全般発作
はじめに
包括的発作の概要 全般性発作の最初の臨床症状は、さまざまな形での両側半球の関与を示唆しており、痙攣性または非痙攣性であり、意識の複数の障害がある;ミオクローヌス発作の持続期間は短く、意識不明であることが多い;運動症状はしばしば側面ではあるが必ずしも全身症状ではない、または運動症状がない場合、EEG放電は両側半球で見られます。 あらゆる種類の包括的発作の臨床症状は非常に特徴的であり、EEGは特異的であり、大きな差があります。例えば、発作の臨床症状の違いにかかわらず、基本的なEEGの変化はすべて脊椎遅波放電です。緊張エピソード攻撃期間中に脳波の多くの症状が現れますが、それらはすべて特定の特異性を持っています。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：てんかん
病原体
包括的な発作の原因
（1）病気の原因
てんかんの 原因 は 非常に複雑であり、4つの主なカテゴリに分類できます。
1.特発性てんかんおよびてんかん症候群：疑わしい遺伝的傾向、他の明らかな原因はなく、しばしば特定の年齢層で、特徴的な臨床的およびEEG性能を有し、診断基準は明確であり、臨床的ではない原因が特発性てんかんであることがわかりません。
2.症候性てんかんおよびてんかん症候群：染色体異常、限局性またはびまん性脳疾患、および特定の全身性疾患など、構造または機能に影響を与える明らかなまたは可能性のある中枢神経系病変病気のため、近年の神経画像技術の進歩と幅広い応用、特にてんかん機能的脳神経外科の開発は、症候性てんかんとてんかん症候群の患者の神経生化学的変化を検出することができました。
（1）限局性またはびまん性脳疾患：新生児てんかんの発生率は、出生外傷、出生時外傷および脳出血または脳低酸素障害、新生児大脳の先天性奇形または生産などの約1％けが、てんかんの発生率は25％と高い。
（2）全身性疾患：突然の心停止、CO中毒、窒息、N2O麻酔、麻酔事故、呼吸不全などが低酸素性脳症を引き起こし、ミオクローヌス発作または全身性エピソードを引き起こします;代謝性脳症など低血糖はてんかんを最も頻繁に引き起こし、高血糖、低カルシウム血症、低ナトリウム血症、尿毒症などの他の代謝および内分泌障害、透析脳症、肝性脳症および甲状腺中毒症はてんかんを引き起こす可能性があります攻撃。
3.原因不明のてんかん：より一般的な臨床症状は、症候性てんかんを示唆しますが、明確な原因は特定せず、特定の年齢で開始でき、特定の臨床的およびEEGパフォーマンスはありません。
4.状況に関連するてんかん発作：発作は、高熱、低酸素症、内分泌の変化、電解質の不均衡、薬物の過剰摂取、長期の飲酒中止、睡眠不足、過度の飲酒などの特別な状態に関連しています。発作の性質はてんかん発作であるが、関連する状態の除去がもはや起こらないため、てんかんが診断されないことが起こり得る。
（2）病因
1.遺伝的要因：単一の遺伝子または多遺伝子の遺伝がてんかん発作を引き起こすことがある150以上のまれな遺伝子欠損症候群がてんかん発作またはミオクローヌス発作を引き起こすことが知られており、そのうち25は常染色体優性遺伝病です。結節性硬化症、神経線維腫症など、家族性黒モンモリロノーシス、スフェロイド白質脳栄養失調、および20を超える性染色体遺伝的欠陥症候群など、約100の常染色体劣性疾患。
2.正常な人は、電気刺激または化学刺激により発作を引き起こす可能性があります：正常な脳は、発作の解剖学的および生理学的基盤を持ち、さまざまな刺激の影響を受けます。 ）、刺激が停止した後、放電が継続し、一般的な強直発作を引き起こします;刺激が弱められた後、短い放電後のみが発生します。刺激が定期的に（または1日1回）繰り返される場合、放電後の間隔と拡散範囲は徐々に増加してんかんの特徴的な変化は、脳の制限された領域の多くのニューロンが50-100ミリ秒間同期して活性化され、その後抑制され、EEGが高い振幅で負になることです。徐波に続く位相ウェーブレット放電は、数秒間局所領域のニューロンの同期放電を繰り返して部分的な部分発作を引き起こす可能性があります。放電は数秒から数分間脳を介して広がり、複雑な部分的または全身的な攻撃が発生する可能性があります。
3.電気生理学的および神経生化学的異常：ニューロンの過剰な興奮は異常な放電につながる可能性があり、てんかん動物モデルの細胞内電極によって脳内皮質の興奮性亢進が検出されます。連続的な脱分極および過分極は、神経活動電位の発生後に発生し、興奮を引き起こします。シナプス後電位（EPSP）および脱分極ドリフト（DS）は、細胞内Ca2およびNaを増加させ、細胞外Kを増加させ、Ca2を減少させ、大量のDSを生成し、通常の伝導よりも数倍速く末梢神経に移動します。メタ拡散、生化学的研究により、海馬および側頭葉ニューロンは脱分極中に多数の興奮性アミノ酸（EAA）および他の神経伝達物質を放出できることがわかっています。NMDA受容体の活性化後、大量のCa2流入が興奮性シナプスのさらなる増強につながります。てんかん性病変の細胞外Kの増加は、抑制性アミノ酸（IAA）の放出を減らし、シナプス前抑制性GABA受容体機能を減らし、興奮性放電を周囲および遠方の領域に投影しやすくし、てんかん病巣は孤立した放電から発作に移行します当時、DS抑制後の消失は脱分極電位に置き換わり、隣接する領域のニューロンとシナプス接合部が活性化され、放電は皮質の局所ループと長い関節経路（ 脳梁）および皮質下経路が広がり、局所エピソードが局所的または脳全体に広がり、一部は急速に全身性発作になります。特発性全身性発作の発症は、広範な網状分枝の視床皮質回路を介して達成される場合があります。 。
4.発作は、ガンマアミノ酪酸（GABA）などの頭蓋内抑制性神経伝達物質、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体を介した谷などの興奮性伝達物質のシナプス抑制の低下に関連している可能性があります。アミノ酸応答は関連しています。
抑制性伝達物質には、モノアミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン）およびアミノ酸（GABA、グリシン）が含まれます。GABAは中枢神経系にのみ存在し、脳内に広く分布し、黒質と球状体を最も多く含有します。 CNSの重要な抑制性伝達物質、てんかん発作には、アセチルコリンとアミノ酸（グルタミン酸、アスパラギン酸、タウリン）、CNSシナプス神経伝達物質受容体、および情報伝達のイオンチャネルが含まれますグルタミン酸には3つの受容体があるなど、重要な役割を果たします：カイニン酸（KA）受容体、キスカル受容体およびN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体、てんかん性的発作中のグルタミン酸の蓄積は、NMDA受容体およびイオンチャネルに作用し、シナプスを悪化させることが、発作の主要な原因の1つです。焦点てんかんは主に抑制性介在ニューロンの喪失によるものです。海馬硬化は生存ニューロン間の興奮性結合の異常な戻りによるてんかんを引き起こす可能性があります。発作の欠如は視床ニューロンの電位依存性カルシウム電流の増強による可能性があり、皮質拡散性同期棘が発生します。徐波活動。
5.病理学的形態異常およびてんかん原性病巣：皮質電極を使用して放電を検出する皮質てんかん性病変、さまざまな程度の神経膠症、灰白質異所性、ミクログリオーマまたは毛細血管腫、てんかん病巣の電子顕微鏡検査シナプスギャップの電子密度が増加し、シナプス伝達活性によってマークされた小胞の放出が大幅に増加しました。免疫組織化学により、てんかん発生の焦点の周りに多数の活性化された星状細胞が存在することが確認され、これによりニューロン周辺のイオン濃度が変化し、興奮性が周囲に広がりやすくなりました。
防止
包括的な発作予防
てんかんの予防は非常に重要です。てんかんの予防は医療分野だけでなく、社会全体にも関連しています。てんかんの予防は3つのレベルに焦点を当てる必要があります。1つは原因に焦点を当てててんかんの発生を防ぐこと、2つ目は発作を制御すること、3つ目はてんかんを減らすことです。患者の身体的、心理的および社会的な悪影響。
1.てんかんの予防：遺伝的要因により、一部の子供は発作にかかりやすくなり、さまざまな環境要因の引き金の下で発作が発生します。この点で、遺伝カウンセリングの重要性を強調し、家族調査を詳細に実施する必要があります。発作とその発作が両親、兄弟姉妹、近親者にあるかどうかを理解するために。精神遅滞とてんかんを引き起こす可能性のあるいくつかの重篤な遺伝性疾患については、出生前診断または新生児スクリーニングを実施して妊娠を終了するか、早期治療。
二次てんかんは、胎児への悪影響が少なくなるように、特定の原因、出産前の母親の健康への注意、感染症、栄養不足、およびさまざまな全身疾患を予防し、出生事故を防ぎ、新生児の出生傷害がてんかん発作の重要な原因であるそのうちの1つは、出生時の怪我を防ぐことはてんかんの予防に非常に重要です。定期的に妊娠中の女性をチェックし、新しい方法を実施し、難産に対処することができれば、新生児の出生時の怪我を回避または軽減でき、乳児や幼児の熱性けいれんに十分な注意を払うことができます。発作を避け、発作が起きたらすぐにコントロールする必要があります子どもの中枢神経系のさまざまな病気を積極的に予防し、適時に治療し、後遺症を減らす必要があります。
2.エピソードの制御：主にてんかんの素因を回避するため、およびてんかんの発症を制御するための包括的な治療統計は、最初のてんかん発作後、1回のエピソードで再発率が27％から82％であることを示しています。ほとんどの患者は再発すると思われるため、てんかん症状の再発を防ぐことが特に重要です。
てんかん、タイムリーな診断、早期治療、治療の早期化、脳損傷の減少、再発の減少、予後の改善、薬物の正しい合理的な使用、投与量のタイムリーな調整、個々の治療への注意、治療の長期コース、離脱の遅いプロセス、また、必要に応じて、定期的な薬物療法を遵守し、使用する薬物の有効性と血中薬物濃度のモニタリングを評価し、薬物を無差別に避け、薬物の使用を規制せず、てんかんの原因となる原発性疾患、例えば頭蓋内空間占拠性疾患、代謝異常、感染なども再発例にとって重要です。
3.てんかんの後遺症の軽減：てんかんは、数年から数十年続くこともある慢性疾患であり、患者の体、心、結婚、社会経済的状況、特に根深いことに深刻な悪影響を与える可能性があります。社会的偏見と公の差別的態度、家族関係、学校教育と雇用における患者の不幸と不満、および文化的およびスポーツ活動の制限は、不名誉と悲観主義を引き起こすだけでなく、患者の身体的および精神的発達に深刻な影響を及ぼす可能性があります。家族、教師、医師、看護師、さらには社会そのものでさえ、多くの学者は、てんかんの後遺症の予防は病気自体の予防と同じくらい重要であると強調しています。てんかんの後遺症は患者の体と全体の両方です。社会的、これはてんかんの社会的後遺症を最小限に抑えるために、てんかん患者を理解し支援することをコミュニティに要求します。
合併症
包括的な発作の合併症 合併症
てんかん性疾患は、発作のタイプだけでなく、単一の特定の原因によって引き起こされる明らかな病理状態であると現在考えられています。てんかん性脳症は、進行性脳機能障害を引き起こすてんかん性の分泌物です。そして、攻撃によって引き起こされる脳機能障害は異なり、臨床的合併症も異なりますが、一般的なポイントは、攻撃によって引き起こされる外傷や窒息などの事故があるかもしれないということです。
症状
包括的な発作の症状一般的な 症状知的衰弱疲労意識障害顔面pale白痙攣意識喪失意識ぼんやりした認知症ミオクローヌス
1.包括的強直間代発作：大発作と呼ばれる発作の一般的なタイプであり、全身の筋肉の硬直および間代を示し、意識の喪失および自律神経機能障害を伴い、ほとんどの患者は発作前にオーラがありません患者は、発作前に胸部および腹部の突進、局所的な軽度の痙攣、無名の恐怖または夢のような感覚など、前兆を説明するのが曖昧または困難な場合があり、これらは短時間続き、3つの段階に分けられます：
（1）緊張の期間中：患者は突然意識を失い、しばしば悲鳴で倒れ、体の骨格筋は緊張性収縮であり、首と体幹は正面から角度弓に回され、上肢が持ち上げられ、回転が内転です。下肢は自己座屈から強い矯正と内反に変化し、呼吸筋の収縮は無呼吸を引き起こします。顔色は青白いまたは鬱血からチアノーゼに変化し、眼球は回転します。10〜30秒後、四肢に細かい振戦があります。増加して全身に拡張します。つまり、裂け目期間に入ります。
（2）割礼：筋肉が交互に収縮および弛緩し、交互に痙攣し、の周波数が徐々に遅くなり、弛緩時間が徐々に長くなり、現在の期間が30から60秒以上続き、最後に激しい痙攣、突然の痙攣の後終了、すべての筋肉の弛緩、舌の噛み込みは、心拍数の増加、血圧の上昇、瞳孔の拡張、光反射の喪失などの自律神経の変化とともに、上記の2つの期間に発生する可能性があります。
（3）後期：短期間の強直性clは、主に顔面と咬筋の間に間代期の後に起こり、顎の圧迫を引き起こし、舌に噛みつき、全身の筋肉の弛緩、括約筋の弛緩、および尿の自己流動が起こります失禁、呼吸が最初に回復し、心拍数、血圧および瞳孔が正常に戻り、意識が徐々に目覚め、患者の発作、見当識障害または過敏性（発症後の状態）の後に混乱の期間があり、あいまいな期間は通常数分間続きます発作の開始から5〜10分間の意識の回復まで、一部の患者は数時間以上眠り続けます。多くの場合、覚醒後の頭痛、体の痛み、疲労、発作の記憶がない、個々の患者は覚醒前に自覚症状、怒りを覚えますまたはパニックなど、てんかんの状態、びまん性構造性脳症（認知症、精神遅滞、脳炎など）、または代謝性脳症、発作後の一過性片麻痺の患者での単一発作後の発作状態の延長が見られます（Todd瘫痪）この病気は、局所的な脳損傷、突然の意識喪失の発症、頭蓋内血腫、発作時の筋肉などの外傷が原因である可能性があることを示唆しています 重度の収縮は、下顎関節の脱臼、肩関節の脱臼、脊椎または大腿骨の骨折、com睡時の気道への唾液と嘔吐物の吸入により誤嚥性肺炎を引き起こす可能性があります。長期エピソードでは、脳病変のある患者は精神衰弱と認知症を経験することがあります。
2.強直性発作：脳にびまん性の損傷、より多くの睡眠、全身または筋肉の一部の強いまたは重度の収縮を示す小児によく見られ、間代性、頭、目および手足が特定の位置に固定されず、体幹が傾いている一時的な意識喪失、顔面の打撲、無呼吸、拡張した瞳孔などの弓の反転は、立ち位置に立つと突然落ちることがあり、エピソードは数秒から数十秒続き、典型的なエピソードEEGは劇症のマルチスパイクです。
3.間代性発作：ほとんどすべてが乳児および幼児に発生し、意識の喪失、前の強い期間なし、両側対称性または四肢に基づく痙攣、振幅、頻度、および分布は可変であり、 1〜数分間続く幼児の攻撃の特徴については、EEGの変化は特異性、目に見える速い活動、遅い波、不規則な棘-遅い波に欠けています。
4.ミオクローヌス発作：両側の筋肉群に対称的に影響を及ぼし、全身の稲妻のような揺れ、顔面、特定の手足または個々の筋肉群を示し、単独または連続してジャンプする、突然の短い振戦のような筋肉収縮を特徴とするこれは、すべての年齢でよく見られ、乳児の良性ミオクローヌスてんかんなどの予後良好な特発性てんかんでよく見られます。また、ラフォラ体などのまれな遺伝性神経変性疾患でも見られます。疾患、筋肉巡礼様赤色線維（MERRF）症候群を伴うミオクローヌスてんかんなどのミトコンドリアミオパシー、びまん性脳損傷は、レノックス-ガストー症候群の予後不良を引き起こし、典型的なEEGは複数の脊椎が遅い波。
5.発作の欠如：典型的な不在と非定型的な不在、臨床症状、脳波の背景活動とエピソードの変化、および予後の間には大きな違いがあります。
（1）典型的な欠神発作：小さなエピソード（小発作）、小児期の発症、思春期前の停止としても知られ、一部の子供は突然の一過性（5〜10秒）の意識喪失と進行を特徴とする大発作に変わります行動は中断され、目は凝視を凝視し、呼び出しは「神のように」ではなく、間代、緊張の喪失、筋肉の硬直、自律神経症状、自律神経症状、それらの1つまたはすべて、オーラなしで5から20秒間続きます。 30代を超えることはほとんどなく、突然の突然の停止、エピソードの記憶なし、1日に数回から数百回、学校に影響を及ぼします;少数の子供たちは混乱しているだけで、まだ簡単な活動を行うことができ、時々意識障害、非常に軽く、見つけるのが困難です、ビデオ脳波モニタリング中にのみ確認されます。
1まぶた、口または上肢などのわずかなsで振戦を検出するのは簡単ではありません、眼球は約3回/ s上向きの振戦、3回/ s上肢のけいれん;
2頭の傾き、下肢の落下、腰の屈曲などの緊張の喪失、手の握りが落ちる可能性があり、食器の落下が両親に注意を払うことが多いときの子供たちは、時々落ちる;
3いくつかの筋肉群の強直性head、背中の後ろまたは横向き、背中のアーチなどの筋肉の硬直を伴い、突然の後退を引き起こす;
4不在の状態でより一般的な自動疾患では、元の活動を機械的に実行します。
5、pale白、潮紅、唾液分泌、尿失禁などの自律神経症状、臨床的に良好、知能は影響を受けず、バルプロ酸は効果的に制御でき、発作中の典型的な脳波。
（2）発作の非典型的な欠如：意識障害の発生と妨害は、発作の典型的な欠如よりも遅く、筋肉の緊張の変化はより明白です。それらは、びまん性脳損傷の子供でより一般的であり、予後不良です。
6.緊張の喪失：姿勢の緊張の喪失、部分的または全身の筋肉の緊張が突然減少し、首（うなずき）、口の開き、手足のたるみ（落下を保持）または体幹の緊張またはつまずきが数秒から1分続きます。短期的な意識障害は明らかではなく、高齢者は一時的に意識を失い、発作の直後に目覚めて立ち上がります。EEGは、より多くの脊椎遅波または低電位活動を示し、これは、緊張性、非定型不在、および発達障害と交互に発生する可能性があります。レノックス-ガストー症候群、ドース症候群（ミオクローヌスを伴うてんかん-カタプレキシーエピソード）および亜急性硬化性全脳炎（SSPE）などのびまん性脳損傷が早期によくみられます。
調べる
包括的な発作チェック
1.血液、尿、便および血糖の定期検査、電解質（カルシウム、リン）の測定。
2.脳脊髄液検査：頭蓋内圧の増加は、大きな腫瘍や深部静脈血栓症などの空間占有病変またはCSF循環経路障害を示唆し、脳膿瘍、脳嚢虫症、髄膜炎などの髄膜または脳実質炎症を示唆する細胞数の増加を示唆するてんかんに続発する脳炎; CSFタンパク質含有量の増加は、頭蓋内腫瘍、脳嚢虫症およびてんかんに至る様々な炎症性疾患で見られる血液脳脊髄液関門が破壊されることを示唆しています。
3. EEGチェック：
（1）GTCSの典型的なEEGトニック期間は、10分の1秒のスパイク状のリズムで始まり、周波数は連続的に減少し、振幅は増加します（リズムを上げます）。 lateの後期には、明らかなEEG抑制（低レベル）があります。攻撃時間が長ければ長いほど、抑制がより顕著になります.GTCS患者のスパイクまたは脊椎遅波の交感神経同期が考えられます。特発性てんかんが考えられ、局所病変を見つけることができます続発性てんかんをさらに検査する必要があることを示唆している;家族性遺伝性発作は特徴的なEEG変化を有し、両方の高張間代発作は10Hzを超える両側の速いリズム、エピソード中の時折の棘-遅い波または鋭い遅いを示すWaveが発行されます。
（2）脳波は、発作の典型的な非存在下で、びまん性の両側性シナプス3回/ s脊椎低速複合波で見ることができます。エピソードは、過呼吸によって誘発される可能性があります。エピソードは、発電活動の同じまたはより短い配列を持ち、バックグラウンド活動は正常です。
（3）非定型発作は遅い（2.0〜2.5 Hz）不規則な棘-遅い波または鋭い遅い波で、両側が同期していないことが多く、バックグラウンドアクティビティが異常です。
（4）ミオクロニックバーストは、3回/秒の多形性スパイク、鋭い波、または遅い波として使用されます。
従来の脳波がてんかん病巣を検出できない場合、深呼吸、睡眠追跡、睡眠不足、リズミカルなフラッシュ、音響刺激などのいくつかの誘発試験を使用して、発作間エピソードの異常な検出率を改善することができます;ペンチレンテトラゾールまたは静脈注射はまた、正常なヒトてんかん様放電を引き起こす可能性があります。使用は推奨されません。手術前にてんかんの位置を決定するためにのみ使用されます。鼻咽頭電極や蝶形電極などの深部電極は、側頭葉を検出するために使用できますサイド、ボトム、またはディープ放電。
4.神経画像検査：全身性てんかん患者の一般的なCTまたはMRI検査では特徴的な所見はありません。
診断
包括的な発作診断
診断基準
まず、てんかんかどうかを判断します。主に前兆症状、発作の状態、発作後の混乱などの病歴に基づいて、神経系や臨床検査に基づいてではありません。
1. GTCS患者は、家族や傍観者が説明できる発作のパフォーマンスを正確に説明することはできません。国際抗てんかんアライアンスは、てんかん患者の診断と発作分類により、発症時の臨床エピソードとEEGモニタリング記録の全プロセスのビデオを提供し、最初の症状とてんかんを分析することを規定しています。性的分泌物が関連しているかどうか、てんかんの放出源と解剖学的位置を明確にします;臨床的発症中の脳波モニタリングで記録されていないてんかん性分泌物の患者は、てんかんの診断を慎重に検討する必要があります。
（1）発作のタイプを決定するための特徴的な臨床症状に従って、発作、発作前の前兆、および意識喪失を伴う発作の突然の反復特性に注意を払う必要があります。
（2）家族歴は同様の症例に注意を払うべきであり、個人歴は出生時外傷、頭部外傷または脳手術の歴、小児の発熱性発作の歴、および北部地域の鶏poの病歴に注意を払うべきです。
（3）神経系の局在の兆候：周産期の脳損傷によって引き起こされる先天性の脳の奇形またはてんかんは、神経系の損傷の兆候があり、結節性硬化症は顔の皮脂腺腫に見られることがあり、特発性てんかんには通常局所的な兆候はなく、長期的な発作精神遅滞、精神衰弱、てんかん性格を持つことがあります。
2.発作の典型的な不在は、繰り返しの短命の発作に基づいています。これは、深呼吸と脳波の特徴的な変化によって容易に誘発されます。
鑑別診断
1.失神：短期のグローバルな脳低灌流は、短期間の意識喪失および転倒を引き起こし、手足の強直性痙攣または尿失禁を引き起こし、患者の転倒を防ぎ、灌流を悪化させる可能性が高くなります。血液、感情、排尿、咳および窒息が原因である可能性があり、めまい、吐き気、目の前の黒い斑点および脱力、より遅い転倒、青白い、発汗、時には不規則な脈拍、失神が直立姿勢で発生するまたは座位、仰pine位でのうつ伏せ発作、意識喪失による失神はめったに15秒を超えず、意識はすぐに回復し、完全に覚醒し、自己制限的、抗てんかん薬治療なし;発作後、混乱は発作、四肢のけいれんを強く示唆します失禁は失神にも見られ、必ずしも発作を示唆するものではありません。
2.擬似てんかん発作（擬似てんかん発作）：いびきのようなエピソードは、運動、感覚、錯乱、およびその他の発作の症状があり、多くの場合、精神的なインセンティブがあります。 、キック、その他のランダムな動き、パフォーマンス、発作は失われません。発作を誘発または終了させる可能性があることを示唆しており、ビデオEEGが特定に役立ちます。
3.ナルコレプシー：つまずきを引き起こし、てんかんとして誤診されやすく、突然睡眠が妨げられないため、睡眠麻痺、幻覚を覚ます前に目を覚ますことができます。
4.低血糖：血糖が2mmol / L未満の場合、意識低下を伴う局所てんかん様痙攣または四肢強直発作は、膵島βセルローマまたは長期低血糖剤を服用する2型糖尿病患者によくみられます。診断。
5.器質性脳症：大脳皮質の虚血、低酸素症および特定のびまん性脳症はGTCSにつながる場合があり、場合によってはGTCSまたはてんかん重積症を特定する必要があります;クロイツフェルト-ヤコブ病（CJD）、亜急性など硬化性全脳炎（SSPE）などのEEGは、定期的に放電することがあり、大きな特徴的な診断上の重要性があります。
6.治療と予後の種類は大きく異なり、識別に注意を払う必要があります。複雑な部分発作は、意識障害または意識障害のみの複雑な部分発作など、識別に注意を払う必要があります。あらゆる年齢で、発作は子供でより一般的であり、頻繁な発作と特徴的な脳波変化があります。局所的または非対称的な硬直、間代性または様々な姿勢運動を伴う複雑な部分発作は、強直間代性発作と区別する必要があります。
