサス人と黒人で高く、アジアの黄色人で低くなっています。発生率は民族移動によって変化せず、異なる人種の特定の遺伝的要因がCLLの病因に関係していることを示唆しています。同じ家族では、B細胞型CLLが多くの人に発生します。CLLの第一世代の子供は、CLLまたは他の悪性リンパ増殖性疾患を発症するリスクが平均的な人より3倍高く、それらのほとんどはより若く、家族の遺伝的要因も示唆しています。 CLLの病因には重要な役割がありますが、HLA単一表現型とCLLの間に有意な相関はありません。現在、CLLに関連する遺伝的要因は発見されていません。単一卵形双生児CLL患者でも、これまで一般的な遺伝子異常は発見されていません。
2.染色体
CLLの細胞遺伝学的研究は、リンパ球がマイトジェンによって容易に刺激されて増殖しないため困難であり、有糸分裂細胞を得ることが困難です。 CLL患者の約50％が染色体のクローン異常を発見したが、残りの正常な核型患者は正常なT細胞核型であり、CLL異常核型は検出されなかった。
（1）13番染色体の異常：CLL患者のほぼ50％に13番染色体の長い腕の欠失があり、13q12.3および13q14.3、13q12.3で欠損部位のほとんどが欠失しており、欠失部位には乳癌感受性遺伝子（BRCA2）があります）、13q14.3で削除された削除サイトは、腫瘍抑制遺伝子RB-1（網膜細胞遺伝子）、DBM（リンパ球の悪性形質転換の防止に関連）、LEV1、LEV2およびLEV5（CLLの病因に関連）に影響を与える可能性があります。
（2）12番染色体の異常：12番染色体のトリソミー異常は初期段階でCLLで検出されることはほとんどなく、13番染色体のトリソミーを伴うCLLはCLLの臨床的進行またはリンパ腫への変換（リヒター症候群）で見られます。細胞と非定型または若いリンパ球の形態には多くの複雑な変化があり、12トリソミー染色体異常はCLLの悪化と関連していることを示唆しています。影響が反映されています。
（3）染色体11の異常：CLL患者のほぼ10％から20％に染色体11の転座または欠失があり、異常な染色体11の患者の発症年齢は軽度（55歳未満）であり、コースはしばしば侵襲性を示します。異常な染色体11は11q13に影響を与える可能性があり、この部位には腫瘍抑制遺伝子-MEN-1（多発性内分泌腫瘍I型）が含まれることが認識されています。 .3と23.1の間には、腫瘍抑制遺伝子RDX（多発性神経線維腫症II型腫瘍抑制遺伝子同族体）およびAIM（遺伝性運動失調症-有毛細胞血管拡張変異遺伝子）が存在する可能性があります。 2つの遺伝子の機能は、細胞周期を調節し、遺伝子安定化効果を維持する腫瘍抑制遺伝子p53の活性化に関連しています。発現産物は、異常細胞を細胞周期に停止させ、S1期に停止させ、より異常な細胞を促進します。細胞が損傷したDNAを自分で修復できないなど、DNA修復を実行する時間は、自己アポトーシスになります。
（4）染色体6の異常：染色体6の短腕と長腕の異常、および染色体6の短腕の異常には、対応する特定の遺伝子機能の変化があることが判明していません。6q21-q24異常患者はしばしば若いリンパ球の成長と浸潤を示します。さらに、性的疾患、TNF-α（腫瘍壊死因子アルファ）、およびLY-α（リンパa）は、CLL細胞の増殖を促進し、正常なリンパ球と骨髄細胞を阻害する染色体6の長腕に位置します。過形成に関連します。
（5）異常な染色体14：転座として発現することが多く、CLL患者ではまれであり、リンパ腫患者ではより一般的であるt（11; 14）（q13; q32）転座：CLLではまれであり、14 q32は免疫を含むグロブリンは重鎖アイソフォームスイッチ遺伝子であり、11q13にはサイクリンD1遺伝子（サイクリックD1）t（11; 14）があり、コート型非ホジキンリンパ腫に共通、t（14:18）CLL患者はまれ、共通低悪性度濾胞性リンパ腫の場合。
3.特別な遺伝的変化
（1）p53遺伝子：p53遺伝子は、53pD核酸リンタンパク質をコードする17p13.1に位置する重要な腫瘍抑制遺伝子であり、その変異または欠陥が腫瘍患者のほぼ半数の原因である可能性があり、染色体17腕の喪失はCLL患者の10％から15％でのみ見られます。さらに、CLL患者の10％から15％がp53遺伝子変異を有しており、p53遺伝子変異の患者はほとんど進行性で、白血病細胞の増殖率が高く、生存期間が短いです。一次治療薬耐性の臨床的特徴は、リヒター症候群とB細胞リンパ球白血病の半分に見られ、一部のCLL患者でp53遺伝子変異が獲得される可能性があることを示唆しています。
（2）多剤耐性遺伝子（MDR）：MLL-1遺伝子発現はCLL患者の約40％で増加し、MDR-1は7q21.1に位置し、170kD膜貫通糖タンパク質をコードし、BLL患者B細胞におけるMDR-1発現正常なB細胞では増加するが増加しないが、治療または他の因子もMDR-1遺伝子発現の増加を誘発する可能性があり、MDR遺伝子異常発現はCLLの主な原因ではなくCLL患者の進行を促進するためのものである。
（3）bcl-2：bcl-2遺伝子は染色体18q21に位置しています。ほとんどのCLL患者はbcl-2遺伝子の再配列により発現が増加し、CLL患者の約5％がbcl-2遺伝子再配列を2番と8番に持っています染色体上のIGkまたはλ軽鎖遺伝子は、18番染色体上にあるbcl遺伝子とともに転座しますが、遺伝子再配列に加えて、CLL白血病細胞におけるbcl-2の発現の増加は、その遺伝子座の低メチル化に関連しています。関与する遺伝子は、CLL細胞をアポトーシスに耐性にする作用にも関与しています。
サイトカイン
CLL細胞には、TNF-α、TGF-β（トランスファー成長因子β）、IL-7（インターロイキン-7）、IL-5、IL-2などのさまざまなサイトカインを分泌する能力があります。これらの因子には直接または間接がありますCLL白血病細胞の増殖を刺激するか、CLL細胞のアポトーシスを防ぎ、正常なリンパ球と骨髄造血細胞の増殖を阻害するため、サイトカインはCLL患者の病因と病気の進行に関連しています。
細胞動態の研究により、CLL患者の末梢血中の3 H標識白血球の数は少なく、ほとんどの白血球は増殖せずに休止期（G0期）にあり、ほぼすべてのCLL白血球が高レベルの抗老化を発現していることが示唆されました。死タンパク質bcl-2、およびアポトーシスタンパク質baxの低レベル、bcl-2 / bax比の不均衡は、アポトーシスの障害をもたらし、臨床における多数の成熟小リンパ球の蓄積と一致して、CLLの主な病理学的基盤を構成します。
防止
慢性リンパ性白血病の予防
予防作業は人生の細部から始まります。1.楽観的で幸せな気分を維持し、大脳皮質の興奮と抑制のバランスをとるので、幸せな気分を維持する必要があります。 2、休息、仕事と休息、生活に規則正しい方法で注意を払い、楽観的で前向きで人生に対する上向きの態度を維持することは、病気を防ぐのに非常に役立ちます。 お茶とご飯の規則を守り、働きすぎず、オープンマインドでなく毎日生活し、良い習慣を身に付けます。 3、合理的な食事は、より多くの高繊維と新鮮な野菜と果物、タンパク質、糖、脂肪、ビタミン、微量元素と食物繊維およびその他の必須栄養素、肉と野菜、多様な食品品種を含むバランスの取れた栄養を食べることができます食物中の栄養素の補完的な役割を十分に発揮させることも、この病気の予防に役立ちます。
合併症
慢性リンパ性白血病 合併症肺がん多発性骨髄腫急性骨髄性白血病
1. CLL患者の死亡と悪化の主な原因の1つは感染症であり、これは患者の約40％に影響を及ぼします。低ガンマグロブリン血症は、感染症と病気の悪化の主な原因の1つです。 T細胞機能障害など、最も一般的なのは細菌感染症であり、ウイルス感染症（特にヘルペスウイルス感染症）は約15％を占め、真菌感染症はあまり一般的ではありません。
2.二次腫瘍の9％から20％のCLL患者は、二次腫瘍に続発する可能性があります。最も一般的な二次腫瘍は軟部肉腫、肺癌などで、CLL患者の多発性骨髄腫の可能性は普通の人の10倍ですが、 2つは同じ悪性B細胞クローンに由来するものではなく、CLL二次性急性骨髄性白血病のリスクは増加しません。
症状
慢性リンパ性白血病の 症状 一般的な 症状膨満感皮膚のかゆみ皮膚浸潤下痢ヘルペス皮膚紫斑病消化不良免疫不全減量夜間汗
1.一般的な症状：患者の約1/4が無症状であり、血液ルーチンの検査により偶然発見され、疲労、身体活動の低下および衰弱が一般的な症状であり、主に貧血またはリンパ節のある患者、肝脾腫が発生する前、その他のまれな症状症状には、CLL細胞への鼻粘膜の浸潤によって引き起こされる慢性鼻炎、感覚運動神経の多発性神経障害、蚊に刺されたアレルギーなどが含まれます。病気の進行中、患者は体重減少、感染の繰り返し、出血、または重度の貧血症状を起こすことがあります。 CLL患者はほとんどが高齢者であり、肺、心臓、脳血管疾患と関連している可能性があります。
2.リンパ節の拡大：CLL患者の80％が診断時に痛みのないリンパ節腫脹を起こします。最も一般的な部位は頸部、鎖骨上およびand窩リンパ節です。典型的なCLLリンパ節は圧痛がありませんが、感染と組み合わせることができます。柔らかい、高リンパ節腫脹は局所圧迫症状を引き起こし、臓器機能に影響を与える可能性があります。例えば、口腔咽頭リンパ節腫大は上気道閉塞を引き起こす可能性があります。レンゲ属ですが、CLL患者の縦隔リンパ節腫脹が上大静脈症候群を引き起こすことはほとんどありません。この症候群が発生した場合、肺腫瘍がある可能性が高くなります。
3.肝脾腫：CLL患者の約半数は、診断時に軽度または中度の肝脾腫を有し、しばしば膨満感および腹部膨満を伴う。一部の患者では、脾腫は臍レベルを超え、さらに骨盤腔にまで広がり、わずかな脾腫もある。脾機能亢進に関連し、貧血および血小板減少症を引き起こす可能性があり、一部のCLL患者には肝腫大があり、肝機能異常はほとんど軽度であり、ほとんど黄jaを伴わないが、腹部リンパ節が拡大すると胆道が閉塞する可能性がある性的黄und。
4.節外病変：CLL患者では、剖検で臓器浸潤が認められることが多いが、異常な臓器機能障害はまれである、例えば、患者の半数以上が腎間質に白血病細胞浸潤を認めるが、腎不全はまれであるこれらの臓器と組織は、眼球、咽頭、表皮、前立腺、生殖腺、リンパ組織など、白血病細胞が浸潤すると症状を引き起こす可能性があります。白血病細胞の浸潤は、眼球外、上気道閉塞、頭皮結節、尿道閉塞などを引き起こす可能性があります。対応する症状、肺間質浸潤は結節またはor粒の変化を示し、それが肺機能障害を引き起こす可能性があり、胸膜浸潤は血まみれまたは乳び様の胸水を生じる可能性があり、白血病細胞浸潤は消化管粘膜の肥厚を引き起こす可能性があり、潰瘍、出血、吸収不良を引き起こし、CLL中枢神経系への浸潤はまれであり、頭痛、髄膜炎、脳神経麻痺、無反応、com睡などの症状を引き起こすことがあります。
5.まれな臨床成績
（1）浸潤性リンパ腫/白血病への変換：浸潤性リンパ腫/白血病に変換された患者の10％から15％、最も一般的なリヒター症候群への変換、進行性の肝臓、脾臓、リンパ節拡大、発熱、腹痛として現れる、体重減少、進行性貧血および血小板減少症、末梢血リンパ球の急速な増加、リンパ節生検の病理学は、免疫表現型、細胞遺伝学、免疫グロブリン重鎖遺伝子再編成を通じて、大きなB細胞または免疫芽球性リンパ腫であり、 DNA配列分析およびその他の研究により、1/2リヒター症候群の患者はCLLの単一クローンに由来する大きなリンパ球を持っていることが示されています。リヒター症候群の患者は全身化学療法に対する反応が不良です。一般的な生存期間は4〜5ヶ月であり、CLLも転送できます。若いリンパ球性白血病、急性リンパ性白血病、形質細胞白血病、多発性骨髄腫、ホジキンリンパ腫など。
（2）自己免疫疾患：CLL患者の約20％がクームス試験陽性自己免疫性溶血性貧血と合併する可能性があり、その半数は明らかな臨床症状を示し、2％の免疫性血小板減少症のCLL患者、CLLの臨床的重症度自己免疫性溶血および血小板減少症の患者は、一般に副腎皮質ホルモンによく反応します。副腎皮質ホルモンが効果がない場合は、大量のガンマグロブリン、脾臓摘出または脾臓を試してください。地区照射。
（3）純粋な赤血球再生不良性貧血：純粋な赤血球再生不良性貧血と組み合わせたCLLは6％に達することが報告されており、臨床症状は重度の貧血であり、骨髄赤血球および末梢血網状赤血球は減少しますが、顆粒球および血小板減少症はありません副腎皮質ホルモンには一過性の効果がある場合があります。ほとんどの患者はヘモグロビン値を増加させる化学療法に効果的であり、CLL状態は緩和されます。サイクロスポリンAは、純粋な赤血球再生不良性貧血のCLL患者において副腎皮質ホルモンの有無にかかわらず有効ですしかし、しばしばヘモグロビンの量だけが上昇し、CLLの状態は改善されません。
6.二次性悪性腫瘍CLL患者は、自己免疫不全または化学療法による二次性悪性腫瘍である可能性があり、最も一般的には肺がんおよび悪性黒色腫、他の腫瘍にはホジキンリンパ腫、急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病があります白血病、多発性骨髄腫など
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慢性リンパ性白血病の検査
末梢血
（1）赤血球：貧血はCLLの後期に発生する可能性があります。最も一般的な原因は、白血病細胞が骨髄に浸潤し、正常な造血機能の阻害を引き起こすことです。脾機能亢進、貧血は主に陽性細胞、陽性色素性貧血です。
（2）リンパ球：CLLの末梢血リンパ球の絶対数は> 5×109 / Lであり、典型的な患者はほとんど（10-200）×109 / Lであり、最高は500×109 / Lを超えることができ、リンパ球の形は成熟した小さなリンパ球は同じであり、細胞質はより少なく、核のクロマチンは凝塊様であり、細胞は塗抹プロセス中に簡単に破壊され、典型的な染色細胞を生成します。
（3）顆粒球：顆粒球の割合は減少し、多くの場合、特に後期に40％未満でしたが、初期顆粒球の絶対数は正常であったか、増加しました。
（4）血小板：血小板減少症は、白血病細胞の骨髄浸潤、脾機能亢進、および少数の免疫性血小板減少症によって引き起こされる可能性があります。
2.骨髄
骨髄検査はCLL診断には必要ありませんが、臨床段階の予後には有益です。活動性または極度に活動性の過形成、リンパ球が著しく増加し、有核細胞の数が40％を超え、リンパ球の形態は血液と同じで、ほとんどが成熟したリンパ球です少量のナイーブなリンパ球も存在する可能性があり、これは特に疾患の後期によく見られます。
3.クームス検定は陽性です。
4.骨髄生検
リンパ球はさまざまな形で浸潤しており、その浸潤型はCLL患者の予後と直接関係しています。
1骨髄間質浸潤：リンパ球浸潤が縞模様になり、患者の約3分の1が上記のパフォーマンスを示し、多くの場合早期に、患者の予後は良好です。
2結節性または結節性および間質性混合浸潤：結節性形状の10％CLL患者、混合した結節性および間質性浸潤の患者の25％、2つの予後も良好です。
3びまん性浸潤：リンパ球のびまん性浸潤を有する患者の25％、骨髄造血細胞が有意に減少し、このタイプの患者は臨床的に進行性または侵襲性であり、予後不良。
5.リンパ節生検
リンパ節に末梢血と同じ小リンパ球がびまん性浸潤していることが示されており、組織学的には小リンパ球リンパ腫と同じであるため、リンパ節生検はCLL患者に対して診断効果はありませんが、リンパ節腫脹の原因が不明な場合、特にCLLがリヒター症候群リンパ腫に変換された疑いがある場合、リンパ節生検を実施する必要がありますが、この時点で浸潤リンパ球は大きなBリンパ球または免疫芽球です。
6.免疫表現型
モノクローナル抗体とフローサイトメトリーを使用して、CLL患者の白血病細胞の表面にあるBまたはT細胞分化抗原、表面免疫グロブリン、カッパまたはラムダ軽鎖を決定できます。これは、CLLをTまたはB細胞タイプとして特定できるだけでなく、 CLLと容易に混同される他のB細胞由来の白血病、CLLのB細胞免疫表現型は通常CD19、CD20、CD21、CD23およびCD24です。ほとんどのCLLはla、Fc受容体およびマウスRBCバラの細胞表現型を持っています。開花試験は陽性ですが、通常、正常なB細胞では、マーカートランスフェリン受容体、CD22はほとんど陰性で、95％のB細胞CLLはCD5です。これはCLLの診断の重要な指標であり、CD5型CLLはその細胞源およびCD5ですさまざまなタイプ、一般に細胞免疫表現型CD22は陽性、細胞表面IgM高レベル発現、CD23は弱陽性、骨髄マーカーCD11bおよびCD13、骨髄びまん性浸潤、臨床予後不良、B-CLLおよびその他のB細胞由来の白血病およびリンパ腫の免疫表現型の特徴。
臨床症状、症状、兆候に応じて、CT、X線、B超音波およびその他の検査を行うことを選択できます。
診断
慢性リンパ性白血病の診断と診断
診断基準
1.国内の診断基準：ほぼ15年間の包括的な国内レポートと外国の文献を参照して、CLLの診断基準は次のように要約されます。
（1）臨床症状：
1には、疲労、体力、体重減少、低熱、貧血または出血があります。
2には、リンパ節（頭頸部、脇の下、径部を含む）、肝臓、脾腫があります。
（2）検査室検査：
1末梢血白血球> 10×109 / L、リンパ球比50％、絶対値> 5×109 / L、形態は主に成熟リンパ球、目に見えるナイーブリンパ球および非定型リンパ球であり、上記の異常は≥3月。
2骨髄増殖が活発または著しく活発で、リンパ球が40％以上、主に成熟リンパ球。
3免疫表現型検査：B-CLL：CD5、CD19、CD20陽性;マウスロゼットテスト陽性; sIg弱陽性、κまたはλモノクローナル軽鎖を示す; CD10、CD22陰性、T-CLL：CD2、CD3 、CD8および/またはCD4陽性、ヒツジロゼット試験陽性、CD5陰性。
（3）他の病気を除外する：
1白血病および若いリンパ芽球性白血病を伴うリンパ腫を除く。
2ウイルス感染、結核、腸チフス、感染性単核球症、およびリンパ球増加症の他の患者を除外します。
B細胞慢性リンパ性白血病（B-CLL）は、末梢血および骨髄のリンパ球、ナイーブリンパ球、および非定型リンパ球の比率に応じて、3つのタイプに分類できます。
1典型的なCLL：90％以上が同様の成熟小リンパ球です。
若いリンパ球増加症を伴う2CLL（CLL / PL）：未成熟リンパ球> 10％、ただし<50％。
3混合型：非定型リンパ球の割合が異なり、細胞容積が大きく、核/質量比が低下し、細胞質が好塩基性粒子の有無にかかわらず異なる程度の好塩基性で染色されます。
2.国際診断基準国際CLLワーキング会議（IWCLL）および国立癌研究所（NCI）CLLコラボレーショングループの標準。
（1）末梢血リンパ球の絶対値は5×109 / Lを超えて増加しました。繰り返し検査した後、少なくとも4週間（NCI）または10×109 / L持続し、持続しました（IWCLL）。
（2）主に成熟した小リンパ球、形態学的分類：
1典型的なCLL：非定型リンパ球≤10％、
2LL / PL：末梢血リンパ球は11％から54％を占め、
3非定型CLL：末梢血中の異型リンパ球の割合は異なりますが、若いリンパ球は10％未満です。
（3）B-CLL免疫表現型検査：SMIg +/-、カッパまたはラムダモノクローナル軽鎖を示す; CD5、CD19、CD20、CD23、FCM7 +/-、CD22 +/-。
（4）少なくとも1回の骨髄穿刺および生検を実施したが、塗抹標本では活動性または著しい過形成、リンパ球> 30％、生検ではびまん性または非びまん性浸潤が認められた。
診断評価：
患者の年齢はCLLの診断にとって重要なパラメーターです.CLLの95％が50歳以降に発生するため、首や左上腹部の痛みのない腫瘤の履歴は、白血球の総数を表示するなど、どの血液ルーチンをチェックすべきかによって示唆的な値を持っています増加、リンパ球の絶対数≥5×109 / L、および持続性は、リンパ球増加症の他の原因に加えて、CLLを強く疑う必要があります。症例の60％以上を占める小さなリンパ球は診断可能であり、骨髄塗抹標本は通常、血液塗抹標本の結果と一貫性があり、補助的な診断の役割があり、骨髄の病理学的セクションは、診断の検証において、治療選択肢の選択において病変の範囲を理解できますまた、B-CLL白血病細胞はより特異的な免疫表現型を持っているため、予後判断が基準になります。これは、非定型症例の鑑別診断に役立ちます。さまざまな画像検査は、診断の根拠ではなく、主に病気の程度を理解するために使用されます
上記の分析からわかるように、病歴と身体検査は診断の手がかりを提供できますが、血液検査は決定的な価値があり、免疫学的検査は補助的な効果があります。
成人の良性リンパ球増加症はいくつかの理由で見られます：
1ウイルス感染：特に肝炎ウイルス、サイトメガロウイルス、EBウイルス感染、感染性単核球症、リンパ節の臨床症状、肝臓と脾臓の軽度の腫脹が、対応するウイルス学的検査を通じて特定できます。
2細菌感染症：ブルセラ症、腸チフス、パラチフス、その他の慢性感染症には、対応する病原性診断と対応する臨床症状があり、特定できます。
3自己免疫疾患、薬物、その他のアレルギー反応。
4甲状腺機能亢進症と副腎機能不全;
脾臓摘出後5。
2.若年性リンパ球性白血病の臨床症状は明らかな腫れです。若いリンパ球の細胞体はCLL細胞の細胞体より大きく、細胞質は淡い青色で、核小体が明瞭です。グロブリン発現のレベルは高いです。
3.有毛細胞白血病はほとんどがB細胞源であり、T細胞源は非常にまれであり、CLLは2つの異なる疾患です。臨床的には、脾臓は酸性ホスファターゼアイソザイムを含む血液中の典型的な有毛細胞で非常に腫れています。 5、酒石酸耐性酸性ホスファターゼ染色の肯定的な特徴を示す。
4.小さいリンパ球性リンパ腫小さいリンパ球性リンパ腫とCLLは臨床的および生物学的性能が最も近く、予後と治療は類似しているため、RealやWHOなどの最新の臨床基準は2つを1つのカテゴリーに分類します。リンパ節の病理学では2つを区別することはできませんが、小さなリンパ球性リンパ腫は必ずしも骨髄に浸潤していません。骨髄浸潤、結節浸潤、CLLがほとんど拡散している場合でも、骨髄リンパ球の割合は40％未満です。
5.非ホジキンリンパ腫白血病への非ホジキンリンパ腫の転換中の非ホジキンリンパ腫白血病、細胞体は大きく、核は折り畳まれ、細胞表面は高度に発現された免疫グロブリン、CD5は陰性、これらの特性のすべてCLLと区別しやすい。
6.皮膚T細胞リンパ腫はしばしば広範な皮膚浸潤を伴い、その核は大脳回であり、これはヘルパーT細胞（CD4）に由来する非ホジキンリンパ腫です。
7.大顆粒球リンパ芽球性白血病（LGL）一般に、リンパ球はCLL細胞より大きく、透明な半透明の細胞質との境界が豊富で、楕円形または不規則な核の大きさの異なる顆粒があります。組織はNK / T細胞に由来し、Tサプレッサー細胞（CD8）に由来する免疫表現型は、CD3、CD4-、CD8、CD16、CD56-、CD57 /-、TCR遺伝子再配列あり、NK細胞に由来、CD3 -、CD4-、CD8-、CD16、CD56-、CD57 /-、クローン遺伝子異常なし、T細胞LGLの臨床症状は不活性、慢性経過、しばしば全血細胞減少および脾腫を伴う、NK細胞LGL患者の一部急性劇症の発症、およびいくつかは慢性です。
